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右美托咪定抑制单肺通气兔肺组织炎性细胞TLR4、NF-κB和ICAM-1mRNA的表达 被引量:14
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作者 卞清明 顾连兵 +3 位作者 许仄平 李彭依 钱燕宁 朱东亚 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1197-1201,共5页
目的观察右美托咪定对兔单肺通气期间肺组织损伤及Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达的影响。方法 30只新西兰白兔随机分为3组:双肺通气组(T组)、单肺通气组(O组)、右美托咪定联合单肺通... 目的观察右美托咪定对兔单肺通气期间肺组织损伤及Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达的影响。方法 30只新西兰白兔随机分为3组:双肺通气组(T组)、单肺通气组(O组)、右美托咪定联合单肺通气组(D-O组),每组10只。T组行双肺通气3.5 h,O组、D-O组于双肺通气30 min后行右单肺通气3 h。D-O组于气管切开前静脉泵注右美托咪定1μg/kg(10 min泵注完毕),随后以1μg/(kg·h)的速度持续泵注;T组、O组则持续泵注等容量的生理盐水。各组于实验结束后处死动物,取下左侧肺组织,进行肺组织湿/干(W/D)质量比测量;采用HE染色,光镜下观察双侧肺组织病理学改变;并采用实时定量PCR法检测左侧肺组织TLR4、NF-κB p65、ICAM-1 mRNA的表达。结果与T组比较,O组和D-O组左肺W/D比均显著增加;与O组比较,D-O组左肺W/D比显著降低。与T组比较,O组、D-O组肺组织病理学损伤程度均明显加重,但D-O组肺损伤程度明显较O组减轻。与T组比较,O组肺组织中TLR4、NF-κB p65、ICAM-1 mRNA的表达均显著升高,而D-O组肺组织中TLR4、NF-κB p65、ICAM-1 mRNA表达则显著低于O组。结论右美托咪定通过抑制TLR4、NF-κB p65 mRNA的水平,减轻炎症和兔单肺通气所致的肺组织损伤。 展开更多
关键词 右美托咪定 Toll样受体4(TLR4) 核因子κb p65(nf-κb p65) 细胞间黏附分子1(ICAM-1) 单肺通气
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下调三结构域蛋白59(TRIM59)阻断NF-κB信号通路抑制人鼻咽癌细胞的侵袭和迁移 被引量:5
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作者 王文忠 周兰柱 +3 位作者 孙哲 吴俊 赵报 崔忆旋 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期419-424,共6页
目的探讨三结构域蛋白59(TRIM59)能否通过调控核因子κB(NF-κB)信号通路影响鼻咽癌细胞生物学行为。方法通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库预测TRIM59在鼻咽癌和癌旁组织的表达情况;反转录PCR和Western blot法分别检测鼻咽癌和癌旁组织中... 目的探讨三结构域蛋白59(TRIM59)能否通过调控核因子κB(NF-κB)信号通路影响鼻咽癌细胞生物学行为。方法通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库预测TRIM59在鼻咽癌和癌旁组织的表达情况;反转录PCR和Western blot法分别检测鼻咽癌和癌旁组织中TRIM59 mRNA和蛋白相对表达量;以人正常鼻黏膜上皮细胞(HNEpC)为对照,采用反转录PCR和Western blot法分别检测HNE1和CNE-2Z鼻咽癌细胞TRIM59 mRNA和蛋白相对表达量;采用小干涉RNA技术下调HNE1细胞TRIM59水平,设置对照组、小干涉RNA阴性对照(si-NC)组、TRIM59小干涉RNA(si-TRIM59)组。噻唑蓝(MTT)法检测各转染组细胞增殖抑制率,TranswellTM小室检测各转染组细胞侵袭和迁移能力,Western blot法检测NF-κB、磷酸化的NF-κB(p-NF-κB)、波形蛋白(vimentin)、存活蛋白(survivin)的蛋白表达,ELISA法检测培养细胞上清液白细胞介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果TRIM59在鼻咽癌组织表达异常增高;与HNEpC细胞相比,TRIM59在HNE1相对表达量显著增加;下调HNE1细胞中TRIM59表达后,显著抑制细胞存活以及细胞的侵袭和迁移;下调TRIM59表达后,HNE1细胞NF-κB、vimentin、survivin mRNA以及p-NF-κB、vimentin、survivin蛋白表达均受到抑制,IL-6、IL-8、TNF-α含量显著降低。结论下调TRIM59能够抑制HNE1细胞NF-κB信号通路和肿瘤炎症相关因子进而抑制细胞侵袭和迁移。 展开更多
关键词 鼻咽癌 三结构域蛋白59(TRIM59) 核因子kb(nf-kb) 细胞侵袭 细胞迁移
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羊口疮病毒ORF128锚蛋白对HEK293T细胞NF-κB信号通路的调节作用及机制 被引量:10
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作者 安雪珂 贾怀杰 +4 位作者 冯园 陈国华 何小兵 景志忠 王晓霞 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期243-249,共7页
目的研究羊口疮病毒(ORFV)感染HEK293T宿主细胞后,其编码的锚蛋白ORF128蛋白对宿主核因子κB(NF-κB)信号通路的影响及其机制。方法将来自ORFV/QH02/2010株的ORF128 DNA序列分别构建至真核表达载体pCMV-tag2B和pEGFP-N1;在病毒感染细胞... 目的研究羊口疮病毒(ORFV)感染HEK293T宿主细胞后,其编码的锚蛋白ORF128蛋白对宿主核因子κB(NF-κB)信号通路的影响及其机制。方法将来自ORFV/QH02/2010株的ORF128 DNA序列分别构建至真核表达载体pCMV-tag2B和pEGFP-N1;在病毒感染细胞期间,利用反转录PCR检测ORF128 mRNA水平、激光共聚焦显微镜检测ORF128蛋白的亚细胞定位;利用双荧光素酶报告基因检测系统分析ORF128对NF-κB信号通路的调节作用, Western blot法检测NF-κBp65的核移位以及NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的蛋白磷酸化水平。结果 ORF128蛋白在病毒感染早期表达且定位于宿主细胞核, ORF128蛋白可抑制NF-κB转录因子报告载体荧光素酶活性; ORF128的表达抑制NF-κBp65的核移位和磷酸化的IκBα(p-IκBα)的降解。结论 ORF128蛋白通过抑制p-IκBα蛋白的降解过程,阻止NF-κBp65蛋白核移位,进而抑制宿主NF-κB信号通路的活化。 展开更多
关键词 羊口疮病毒(ORFV) 锚蛋白 核因子κb( nf-κb) 羊口疮病毒蛋白128(ORF128)
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核转录因子kappa B在心肌早期预缺血中的调节作用 被引量:2
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作者 王云 王莉 +1 位作者 王金星 渠川铮 《西安医科大学学报》 CSCD 北大核心 2001年第1期48-50,64,共4页
目的 研究核转录因子kappaB(NF kB)在心肌早期预缺血中的作用。方法  2 4只新西兰白兔随机分为预缺血组、预缺血加脯氨酸二硫氨基甲酸脂 (ProDTC ,特异性NF kB抑制剂 )组和非预缺血组。阻断和开放左冠状动脉前降支各 5min,反复 5次 ,... 目的 研究核转录因子kappaB(NF kB)在心肌早期预缺血中的作用。方法  2 4只新西兰白兔随机分为预缺血组、预缺血加脯氨酸二硫氨基甲酸脂 (ProDTC ,特异性NF kB抑制剂 )组和非预缺血组。阻断和开放左冠状动脉前降支各 5min,反复 5次 ,造成局部心肌预缺血。预缺血加ProDTC组 ,ProDTC(1 5mg·kg- 1 )在预缺血前静注 ,并在预缺血中持续静滴 (1 5mg·kg- 1 ·h- 1 )。用传感探头在每次缺血末测定局部心肌的缩短率和变厚率 ,并做心肌组织病理学观察。结果 预缺血组心肌缩短率和变厚率随缺血次数增加逐渐改善 ,最终分别恢复至基础值的 85%和 82 % ,心肌结构损害轻微。预缺血加ProDTC组 ,心肌缩短率和变厚率与预缺血组相比显著减少 (P <0 .0 5) ,随缺血次数增加无改善 ,心肌损害明显。结论 核转录因子kappaB在心肌早期预缺血中起调节作用。 展开更多
关键词 核转录因子KAPPAb 预缺血 心肌缺血
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中波紫外线致16HBE细胞损伤及其机制 被引量:1
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作者 吕超 丁振华 周美娟 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期57-60,共4页
目的探讨中波紫外线(UVB)照射对人支气管上皮细胞(16HBE)的生物学效应及其机制。方法细胞分为不同照射剂量同一观察时间组(剂量分别为0、10、30、50、70、100 J/m2,观察时间为照后12 h)和同一剂量不同观察时间组(剂量为50 J/m2,观察时... 目的探讨中波紫外线(UVB)照射对人支气管上皮细胞(16HBE)的生物学效应及其机制。方法细胞分为不同照射剂量同一观察时间组(剂量分别为0、10、30、50、70、100 J/m2,观察时间为照后12 h)和同一剂量不同观察时间组(剂量为50 J/m2,观察时间为照后2、4、8、12、24 h)以观察UVB对16HBE细胞的存活率的影响;琼脂糖凝胶电泳观察细胞接受50 J/m2照射后其DNA的断裂情况、流式细胞术检查细胞周期、Western blot检查NF-kB的表达情况。结果 UVB照射后,可使16HBE细胞的存活率下降;DNA出现明显的"梯状条带";细胞发生S期阻滞以及NF-kB蛋白的表达增强。结论 UVB照射能引起16HBE细胞生长抑制和凋亡;其作用机制可能与NF-kB蛋白的表达增强有关。 展开更多
关键词 UVb 16HbE细胞 细胞存活率 nf-kb 细胞凋亡
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OPG/RANKL/RANK系统参与牙槽骨吸收及重建过程作用初探 被引量:9
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作者 陈莉丽 黄玫 +1 位作者 雷利红 吴燕岷 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期288-292,共5页
目的初步探讨护骨素OPG、核因子κB受体活化因子配体RANKL、核因子κB活化因子RANK在牙周炎牙槽骨吸收及骨重建过程中的作用。方法对小鼠单核巨噬细胞白血病细胞株RAW264.7实验组进行体外诱导培养,对照组为完全培养基培养;小鼠成骨样细... 目的初步探讨护骨素OPG、核因子κB受体活化因子配体RANKL、核因子κB活化因子RANK在牙周炎牙槽骨吸收及骨重建过程中的作用。方法对小鼠单核巨噬细胞白血病细胞株RAW264.7实验组进行体外诱导培养,对照组为完全培养基培养;小鼠成骨样细胞株MC3T3-E1实验组采用前期实验收集的骨吸收上清处理,对照组采用完全培养基培养;以免疫荧光等方法检测细胞OPG、RANKL、RANK的表达。30只8周龄雄性SD大鼠建立实验性牙槽骨吸收模型,研究其吸收重建规律。以免疫组化S-P法检测OPG、RANKL、RANK的表达情况。结果实验组MC3T3-E细胞经骨吸收上清处理7 d后,OPG蛋白平均荧光强度为(29.636±5.652),对照组为(15.568±1.229),表达显著上调(P<0.01);但实验组RANKL蛋白平均荧光强度为(6.806±1.738),对照组为(18.082±2.732),表达被显著抑制(P<0.01),OPG/RANKL比值在上清处理后高于对照组(P<0.05)。采用大肠杆菌内毒素E-LPS注射法成功制备大鼠牙槽骨吸收模型。在牙槽骨吸收区域OPG水平较无骨吸收区域有所降低,RANKL的表达则相反。结论 OPG、RANKL、RANK参与了大鼠实验性骨吸收活动;破骨细胞骨吸收上清可能通过改变OPG与RANKL的比值,从而影响骨重建中骨形成与骨吸收的动态平衡。 展开更多
关键词 成骨细胞 破骨细胞 护骨素 核因子κb受体活化因子配体 核因子κb活化因子 牙周炎动物模型
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藻酸双酯钠对2型糖尿病心血管并发症防治作用的研究 被引量:3
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作者 于丽凤 赵金生 +3 位作者 于龙 赵美眯 齐贺 李智 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期630-635,共6页
目的观察藻酸双酯钠(PSS)对2型糖尿病并发的心血管疾病危险因素的影响,并探讨其可能机制。方法高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ 20mg·kg-1)制作2型糖尿病Wister大鼠模型,并将其随机平均分为5组:正常对照(NC)组、模型(Mod)组、... 目的观察藻酸双酯钠(PSS)对2型糖尿病并发的心血管疾病危险因素的影响,并探讨其可能机制。方法高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ 20mg·kg-1)制作2型糖尿病Wister大鼠模型,并将其随机平均分为5组:正常对照(NC)组、模型(Mod)组、藻酸双酯钠(PSS)组、二甲双胍(Met)组、洛伐他汀(Lov)组,并给予相应的药物治疗8wk。实验过程中观察血糖、血脂的变化;发色底物法检测血清中组织纤溶酶原激活物(t-PA)、组织纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)的活性;22wk后处死大鼠,取其主动脉,透射电镜观察主动脉的超微结构;免疫组织化学及Western blot方法检测动脉内核转录因子(NF-κB)及细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达水平。结果PSS组的空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL)水平及PAI-1的活性均明显低于模型组(P<0.05),而t-PA的活性则明显高于模型组(P<0.05);同时PSS组NF-κB和ICAM-1的表达比模型组明显减少(P<0.05);PSS组主动脉损伤明显轻于模型组。结论藻酸双酯钠能抑制2型糖尿病大鼠并发的心血管疾病的发生、发展,其机制可能与其降低血糖、血脂水平,改善t-PA和PAI-1的活性,抑制核因子NF-κB的活化及细胞间粘附分子ICAM-1的表达有关。 展开更多
关键词 藻酸双酯钠 2型糖尿病心血管并发症 核转录因子 细胞间粘附分子 组织纤溶酶原激活物
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