目的研究大麻二酚(CBD)及其纳米制剂对小鼠抑郁样行为的影响及机制。方法腹腔注射脂多糖(LPS)诱导急性焦虑抑郁小鼠模型。将55只小鼠随机分组:长期实验分为正常(Con)组、模型(LPS)组、大麻二酚(CBD)组、纳米大麻二酚(NCBD)组、舍曲林(S...目的研究大麻二酚(CBD)及其纳米制剂对小鼠抑郁样行为的影响及机制。方法腹腔注射脂多糖(LPS)诱导急性焦虑抑郁小鼠模型。将55只小鼠随机分组:长期实验分为正常(Con)组、模型(LPS)组、大麻二酚(CBD)组、纳米大麻二酚(NCBD)组、舍曲林(SER)组,每组7只;短期实验分为Con组、LPS组、CBD组、NCBD组,每组5只。除Con组和LPS组给予蒸馏水,其余组灌胃给予25、50 mg/kg CBD及其纳米制剂。采用旷场和强迫游泳实验检测小鼠焦虑及抑郁样行为,Luxol Fast Blue髓鞘染色检测前额皮层中髓鞘形态,免疫荧光染色检测前额皮层中沉默信息调节因子2(SIRT2)、离子钙结合衔接分子1(Iba-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达。结果长期实验中与Con组比较,LPS组小鼠穿梭次数减少(P<0.05),不动时间百分比增加(P<0.01),髓鞘数量及长度减少(P<0.05);与LPS组相比,CBD组、NCBD组、SER组小鼠抑郁样行为减少(P<0.01),髓鞘数量及长度增加(P<0.05)。短期实验中与Con组比较,LPS组小鼠焦虑抑郁样行为增加(P<0.05),SIRT2表达降低(P<0.01),Iba-1、IL-1β表达增加(P<0.01);与LPS组相比,CBD组、NCBD组小鼠焦虑样行为减少(P<0.05),SIRT2表达增加(P<0.01),Iba-1、IL-1β表达降低(P<0.05)。结论CBD及其纳米制剂可缓解小鼠焦虑、抑郁样行为,作用机制可能与逆转前额皮层中SIRT2蛋白表达、脱髓鞘变化、小胶质细胞活化及炎症因子的水平相关。展开更多
目的研究淫羊藿黄酮(epimedium flavonoids,EF)对慢性脑缺血低灌注损伤模型大鼠脑白质病变的影响。方法采用双侧颈总动脉结扎(permanent bilateral common carotidartery occlusion,2VO)法制备慢性脑缺血低灌注大鼠模型,采用数字表法将...目的研究淫羊藿黄酮(epimedium flavonoids,EF)对慢性脑缺血低灌注损伤模型大鼠脑白质病变的影响。方法采用双侧颈总动脉结扎(permanent bilateral common carotidartery occlusion,2VO)法制备慢性脑缺血低灌注大鼠模型,采用数字表法将大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,EF中、高剂量(100、200 mg/kg)给药组,阳性对照药尼莫地平组,于2VO术后24 h开始灌胃给药,一天1次,连续给药6周。采用新物体识别实验评价各组大鼠认知功能的变化,磁共振观察各组大鼠脑白质损伤变化,坚牢蓝(luxol fast blue,LFB)染色观察各组大鼠胼胝体部位髓鞘结构变化。结果新物体实验结果中模型组大鼠分辨指数较假手术组大鼠显著降低,而与模型组相比,各给药组大鼠的分辨指数明显升高。磁共振结果显示模型组大鼠脑白质胼胝体及视束部位纤维束受损,EF给药能明显保护神经纤维的完整性,减轻2VO术后脑白质损伤。LFB染色结果显示,长期慢性脑缺血低灌注引起大鼠胼胝体部位髓鞘结构紊乱,而EF给药后可显著减轻髓鞘脱失现象。结论EF可减少2VO术后大鼠脑白质髓鞘结构异常,减轻脑白质损伤,进而改善模型大鼠认知功能障碍。展开更多
文摘目的研究大麻二酚(CBD)及其纳米制剂对小鼠抑郁样行为的影响及机制。方法腹腔注射脂多糖(LPS)诱导急性焦虑抑郁小鼠模型。将55只小鼠随机分组:长期实验分为正常(Con)组、模型(LPS)组、大麻二酚(CBD)组、纳米大麻二酚(NCBD)组、舍曲林(SER)组,每组7只;短期实验分为Con组、LPS组、CBD组、NCBD组,每组5只。除Con组和LPS组给予蒸馏水,其余组灌胃给予25、50 mg/kg CBD及其纳米制剂。采用旷场和强迫游泳实验检测小鼠焦虑及抑郁样行为,Luxol Fast Blue髓鞘染色检测前额皮层中髓鞘形态,免疫荧光染色检测前额皮层中沉默信息调节因子2(SIRT2)、离子钙结合衔接分子1(Iba-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达。结果长期实验中与Con组比较,LPS组小鼠穿梭次数减少(P<0.05),不动时间百分比增加(P<0.01),髓鞘数量及长度减少(P<0.05);与LPS组相比,CBD组、NCBD组、SER组小鼠抑郁样行为减少(P<0.01),髓鞘数量及长度增加(P<0.05)。短期实验中与Con组比较,LPS组小鼠焦虑抑郁样行为增加(P<0.05),SIRT2表达降低(P<0.01),Iba-1、IL-1β表达增加(P<0.01);与LPS组相比,CBD组、NCBD组小鼠焦虑样行为减少(P<0.05),SIRT2表达增加(P<0.01),Iba-1、IL-1β表达降低(P<0.05)。结论CBD及其纳米制剂可缓解小鼠焦虑、抑郁样行为,作用机制可能与逆转前额皮层中SIRT2蛋白表达、脱髓鞘变化、小胶质细胞活化及炎症因子的水平相关。
文摘目的研究淫羊藿黄酮(epimedium flavonoids,EF)对慢性脑缺血低灌注损伤模型大鼠脑白质病变的影响。方法采用双侧颈总动脉结扎(permanent bilateral common carotidartery occlusion,2VO)法制备慢性脑缺血低灌注大鼠模型,采用数字表法将大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,EF中、高剂量(100、200 mg/kg)给药组,阳性对照药尼莫地平组,于2VO术后24 h开始灌胃给药,一天1次,连续给药6周。采用新物体识别实验评价各组大鼠认知功能的变化,磁共振观察各组大鼠脑白质损伤变化,坚牢蓝(luxol fast blue,LFB)染色观察各组大鼠胼胝体部位髓鞘结构变化。结果新物体实验结果中模型组大鼠分辨指数较假手术组大鼠显著降低,而与模型组相比,各给药组大鼠的分辨指数明显升高。磁共振结果显示模型组大鼠脑白质胼胝体及视束部位纤维束受损,EF给药能明显保护神经纤维的完整性,减轻2VO术后脑白质损伤。LFB染色结果显示,长期慢性脑缺血低灌注引起大鼠胼胝体部位髓鞘结构紊乱,而EF给药后可显著减轻髓鞘脱失现象。结论EF可减少2VO术后大鼠脑白质髓鞘结构异常,减轻脑白质损伤,进而改善模型大鼠认知功能障碍。
