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大鼠心肌缺血再灌注后不同时间点心脏及肝脏中HIF-1、VEGF的表达 被引量:11
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作者 吴冬鸣 唐燕 +5 位作者 韩艺 白文莉 谢利平 刘振 孟国梁 季勇 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期1047-1051,共5页
目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注后不同时间点心脏和肝脏中缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的变化。方法:结扎雄性成年SD大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,... 目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注后不同时间点心脏和肝脏中缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的变化。方法:结扎雄性成年SD大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌注6 h(I30minR6h)或24 h(I30minR24h),real-time PCR法检测心肌组织中HIF-1α和VEGF的mRNA水平,Western blot法检测心肌以及肝脏组织中HIF-1α、HIF-1β和VEGF蛋白表达的改变。结果:与假手术组相比,I30minR6h组心肌中HIF-1α和VEGFmRNA和蛋白水平明显增加,但I30minR24h组无明显变化。心肌组织中HIF-1β蛋白水平及肝脏中HIF-1α、HIF-1β和VEGF蛋白水平在不同再灌注时间点无明显改变。结论:心肌缺血再灌注影响心肌HIF-1和VEGF的表达,但对肝脏中HIF-1和VEGF的表达无影响,且其对心肌HIF-1和VEGF表达的影响与再灌注时间相关。 展开更多
关键词 心肌 缺血再灌注 hif-1 vegf
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miR-155-5p通过调控心肌细胞焦亡对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响及机制研究 被引量:2
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作者 卢秋玉 陈燕青 +3 位作者 申庆荣 李鑫 夏冰雨 苏金妹 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期903-911,共9页
目的探讨微小RNA(miR)-155-5p对心肌缺血-再灌注损伤(IRI)大鼠心肌细胞焦亡的影响及机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、IRI组、agomir-NC组、miR-155-5p agomir组、antagomir-NC组和miR-155-5p antagomir组,每组10只。采用... 目的探讨微小RNA(miR)-155-5p对心肌缺血-再灌注损伤(IRI)大鼠心肌细胞焦亡的影响及机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、IRI组、agomir-NC组、miR-155-5p agomir组、antagomir-NC组和miR-155-5p antagomir组,每组10只。采用超声心动图仪测定大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)。酶联免疫吸附试验检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平,心肌组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-18和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;苏木素-伊红染色观察大鼠心肌组织病理学变化;实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠心肌组织miR-155-5p和沉默信息调节因子1(SIRT1)信使RNA(mRNA)表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-155-5p与SIRT1的靶向关系;蛋白质印迹法检测大鼠心肌组织SIRT1、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Cleaved Caspase-1)和GSDMD蛋白表达水平。结果与sham组比较,IRI组大鼠LVEDD和LVESD升高,LVEF和LVFS降低,血清CK-MB、LDH和cTnT水平升高,心肌组织IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平升高,心肌组织结构破坏严重,心肌纤维排列紊乱,NLRP3、Cleaved Caspase-1和GSDMD蛋白相对表达量升高,SIRT1蛋白相对表达量降低(均为P<0.05/5)。与IRI组比较,miR-155-5p agomir组大鼠LVEDD和LVESD升高,LVEF和LVFS降低,血清CK-MB、LDH和cTnT水平升高,心肌组织中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平升高,心肌组织病变程度加重,NLRP3、Cleaved Caspase-1和GSDMD蛋白相对表达量升高,SIRT1蛋白相对表达量降低;miR-155-5pantagomir组大鼠LVEDD和LVESD降低,LVEF和LVFS升高,血清CK-MB、LDH和cTnT水平降低,心肌组织中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平降低,心肌组织病变程度减轻,NLRP3、Cleaved Caspase-1和GSDMD蛋白相对表达量下降,SIRT1蛋白相对表达量升高(均为P<0.05/5)。miR-155-5p与SIRT1在大鼠心肌组织中的表达水平呈负相关,且SIRT1是miR-155-5p的靶基因。结论miR-155-5p可能通过靶向下调SIRT1促进NLRP3介导的心肌细胞焦亡参与调节大鼠心肌IRI。 展开更多
关键词 心肌 缺血-再灌注损伤 微小RNA 沉默信息调节因子1 NOD样受体蛋白3 细胞焦亡 炎症因子 炎症小体
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单体人参皂甙Rb_1对成年大鼠心肌细胞凋亡的影响 被引量:18
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作者 张文健 张文杰 +1 位作者 李英骥 钟国赣 《白求恩医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期598-600,共3页
目的 :用缺血 -再灌注损伤诱导成年 Wistar大鼠心肌细胞凋亡 ,观察单体人参皂甙 Rb1对心肌细胞凋亡的影响。方法 :琼脂糖凝胶电泳、DNA裂解率的测定和原位末端标记法 (TUNEL)。结果 :缺血 -再灌注组心肌 DNA电泳呈明显的梯形图谱 ,DNA... 目的 :用缺血 -再灌注损伤诱导成年 Wistar大鼠心肌细胞凋亡 ,观察单体人参皂甙 Rb1对心肌细胞凋亡的影响。方法 :琼脂糖凝胶电泳、DNA裂解率的测定和原位末端标记法 (TUNEL)。结果 :缺血 -再灌注组心肌 DNA电泳呈明显的梯形图谱 ,DNA裂解率明显高于假手术组 ,TUNEL末端标记有典型的阳性细胞存在 ,假手术组电泳无条带 ,TUNEL标记无阳性细胞。Rb1组琼脂糖凝胶电泳中 DNA条带变淡 ,TUNEL阳性细胞百分数下降 ,DNA裂解率降低。结论 :缺血 -再灌注损伤可诱导成年心肌细胞凋亡 ,Rb1可抑制此类细胞凋亡。 展开更多
关键词 缺血-再灌注损伤 心肌 细胞凋亡 人参皂甙-Rb1
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拮抗内源性孤啡肽可通过下调microRNA-1途径抑制大鼠再灌注性心律失常 被引量:2
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作者 熊畅 任晓芬 +2 位作者 韩毅 王一迪 李占峰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期556-560,共5页
目的研究内源性孤啡肽(N/OFQ)对大鼠再灌注性心律失常(RA)的影响,以及microRNA-1(miR-1)在其中的作用。方法将SD大鼠随机分为3组,即假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)及孤啡肽受体拮抗剂(UFP-101)预处理组(U+I/R组),每组8只。通... 目的研究内源性孤啡肽(N/OFQ)对大鼠再灌注性心律失常(RA)的影响,以及microRNA-1(miR-1)在其中的作用。方法将SD大鼠随机分为3组,即假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)及孤啡肽受体拮抗剂(UFP-101)预处理组(U+I/R组),每组8只。通过结扎左冠状动脉前降支制备大鼠缺血/再灌注模型,记录各组大鼠再灌注期间心律失常的发生情况并对其进行评分;采用qRT-PCR法检测miR-1、GJA1及KCNJ2基因表达水平;采用Western blot法检测Cx43、kir2.1蛋白表达情况。结果拮抗内源性N/OFQ可明显降低大鼠RA及致心律失常评分(P<0.01)。qRT-PCR及Western blot结果提示,与Sham组相比,I/R组miR-1表达增多(P<0.01),而Cx43及其mRNA表达下降(P<0.05),kir2.1表达下降(P<0.01);与I/R组比较,U+I/R组miR-1表达下降(P<0.05),Cx43及kir2.1表达增多(P<0.05)。结论内源性N/OFQ可上调miR-1,使Cx43及kir2. 1蛋白表达受到抑制,从而导致缺血/再灌注性心律失常。 展开更多
关键词 孤啡肽 微小RNA-1 心肌 缺血/再灌注损伤 心律失常 大鼠
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运动预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠自噬相关蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响 被引量:9
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作者 李宏玉 张继瑶 +4 位作者 张钰 张世强 黄慧琳 李佳帅 唐强 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2020年第8期903-907,共5页
目的研究运动预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌自噬相关蛋白Beclin 1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达及细胞凋亡的影响,探讨其心肌保护相关作用机制。方法36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和运动预处... 目的研究运动预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌自噬相关蛋白Beclin 1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达及细胞凋亡的影响,探讨其心肌保护相关作用机制。方法36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和运动预处理组(n=12)。运动预处理组造模前给予4周运动预处理训练。结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注。再灌注1 h后,Western blotting检测心肌缺血区Beclin 1、LC3蛋白表达;TUNEL染色观察心肌缺血区细胞凋亡情况,计算心肌细胞凋亡指数。结果与模型组相比,运动预处理组心肌缺血区LC3-Ⅰ蛋白表达上升,Beclin 1、LC3-Ⅱ蛋白表达下降,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ下降(P<0.05),心肌缺血区凋亡细胞指数减少(P<0.05)。结论运动预处理能上调心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌缺血区LC3-Ⅰ表达,下调Beclin 1、LC3-Ⅱ表达,抑制心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 心肌 运动预处理 Beclin 1 微管相关蛋白1轻链3 自噬 细胞凋亡 大鼠
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