基于胸部CT图像和临床特征构建预测COVID-19并发心肌损伤的分类模型及其效能对比 被引量：1

1

作者 王荣华 王司琪 +3 位作者 余卓 李瑞 武志峰 郭东强 《放射学实践》 CSCD 北大核心 2024年第12期1585-1592,共8页

目的:基于胸部CT图像和临床资料构建并验证针对新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者并发心肌损伤的早期预测模型。方法:回顾性搜集2022年11月-2023年2月在本院行胸部CT平扫检查并经实验室确诊为COVID-19的382例住院患者的病例资料。定义高... 目的:基于胸部CT图像和临床资料构建并验证针对新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者并发心肌损伤的早期预测模型。方法:回顾性搜集2022年11月-2023年2月在本院行胸部CT平扫检查并经实验室确诊为COVID-19的382例住院患者的病例资料。定义高敏肌钙蛋白水平(Hs-cTnI)高于17.5 pg/mL为心肌损伤。其中,心肌损伤组143例,非心肌损伤组239例。分析两组患者的一般临床资料、实验室检查结果及胸部CT图像上四项定量参数值(包括升主动脉直径、肺动脉干直径、肺部炎症指数及肺部感染占比)的差异。入组患者以8∶2的比例随机纳入训练集(306例)和验证集(76例)。基于CT定量参数、临床指标和两者的组合,采用机器学习中的逻辑回归算法分别构建预测心肌损伤的CT模型、临床模型及CT-临床联合模型;此外,采用深度学习方法构建并验证基于CT图像的预测模型,输出热力图可视化深度学习模型关注的影像区域是否包含临床关注的异常影像区域,以评估模型的可解释性及合理性。在验证集中通过受试者工作特征曲线下面积(AUC)对所构建的各种模型的预测效能进行对比分析。结果:深度学习模型在预测COVID-19相关心肌损伤方面的效能最高,在验证集的AUC为0.970,高于CT放射学模型(AUC=0.735)、临床模型(AUC=0.907)和CT-临床联合模型(AUC=0.920)。热力图显示模型认为与心肌损伤分类相关的图像区域与CT图像上肺部异常表现区在视觉上具有良好的主观一致性。结论:基于胸部CT图像的深度学习模型为COVID-19相关心肌损伤的预测提供了一种及时、无创且较准确的手段,可为临床医师进行准确的患者分层和决策提供额外信息。 展开更多

关键词 新型冠状病毒肺炎 心肌损伤 深度学习 体层摄影术 X线计算机 影像组学 预测模型

在线阅读 下载PDF 职称材料

舒芬太尼预处理联合咪达唑仑后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响 被引量：10

2

作者 巩固 陈亮 +3 位作者 代雪梅 任玲 古学东 吴畏 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期995-1000,共6页

目的探讨舒芬太尼预处理联合不同剂量咪达唑仑后处理对大鼠心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤的影响。方法 SPF级健康雄性SD大鼠42只,随机分为七组,每组6只。A组:行假手术,穿线不结扎;B0~B5组:构建大鼠心肌IR模型,均结扎0.... 目的探讨舒芬太尼预处理联合不同剂量咪达唑仑后处理对大鼠心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤的影响。方法 SPF级健康雄性SD大鼠42只,随机分为七组,每组6只。A组:行假手术,穿线不结扎;B0~B5组:构建大鼠心肌IR模型,均结扎0.5h,再灌注2h。其中B0组:未经舒芬太尼和/或咪达唑仑处理;B1组:经舒芬太尼3μg/kg预处理;B2组:经咪达唑仑0.1mg/kg后处理;B3组:经咪达唑仑0.3mg/kg后处理;B4组:经舒芬太尼1.5μg/kg预处理联合咪达唑仑0.05mg/kg后处理;B5组:经舒芬太尼1.5μg/kg预处理联合咪达唑仑0.15mg/kg后处理。经颈静脉,舒芬太尼于缺血前注入,咪达唑仑于缺血后注入。心肌IR结束后测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和血清丙二醛(MDA)浓度,及炎性因子TNF-α和IL-6浓度。再灌注2h取各组大鼠心脏,测算心肌梗死严重程度(IS/AAR),采用Western blot法检测心肌组织中Bcl-2、Bax及cleaved-caspase-3蛋白含量。结果B0~B5组CK-MB和LDH活性、MDA、TNF-α和IL-6浓度、Bax及cleaved-caspase 3蛋白含量均明显高于A组(P<0.05),B1~B5组均明显低于B0组(P<0.05),B3和B4组明显低于B2组(P<0.05),B5组明显低于B1~B4组(P<0.05);B1~B5组IS值及IS/AAR(%)值均明显低于B0组(P<0.05),B3和B4组明显低于B2组(P<0.05),B5组明显低于B1~B4组(P<0.05);B0~B5组SOD活性及Bcl-2含量均明显低于A组(P<0.05),B1~B5组均明显高于B0组(P<0.05),B3和B4组明显高于B2组(P<0.05),B5组明显高于B1~B4组(P<0.05)。与B0组比较,B5组CKMB、LDH活性明显下降,SOD活性明显上升,MDA、TNF-α、IL-6浓度明显下降,IS/AAR明显下降,Bcl-2含量增至B0组的2.25倍,Bax含量降至B0组的54.89%,cleaved-caspase-3含量降至B0组的49.67%。结论舒芬太尼预处理联合咪达唑仑后处理可明显减轻大鼠心肌IR损伤,对心肌的保护作用明显优于单独使用时。 展开更多

关键词 舒芬太尼 咪达唑仑 缺血-再灌注模型 心肌损伤 心肌梗死

在线阅读 下载PDF 职称材料

大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的改进 被引量：53

3

作者 刘付平 姚宏伟 李俊 《安徽医科大学学报》 CAS 2003年第3期234-236,共3页

目的　改进心肌缺血再灌注模型制备 ,提高制模成功率。方法　采用成年SD大鼠制作心肌缺血再灌注模型 ,对传统造模方法进行了改进 ,不做气管插管 ,不剪断肋骨 ,冠状动脉结扎在胸外进行 ,冠状动脉结扎前放一引线 ,避免了二次开胸。大大减... 目的　改进心肌缺血再灌注模型制备 ,提高制模成功率。方法　采用成年SD大鼠制作心肌缺血再灌注模型 ,对传统造模方法进行了改进 ,不做气管插管 ,不剪断肋骨 ,冠状动脉结扎在胸外进行 ,冠状动脉结扎前放一引线 ,避免了二次开胸。大大减少了造模时间 ,提高了造模成功率。用心电图J点抬高与高耸T融合呈弓背向上的单相曲线 ,肉眼观及病理检查作为判断结扎成功指标。结果　造模 2 5只 ,成功2 0只 ,成功率 80 %。结论　本方法造模成功率高 ,心脏暴露好、结扎可靠 ,操作简单、方便。 展开更多

关键词 心肌缺血 再灌注损伤 大鼠 冠状动脉结扎 治疗

在线阅读 下载PDF 职称材料

κ-阿片受体介导缺血后处理的心肌保护作用及其受体后机制 被引量：15

4

作者 王珏 高琴 +2 位作者 沈佳 叶挺梅 夏强 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第1期41-47,共7页

目的:探讨κ-阿片受体是否参与缺血后处理的对抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤和心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 m in、复灌120 m in复制I/R模型,测定心室力学指标和复灌各... 目的:探讨κ-阿片受体是否参与缺血后处理的对抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤和心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 m in、复灌120 m in复制I/R模型,测定心室力学指标和复灌各时点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织form azan含量。酶解分离的心肌细胞采用缺氧60 m in、复氧60m in复制H/R模型,测定心肌细胞存活率。结果:在离体心脏模型上,与I/R组相比,缺血后处理组心肌组织的form azan含量明显增高,复灌期间冠脉流出液中LDH含量明显降低,同时缺血后处理明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少;在分离心肌细胞模型上,缺氧后处理明显提高心肌细胞存活率。κ-阿片受体阻断剂nor-b inaltorph im ine(nor-BN I)和线粒体ATP敏感性钾通道(m itoKATP)阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)在离体大鼠心脏模型和分离心肌细胞模型上均能明显减弱缺血后处理的作用。同时在心肌细胞模型上,与H/R组相比,κ-阿片受体激动剂U 50488H明显提高心肌细胞存活率,其作用可被m itoKATP阻断剂5-HD所阻断。结论:缺血后处理具有抗心肌缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其激活κ-阿片受体和m itoKATP有关。 展开更多

关键词 缺血预处理/预防和控制 受体 阿片样 心肌再灌注损伤/病理生理学 钾通道/药物作用 心肌缺血 模型 动物

在线阅读 下载PDF 职称材料

不同原因诱导的心肌纤维化动物模型的建立 被引量：16

5

作者 李萌 吕仕超 +1 位作者 吴美芳 张军平 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第3期330-334,共5页

心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)动物模型作为MF机制、诊断、药物治疗等实验研究的重要载体,在MF科学研究中发挥着重要作用。文中分别对压力超负荷、免疫损伤、缺血、高糖等因素诱导的MF动物模型进行整理总结,阐述各模型的复制方法... 心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)动物模型作为MF机制、诊断、药物治疗等实验研究的重要载体,在MF科学研究中发挥着重要作用。文中分别对压力超负荷、免疫损伤、缺血、高糖等因素诱导的MF动物模型进行整理总结,阐述各模型的复制方法及病理过程,揭示不同模型在发病机制、病变特点及适用情况方面的差异,比较各模型的优缺点,为客观、合理地选择与建立MF动物模型提供有力依据。 展开更多

关键词 心肌纤维化 动物模型 压力超负荷 免疫损伤 缺血 高糖

在线阅读 下载PDF 职称材料

阿霉素心肌损伤大鼠模型的制备与评价 被引量：6

6

作者 苏丹 刘鹏飞 +2 位作者 张柳 宋伯根 赵桂芬 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2009年第6期442-444,I0002,共4页

目的制备阿霉素心肌损伤大鼠模型,并对其进行评价。方法24只雄性SD大鼠随机分2组:正常对照组(CON,n=9)和阿霉素模型组(ADR,n=15)。ADR组腹腔注射阿霉素2 mg/kg,每周3次,连续2周,CON组注射相同体积的生理盐水,注射完毕后饲养5周;实验期... 目的制备阿霉素心肌损伤大鼠模型,并对其进行评价。方法24只雄性SD大鼠随机分2组:正常对照组(CON,n=9)和阿霉素模型组(ADR,n=15)。ADR组腹腔注射阿霉素2 mg/kg,每周3次,连续2周,CON组注射相同体积的生理盐水,注射完毕后饲养5周;实验期间观察大鼠一般情况及死亡率;7周后检测心脏血流动力学及组织形态学变化,并进行心肌氧化损伤生化测定。结果ADR组大鼠死亡率为40%,CON组无死亡。与CON组比较,ADR组大鼠左室舒张末压(LVEDP)及左室内压最大下降速率(-LVdP/dtmax)显著升高(P<0.001,P<0.05);组织学检查结果符合心肌损伤病理学改变的典型特征;心肌丙二醛(MDA)含量明显增加(P<0.001);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低(P<0.01)。结论按12 mg/kg的ADR总剂量,以每周3次,共两周,每次2mg/kg腹腔注射方式给药,7周后大鼠心脏产生明显功能及形态学异常,可成功建立ADR心肌损伤大鼠模型。 展开更多

关键词 阿霉素 心肌损伤 大鼠模型

在线阅读 下载PDF 职称材料

基于微流控芯片技术建立缺血再灌注心肌损伤模型 被引量：4

7

作者 孙佳琳 庞磊 +2 位作者 王帅 孟宪生 包永睿 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期710-714,共5页

基于微流控芯片技术建立体外大鼠缺血再灌注(I/R)心肌细胞损伤模型并验证其适用性,该模型为研究各种心血管药物以及新药快速、有效筛选提供基础。本实验采用软光刻技术和模塑法制作一种扇形微流控芯片,芯片中培养心肌细胞并进行细胞活... 基于微流控芯片技术建立体外大鼠缺血再灌注(I/R)心肌细胞损伤模型并验证其适用性,该模型为研究各种心血管药物以及新药快速、有效筛选提供基础。本实验采用软光刻技术和模塑法制作一种扇形微流控芯片,芯片中培养心肌细胞并进行细胞活力检测,通过缺血台氏液建立I/R损伤模型;利用瑞氏-吉姆萨染液检测模型中心肌细胞形态变化;通过ELISA试剂盒检测模型中损伤指标含量变化;最后采用心肌损伤治疗药物葛根素验证该I/R损伤模型的适用性。实验结果表明,芯片中心肌细胞活力接近98%以上;与空白组相比,I/R损伤模型中心肌细胞发生明显凋亡变化,损伤指标CK-MB、LDH蛋白分泌量显著增加;葛根素组与模型组比较,细胞凋亡形态缓解,CK-MB、LDH蛋白分泌量显著降低,I/R损伤模型的适用性良好。基于微流控芯片技术建立的体外大鼠I/R心肌细胞损伤模型成功,本研究为微流控芯片技术在心血管修复新药开发领域开拓一种新思路和新方法。 展开更多

关键词 微流控芯片技术 缺血再灌注 心肌损伤模型 葛根素

在线阅读 下载PDF 职称材料

吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量：5

8

作者 龚子曦 冉珂 +1 位作者 常业恬 徐军美 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期521-524,530,共5页

目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支4... 目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min;吗啡后处理组:开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推吗啡1.0 mg/kg,再灌注120 min。各组分别于左冠前降支阻断前20 min、阻断后20 min、40 min、心肌再灌注1 h和2h 5个时点抽取颈内动脉血,测定血清中肌钙蛋白(cTnI)含量;再在灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组相比,缺血后处理组和吗啡后处理组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组心肌梗死面积均小于缺血再灌注组(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组血清中SOD的活性高于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:吗啡后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关。 展开更多

关键词 心肌 心肌缺血/治疗 肌缺血/病理学 心肌再灌注损伤/预防和控制 心肌再灌注损伤/病理学 吗啡/药理学 灌注 局部 疾病模型 动物

在线阅读 下载PDF 职称材料

蒺藜提取物对ADR所致大鼠心肌线粒体损伤的保护作用 被引量：9

9

作者 张晓丹 张婷姗 +1 位作者 渠永清 张琪 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期198-202,共5页

目的:研究蒺藜提取物对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌线粒体损伤的保护作用。方法:将蒺藜提取物灌胃于ADR所致心肌线粒体损伤的大鼠,采用电镜对大鼠心肌细胞进行超微结构观察;以Rhodamine 123为荧光探针,用荧光分光光度仪测定心肌线粒体悬液... 目的:研究蒺藜提取物对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌线粒体损伤的保护作用。方法:将蒺藜提取物灌胃于ADR所致心肌线粒体损伤的大鼠,采用电镜对大鼠心肌细胞进行超微结构观察;以Rhodamine 123为荧光探针,用荧光分光光度仪测定心肌线粒体悬液的荧光强度反应线粒体膜电位;采用比色法测定心肌线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:ADR累积用量20mg/kg可致大鼠心肌线粒体损伤,膜电位下降,GSH-Px活性降低。蒺藜提取物中、高剂量组(30mg/kg、45mg/kg)可减轻心肌细胞超微结构的损伤,升高心肌线粒体的膜电位和GSH-Px活性。结论:蒺藜提取物能明显减轻ADR所致大鼠心肌线粒体的损伤,对ADR心脏毒性具有保护作用。 展开更多

关键词 蒺藜提取物 心肌损伤模型 线粒体损伤

在线阅读 下载PDF 职称材料

家兔在体心肌缺血再灌注损伤模型的制备过程与分析 被引量：2

10

作者 林海波 严洁 +5 位作者 常小荣 王超 刘密 谢文娟 阳晶晶 何亚敏 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第1期35-36,共2页

目的:寻求制备心肌缺血再灌注损伤动物模型的理想方法。方法:根据实际工作中积累的经验,对常规造模方法进行优化设计,观察其造模效果,并加以分析。结果:对20只家兔实施造模,成功17只,效果良好,能够满足研究需要。结论:笔者所使用造模方... 目的:寻求制备心肌缺血再灌注损伤动物模型的理想方法。方法:根据实际工作中积累的经验,对常规造模方法进行优化设计,观察其造模效果,并加以分析。结果:对20只家兔实施造模,成功17只,效果良好,能够满足研究需要。结论:笔者所使用造模方法依据充分、切实可行,值得推广,可供其他研究人员借鉴。 展开更多

关键词 家兔 心肌缺血再灌注损伤 动物模型

在线阅读 下载PDF 职称材料

羊急性心肌梗死模型的麻醉方法及血心肌损伤标志物的变化 被引量：3

11

作者 魏继承 廖斌 +2 位作者 王晓斌 石恒林 匡红英 《中国比较医学杂志》 CAS 2007年第5期253-255,271,共4页

目的探讨制作羊急性心肌梗死模型的麻醉方法；观察结扎左冠状动脉后心肌损伤标志物浓度的变化。方法选用成年羊共16只，经剑突下入路结扎左冠状动脉。麻醉采用气管插管、静脉内全麻及机械通气。术中连续监测ECG、MAP、CVP等。结扎前、... 目的探讨制作羊急性心肌梗死模型的麻醉方法；观察结扎左冠状动脉后心肌损伤标志物浓度的变化。方法选用成年羊共16只，经剑突下入路结扎左冠状动脉。麻醉采用气管插管、静脉内全麻及机械通气。术中连续监测ECG、MAP、CVP等。结扎前、结扎后1、3、6、12、24h分别抽取静脉血，以检测脂肪酸结合蛋白、CK-MB浓度。结果麻醉时间76—145（100．83±16．18）min。异丙酚用量9—23（16．79±3．16）mg，Kg，阿曲库铵用量0．8—1．4（1．07±0．39）mg／Kg。拔管时间为12—25（15．63±9．75）min。死亡4只，存活12只，存活率为75％。左冠状动脉结扎后心律失常以室性心律失常及心动过缓为主，常伴有MAP下降及CVP升高。术中需用利多卡因的为7例，需用阿托品的5例，需用升压药的6例，使用肾上腺素的5例，心内除颤的4例。存活动物模型中，LAD结扎后1、3、6、12h的血清脂肪酸结合蛋白（FABP）浓度均明显升高。结扎后3、6、12、24h的血清磷酸肌酸激酶同功酶（CK-MB）浓度均明显升高ECG复查结果显示所有存活模型均有心肌缺血及梗死的表现。心导管检查示结扎部位血流完全中断，梗死区心肌运动均明显异常（收缩与舒张运动减弱），3例模型中存在室壁瘤。组织病检示典型心肌坏死表现。结论气管插管及异丙酚，阿曲库铵静脉全麻用于羊急性心肌梗死模型的制备，简便、有效、安全。术中积极处理心律失常及血流动力学紊乱是提高存活率的关键。 展开更多

关键词 急性心肌梗死 模型 动物 麻醉 心肌酶学

在线阅读 下载PDF 职称材料

小鼠心肌缺血后适应模型的建立及其相关影响因素 被引量：3

12

作者 张健发 马依彤 +3 位作者 杨毅宁 高晓明 刘芬 向阳 《中国比较医学杂志》 CAS 2007年第10期576-580,共5页

目的建立小鼠心肌缺血后适应模型,评价其对缺血再灌注损伤的保护作用以及相关的影响因素。方法120只成年雄性KM小鼠随机接受缺血后适应、缺血再灌注以及假手术3种不同的处理方式。后适应组采用开胸手术结扎左冠状动脉缺血45 min,建立急... 目的建立小鼠心肌缺血后适应模型,评价其对缺血再灌注损伤的保护作用以及相关的影响因素。方法120只成年雄性KM小鼠随机接受缺血后适应、缺血再灌注以及假手术3种不同的处理方式。后适应组采用开胸手术结扎左冠状动脉缺血45 min,建立急性心肌梗死模型,在完全再灌注早期给予反复短暂再通/闭塞的后适应。采用Evans blue和TTC染色的方法确定缺血心肌面积以及梗死心肌面积,并测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)以及血流动力学指标。结果缺血后适应1组、后适应2组以及预适应+后适应组梗死心肌的重量百分比显著小于缺血-再灌注组,P<0.05;后适应2组以及预适应+后适应组与后适应1组比较差异无显著性;延迟后适应组梗死心肌的重量百分比与缺血-再灌注组比较差异无显著性,P>0.05。同时缺血后适应可以明显地降低缺血再灌注血清CK、MDA的浓度,提高SOD的水平以及改善血流动力学的恶化。结论在恢复冠脉血流的早期施行缺血后适应可以有效地减少小鼠再灌注心肌损伤。 展开更多

关键词 心肌再灌注损伤 缺血后适应 模型 动物 小鼠 TTC染色

在线阅读 下载PDF 职称材料

大鼠非人工呼吸机下心肌缺血再灌注无复流模型的建立和评价 被引量：1

13

作者 付雯雯 于晓风 +4 位作者 薛岩 于萍 吴雪记 徐华丽 睢大筼 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期1058-1062,I0004,共6页

目的:建立大鼠非人工呼吸机下心肌缺血再灌注无复流模型,通过对形态学、血液生化学和血液流变学等指标进行评价,为研究心血管系统疾病发病机制和评价治疗心血管疾病药物药效学奠定基础。方法:选择健康雌性Wistar大鼠50只随机分为假手术... 目的:建立大鼠非人工呼吸机下心肌缺血再灌注无复流模型,通过对形态学、血液生化学和血液流变学等指标进行评价,为研究心血管系统疾病发病机制和评价治疗心血管疾病药物药效学奠定基础。方法:选择健康雌性Wistar大鼠50只随机分为假手术组(20只)和模型组(30只)。模型组大鼠结扎冠状动脉左前降支2h,再灌注2h,建立大鼠非人工呼吸机下心肌缺血再灌注后无复流模型;假手术组大鼠仅穿线不结扎。通过检测大鼠心肌缺血面积(AAR)、心肌梗死面积(AAI)和心肌无复流面积(AAN),血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,全血黏度及血浆黏度、血小板黏附率(PAR)和聚集率(PAG)等对模型的建立进行评价。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌AAR、AAI和AAN均明显增加(P<0.01),血清CK-MB、AST和LDH活性均明显升高(P<0.01),全血低切(20/s)、中切(60/s)和高切(120/s)黏度及血浆黏度均明显增加(P<0.01),PAR,1、3和5min PAG及最大聚集率(MPAG)也明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:成功建立了大鼠非人工呼吸机下心肌缺血再灌注无复流模型,该模型操作简便、动物损伤小、成模率高、实验周期短、实验费用低。 展开更多

关键词 非人工呼吸机 心肌缺血再灌注损伤 无复流现象 疾病模型 动物

在线阅读 下载PDF 职称材料

过表达硫化氢合成酶减轻去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量：1

14

作者 冯静茹 张海洋 +4 位作者 史贺 王腾飞 王紫监 程光慧 毕胜利 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2023年第5期514-518,共5页

目的探讨过表达硫化氢合成酶减轻去卵巢大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的作用。方法选择雌性SD大鼠72只,其中32只随机分为假手术组、IR组、去卵巢组、联合组,每组8只。另外40只造模前进行去卵巢、尾静脉注射过表达硫化氢合成酶胱硫醚β合酶... 目的探讨过表达硫化氢合成酶减轻去卵巢大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的作用。方法选择雌性SD大鼠72只,其中32只随机分为假手术组、IR组、去卵巢组、联合组,每组8只。另外40只造模前进行去卵巢、尾静脉注射过表达硫化氢合成酶胱硫醚β合酶(CBS)或胱硫醚γ裂解酶(CSE)的腺相关病毒(AAV)。根据AAV尾静脉注射情况分为阴性假手术组、阴性IR组、阴性联合组、CBS联合组、CSE联合组,每组各8只。检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平以及细胞凋亡率。结果与IR组比较,联合组血清LDH、CK、CK-MB及心肌TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)、丙二醛、细胞凋亡率、裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)明显升高,超氧化物歧化酶(SOD)、LVEF、左心室短轴缩短率、CBS、CSE表达明显降低(P<0.05)。与阴性联合组比较,CBS联合组和CSE联合组血清LDH、CK、CK-MB水平明显降低[(207.65±20.74)U/L、(200.24±19.83)U/L vs(329.45±34.09)U/L,(201.32±24.05)U/L、(198.25±22.14)U/L vs(304.81±34.51)U/L,(56.33±5.72)U/L、(50.06±6.12)U/L vs(89.14±7.33)U/L,P<0.05],CBS联合组和CSE联合组心肌TNF-α、IL-1β、丙二醛、细胞凋亡率、裂解型Caspase-3明显降低,SOD含量明显升高(P<0.05)。结论去卵巢后心肌中硫化氢合成酶CBS和CSE表达降低,过表达CBS和CSE减轻去卵巢大鼠心肌IR损伤。 展开更多

关键词 胱硫醚Β合酶 胱硫醚γ裂解酶 模型 动物 心肌再灌注损伤

在线阅读 下载PDF 职称材料

温血诱导心脏停跳及复跳前再灌注对幼兔心肌的保护作用 被引量：1

15

作者 蓝斌 张希 +1 位作者 李木泉 姚尖平 《中山医科大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第5期394-396,400,共4页

【目的】探讨温血诱导停跳及复跳前再灌注对未成熟心肌的保护作用。【方法】 16只 (2～ 3周 )健康幼兔各分为对照组 (冷晶体停跳液诱停 )和实验组 (温血诱停及再灌注 )。采用幼兔离体心脏模型 ,分别检测两组心肌超氧物歧化酶(SOD)、丙二... 【目的】探讨温血诱导停跳及复跳前再灌注对未成熟心肌的保护作用。【方法】 16只 (2～ 3周 )健康幼兔各分为对照组 (冷晶体停跳液诱停 )和实验组 (温血诱停及再灌注 )。采用幼兔离体心脏模型 ,分别检测两组心肌超氧物歧化酶(SOD)、丙二醛 (MDA) ,腺苷三磷酸 (ATP)水平 ,心肌水质量分数wc,wt和心肌细胞超微结构的变化。【结果】心肌的MDA质量摩尔浓度mc,MDA,实验组 (331 4 2± 4 0 4 0 )nmol/ g、对照组 (334 4 2± 4 1 4 7)nmol/ g(P >0 0 5 ) ;心肌的SOD比活性z/m ,实验组 (397 5± 4 8 8)U/ g、对照组 (397 2± 4 8 7)U/g(P >0 0 5 ) ;心肌的ATP质量分数wATP,实验组 (139 3± 31 9) μg/g、对照组 (138 7± 2 1 5 ) μg/g(P >0 0 5 ) ;心肌水质量分数 ,实验组 (6 3 81± 2 4 5 ) %、对照组 (6 6 96± 2 4 4 ) % (P <0 0 1)。温血诱停及复跳前再灌注后 ,心肌细胞线粒体、细胞核等超微结构均得到较好保护。【结论】温血诱导停跳及再灌注和冷晶体停跳液 ,对未成熟心肌能量代谢和减轻缺血再灌注损伤方面的保护作用相同 ;但前者对心肌细胞超微结构的保护作用较好 。 展开更多

关键词 心血管模型 人工心脏停搏 心肌再灌注 心肌再灌注损伤 心麻痹液 外科学 生理学

在线阅读 下载PDF 职称材料

广枣－钾停搏液对心肌保护作用的研究 被引量：5

16

作者 周新民 詹樾 +1 位作者 江亚平 湖建国 《湖南医科大学学报》 CSCD 1994年第5期398-400,共3页

采用犬体外循环模型，观察广枣－钾停搏液在低温下对心脏缺血９０ｍｉｎ，再灌注４５ｍｉｎ的保护作用。实验结果显示：广枣－钾停搏液组心功能恢复率较单纯托马氏停搏液组为高；心肌水、钙含王及氧自由基含量明显降低。电镜观察心肌超... 采用犬体外循环模型，观察广枣－钾停搏液在低温下对心脏缺血９０ｍｉｎ，再灌注４５ｍｉｎ的保护作用。实验结果显示：广枣－钾停搏液组心功能恢复率较单纯托马氏停搏液组为高；心肌水、钙含王及氧自由基含量明显降低。电镜观察心肌超微结构亦显示前者的保护作用明显优于后者。广枣与托马氏液合用，能加强对心脏的保护作用。本文对广枣护心的作用机制作了讨论。 展开更多

关键词 心内直视手术 广枣 体外循环 心肌保护 氧 蒙药

在线阅读 下载PDF 职称材料

山楂酸通过抑制细胞焦亡以减轻心肌缺血再灌注损伤的机制研究 被引量：2

17

作者 李林 宋尧 +4 位作者 杨刚 吕建峰 黄年玉 周海峰 邹学军 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2023年第12期1349-1353,共5页

目的探讨山楂酸对心肌缺血再灌注(IR)损伤中细胞焦亡和炎性反应的作用机制。方法H9C2心肌细胞随机分为对照组、对照+山楂酸组、缺氧复氧(HR)组、HR+山楂酸组,通过缺氧4h、复氧12h构建HR损伤模型。将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、IR... 目的探讨山楂酸对心肌缺血再灌注(IR)损伤中细胞焦亡和炎性反应的作用机制。方法H9C2心肌细胞随机分为对照组、对照+山楂酸组、缺氧复氧(HR)组、HR+山楂酸组,通过缺氧4h、复氧12h构建HR损伤模型。将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、IR组、IR+山楂酸组、IR+山楂酸+Tri组,每组12只。通过结扎大鼠心脏左前降支30min、再灌注2h构建IR损伤模型。检测心肌细胞上清液和血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平,使用药物-分子对接预测山楂酸与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)的结合位点和结合力,Westernblot检测NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、NF-κBP65、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、消皮素D-N端片段(GSDMD-N)表达情况。结果与对照组比较,HR组细胞活力明显降低,磷酸化IκBα、磷酸化NF-κBP65蛋白表达、LDH、IL-1β和IL-18水平明显升高(P<0.05);与HR组比较,HR+山楂酸组细胞活力明显升高,磷酸化IκBα、磷酸化NF-κBP65蛋白表达、LDH、IL-1β和IL-18水平明显降低(P<0.05)。与假手术组比较,IR组磷酸化IκBα、磷酸化NF-κBP65、NLRP3、ASC、GSDMD-N蛋白表达、血清CK-MB、LDH、IL-1β和IL-18水平明显升高(P<0.05);与IR组比较,IR+山楂酸组磷酸化IκBα、磷酸化NF-κBP65、NLRP3、ASC、GSDMD-N蛋白表达、血清CK-MB、LDH、IL-1β和IL-18水平明显降低(P<0.05);与IR+山楂酸组比较,IR+山楂酸+Tri组磷酸化IκBα、磷酸化NF-κBP65、NLRP3、ASC、GSDMD-N蛋白表达明显升高,血清CK-MB、LDH、IL-1β和IL-18水平明显升高[(1681.00±136.20)U/Lvs(1251.00±213.60)U/L,(1776.00±185.80)U/Lvs(1330.00±172.50)U/L,4.32±0.45vs2.95±0.26,3.89±0.20vs2.47±0.29,P<0.05]。结论山楂酸可靶向干预NLRP3活性,从而抑制炎性反应和细胞焦亡,最终有效减轻心肌IR损伤。 展开更多

关键词 心肌再灌注损伤 模型 动物 细胞焦亡 肌细胞 心脏 山楂酸

在线阅读 下载PDF 职称材料

斑点追踪显像评价犬心肌缺血-再灌注后存活心肌的价值

18

作者 喻晓娜 郭亚军 +3 位作者 白洋 王欣 杨军 任卫东 《中国医学影像学杂志》 CSCD 北大核心 2012年第12期913-916,共4页

目的探讨犬缺血-再灌注模型中斑点追踪超声心动图检查存活心肌的价值。材料与方法健康犬14只,开胸后阻断左冠状动脉前降支构建心肌缺血-再灌注模型(缺血3h,再灌注1h),于再灌注1h采集左心室中部切面短轴二维图像,处死犬后行氯化三苯基四... 目的探讨犬缺血-再灌注模型中斑点追踪超声心动图检查存活心肌的价值。材料与方法健康犬14只,开胸后阻断左冠状动脉前降支构建心肌缺血-再灌注模型(缺血3h,再灌注1h),于再灌注1h采集左心室中部切面短轴二维图像,处死犬后行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色。随机测量84个节段收缩末期的径向应变和圆周应变,根据TTC染色结果,比较梗死面积≤50%及>50%节段的径向应变和圆周应变。结果与≤50%梗死面积或无梗死节段相比,梗死面积>50%的节段,其收缩末期径向应变和圆周应变减低(P<0.05)。收缩末期径向应变≥9.72%,判定心肌存活的敏感度为77%,特异度为84%;圆周应变≤-4.92%,判定心肌存活的敏感度为90%,特异度为94%,两者判断心肌存活的优劣性差异无统计学意义(P>0.05),但圆周应变有更大的曲线下面积。结论二维应变超声心动图能够检测心肌功能障碍,评价心肌存活性;收缩末期径向应变与圆周应变均为可靠指标。 展开更多

关键词 心肌缺血 心肌再灌注损伤 超声心动描记术 斑点追踪显像 疾病模型 动物 狗

在线阅读 下载PDF 职称材料

法舒地尔后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制研究

19

作者 蒋智慧 冯广智 +1 位作者 钱智勇 徐曙东 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2013年第4期416-418,共3页

目的通过主动脉根部模拟冠状动脉内给药,探讨盐酸法舒地尔后适应对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法选择SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后适应组、法舒地尔组、法舒地尔+LY294002组(LY294002组),每组6只... 目的通过主动脉根部模拟冠状动脉内给药,探讨盐酸法舒地尔后适应对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法选择SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后适应组、法舒地尔组、法舒地尔+LY294002组(LY294002组),每组6只。各组于再灌注180min后处死大鼠,取心肌组织用Western blot方法测定Bcl-2、Bax、caspase-3、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化Akt的表达。结果与缺血再灌注组比较,缺血后适应组和法舒地尔组Bcl-2表达明显升高,Bax、caspase-3表达明显降低(P<0.05)。与法舒地尔组比较,LY294002组Bcl-2表达明显降低,Bax、caspase-3表达明显升高(P<0.05)。与缺血再灌注组和LY294002组比较,法舒地尔组磷酸化Akt表达明显升高(P<0.05)。结论盐酸法舒地尔后适应的机制可能与激活磷脂酰肌醇3-激酶-Akt传导通路有关。 展开更多

关键词 心肌再灌注损伤 RHO相关激酶类 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 心肌梗死 模型 动物

在线阅读 下载PDF 职称材料

紫绀缺氧未成熟心肌对缺血-再灌注损伤耐受性的兔实验

20

作者 姚尖平 张希 +2 位作者 吴钟凯 徐颖琦 熊迈 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期556-559,606,共5页

【目的】构建幼兔缺氧模型,研究紫绀缺氧未成熟心肌对缺血-再灌注损伤的耐受性。【方法】新生幼兔28只,分2组,Ⅰ组(缺氧组)、Ⅱ组(对照组)。Ⅰ组置于常压低氧饲养舱中喂养7～9d,构建慢性缺氧模型。在Langendorff缺血—再灌注离体心脏模... 【目的】构建幼兔缺氧模型,研究紫绀缺氧未成熟心肌对缺血-再灌注损伤的耐受性。【方法】新生幼兔28只,分2组,Ⅰ组(缺氧组)、Ⅱ组(对照组)。Ⅰ组置于常压低氧饲养舱中喂养7～9d,构建慢性缺氧模型。在Langendorff缺血—再灌注离体心脏模型上,观察2组再灌注末心肌损伤程度及心功能恢复情况,从分子生物学和超微结构角度,初步探讨其机制。【结果】缺氧幼兔心肌大量中小线粒体增生,超氧物歧化酶(SOD)活性下降,腺苷三磷酸(ATP)含量减少。与Ⅰ比较,再灌注末Ⅱ组心肌SOD下降幅度和丙二醛(MDA)上升幅度增大(27.3±4.9)%比(14.1±8.7)%;(66.79±12.8)%比(36.5±10.1)%;心肌ATP下降更为明显(39.0±3.5)%,比(25.1±5.7)%;再灌注后冠状窦流量恢复率(CFR)、心肌收缩力恢复率也不如对照组,超微结构破坏程度更为显著。【结论】缺氧紫绀幼兔心肌对缺血—再灌注损伤耐受性下降,长期缺氧使未成熟心肌抗氧自由基酶活性下降,ATP和糖原消耗,对再灌注后氧自由基损伤更敏感。 展开更多

关键词 紫绀缺氧未成熟心肌 缺血 再灌注损伤 耐受性 兔实验 氧自由基

在线阅读 下载PDF 职称材料