为揭示气体ClO2是否通过调节丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号激活内源乙烯合成促进‘凯特’芒果(Mangifera indica L.)采后成熟,分别选择1-甲基环丙烯(1-methylcyclopropene,1-MCP)抑制果实乙烯催熟反应...为揭示气体ClO2是否通过调节丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号激活内源乙烯合成促进‘凯特’芒果(Mangifera indica L.)采后成熟,分别选择1-甲基环丙烯(1-methylcyclopropene,1-MCP)抑制果实乙烯催熟反应和U0126抑制果实MAPK信号级联。结果表明:1-MCP和U0126处理显著减缓了气体ClO2处理引起的‘凯特’芒果果肉深橙黄色指数升高、硬度降低和可溶性固形物含量升高等成熟关键理化指标变化,从而减缓气体ClO2处理的芒果成熟进程。同时,MAPK通路抑制剂U0216处理还能降低气体ClO2引起的乙烯生物合成酶MiACS6、MiACO和MiACO1以及MiME2K1和MiMAP3K17/18表达水平的上调。综合结果表明气体ClO2通过激活MAPK诱导或启动乙烯生物合成调节‘凯特’芒果的成熟。研究结果将为芒果果实的采后催熟及品质调控技术提供理论依据。展开更多
为探究秦川牛宰后成熟期间基础免疫球蛋白(basigin,BSG)对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路及细胞凋亡的影响,利用4D-非标记定量组学技术分析BSG及其差异蛋白的变化情况。向宰后秦川牛肉的背最长肌...为探究秦川牛宰后成熟期间基础免疫球蛋白(basigin,BSG)对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路及细胞凋亡的影响,利用4D-非标记定量组学技术分析BSG及其差异蛋白的变化情况。向宰后秦川牛肉的背最长肌中注射BSG抑制剂衣霉素,通过蛋白质免疫印迹法测定秦川牛肉在4℃贮藏过程中MAPK通路关键蛋白质表达水平,并测定caspase-3的活力变化。研究表明:在秦川牛宰后贮藏期内,BSG的表达量总体呈先上升后下降趋势;利用京都基因与基因组百科全书通路分析发现BSG及其差异蛋白质显著注释于氧化磷酸化通路、钙信号通路、MAPK信号通路,说明BSG通过MAPK途径发挥作用。另外,衣霉素组MAPK通路关键蛋白质的相对表达量均显著下调,说明BSG抑制剂使得MAPK信号通路失活。这为研究BSG对MAPK信号通路影响奠定了很好的基础。在抑制BSG的表达后,衣霉素组caspase-3的活力明显上升,说明细胞凋亡是细胞损伤机制的重要环节,衣霉素作用于BSG的N端结构使蛋白质发生去糖基化作用。通过抑制细胞内蛋白质的折叠使其生物学活性受到抑制,从而诱导细胞凋亡。展开更多
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为糖尿病的一种常见微血管并发症,已成为全球范围内终末期肾病的主要诱因。近年来,针对双特异性磷酸酶(dual specific phosphatase,DUSP)家族成员的深入研究发现,DUSP在肾脏疾病状态下的表达水平...糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为糖尿病的一种常见微血管并发症,已成为全球范围内终末期肾病的主要诱因。近年来,针对双特异性磷酸酶(dual specific phosphatase,DUSP)家族成员的深入研究发现,DUSP在肾脏疾病状态下的表达水平显著降低,推测增强其表达可减轻或改善肾脏疾病症状。DUSP主要功能为介导丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)去磷酸化过程,从而有效抑制MAPK通路的活化,对DN发生与发展发挥重要调控作用。本文旨在深入探讨MAPK与DN和DUSP的相关性,并对DUSP在DN领域的研究进展进行总结,以期为DN诊治提供新视角和重要理论依据。展开更多
目的:探讨丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡和p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响,阐明丁苯酞对缺血性脑卒中的作用机制。方法: 102只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丁苯酞组,每组34只。模型组和丁苯酞组大...目的:探讨丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡和p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响,阐明丁苯酞对缺血性脑卒中的作用机制。方法: 102只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丁苯酞组,每组34只。模型组和丁苯酞组大鼠采用改良Zea-Longa法制备局灶性脑缺血大鼠模型,丁苯酞组大鼠建模后给予丁苯酞(4.5 mg·kg^-1 )治疗,假手术组大鼠每天相同时间点腹腔注射等量生理盐水。采用HE染色观察大鼠海马神经元细胞形态表现,原位末端转移酶标记(TUNEL)染色观察大鼠海马神经元凋亡情况, Western blotting法测定大鼠海马组织中激活型caspase-3(cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、 Bcl-2 相关X蛋白(Bax)、p38、磷酸化p38(p-p38)和分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p38和MAPK mRNA表达水平。结果:假手术组大鼠海马CA1区神经元排列整齐,细胞核和细胞膜正常;模型组大鼠海马CA1区神经元排列紊乱,细胞肿胀破裂,细胞核固缩;丁苯酞组大鼠海马CA1区部分神经细胞结构恢复正常。与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元数量明显降低( P <0.01),神经元凋亡指数明显增加( P <0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马CA1区神经元数量明显增加( P <0.01),神经元凋亡指数明显降低( P <0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、p-p38和MAPK蛋白表达水平明显升高( P <0.01),Bcl-2蛋白 表达水平明显降低( P <0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、p-p38 和MAPK蛋白表达水平明显降低( P <0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显升高( P <0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax和MAPK mRNA表达水平明显升高( P <0.01),Bcl-2 mRNA 表达水平明显降低( P <0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马组织中cleaved caspase-3 、Bax和MAPK mRNA表达水平明显降低( P <0.01),Bcl-2 mRNA表达水平明显升高( P <0.01)。结论:丁苯 酞可通过抑制海马组织p38 MAPK信号通路抑制缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡。展开更多
文摘为揭示气体ClO2是否通过调节丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号激活内源乙烯合成促进‘凯特’芒果(Mangifera indica L.)采后成熟,分别选择1-甲基环丙烯(1-methylcyclopropene,1-MCP)抑制果实乙烯催熟反应和U0126抑制果实MAPK信号级联。结果表明:1-MCP和U0126处理显著减缓了气体ClO2处理引起的‘凯特’芒果果肉深橙黄色指数升高、硬度降低和可溶性固形物含量升高等成熟关键理化指标变化,从而减缓气体ClO2处理的芒果成熟进程。同时,MAPK通路抑制剂U0216处理还能降低气体ClO2引起的乙烯生物合成酶MiACS6、MiACO和MiACO1以及MiME2K1和MiMAP3K17/18表达水平的上调。综合结果表明气体ClO2通过激活MAPK诱导或启动乙烯生物合成调节‘凯特’芒果的成熟。研究结果将为芒果果实的采后催熟及品质调控技术提供理论依据。
文摘为探究秦川牛宰后成熟期间基础免疫球蛋白(basigin,BSG)对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路及细胞凋亡的影响,利用4D-非标记定量组学技术分析BSG及其差异蛋白的变化情况。向宰后秦川牛肉的背最长肌中注射BSG抑制剂衣霉素,通过蛋白质免疫印迹法测定秦川牛肉在4℃贮藏过程中MAPK通路关键蛋白质表达水平,并测定caspase-3的活力变化。研究表明:在秦川牛宰后贮藏期内,BSG的表达量总体呈先上升后下降趋势;利用京都基因与基因组百科全书通路分析发现BSG及其差异蛋白质显著注释于氧化磷酸化通路、钙信号通路、MAPK信号通路,说明BSG通过MAPK途径发挥作用。另外,衣霉素组MAPK通路关键蛋白质的相对表达量均显著下调,说明BSG抑制剂使得MAPK信号通路失活。这为研究BSG对MAPK信号通路影响奠定了很好的基础。在抑制BSG的表达后,衣霉素组caspase-3的活力明显上升,说明细胞凋亡是细胞损伤机制的重要环节,衣霉素作用于BSG的N端结构使蛋白质发生去糖基化作用。通过抑制细胞内蛋白质的折叠使其生物学活性受到抑制,从而诱导细胞凋亡。
文摘糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为糖尿病的一种常见微血管并发症,已成为全球范围内终末期肾病的主要诱因。近年来,针对双特异性磷酸酶(dual specific phosphatase,DUSP)家族成员的深入研究发现,DUSP在肾脏疾病状态下的表达水平显著降低,推测增强其表达可减轻或改善肾脏疾病症状。DUSP主要功能为介导丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)去磷酸化过程,从而有效抑制MAPK通路的活化,对DN发生与发展发挥重要调控作用。本文旨在深入探讨MAPK与DN和DUSP的相关性,并对DUSP在DN领域的研究进展进行总结,以期为DN诊治提供新视角和重要理论依据。
文摘目的:探讨丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡和p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响,阐明丁苯酞对缺血性脑卒中的作用机制。方法: 102只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丁苯酞组,每组34只。模型组和丁苯酞组大鼠采用改良Zea-Longa法制备局灶性脑缺血大鼠模型,丁苯酞组大鼠建模后给予丁苯酞(4.5 mg·kg^-1 )治疗,假手术组大鼠每天相同时间点腹腔注射等量生理盐水。采用HE染色观察大鼠海马神经元细胞形态表现,原位末端转移酶标记(TUNEL)染色观察大鼠海马神经元凋亡情况, Western blotting法测定大鼠海马组织中激活型caspase-3(cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、 Bcl-2 相关X蛋白(Bax)、p38、磷酸化p38(p-p38)和分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p38和MAPK mRNA表达水平。结果:假手术组大鼠海马CA1区神经元排列整齐,细胞核和细胞膜正常;模型组大鼠海马CA1区神经元排列紊乱,细胞肿胀破裂,细胞核固缩;丁苯酞组大鼠海马CA1区部分神经细胞结构恢复正常。与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元数量明显降低( P <0.01),神经元凋亡指数明显增加( P <0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马CA1区神经元数量明显增加( P <0.01),神经元凋亡指数明显降低( P <0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、p-p38和MAPK蛋白表达水平明显升高( P <0.01),Bcl-2蛋白 表达水平明显降低( P <0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、p-p38 和MAPK蛋白表达水平明显降低( P <0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显升高( P <0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax和MAPK mRNA表达水平明显升高( P <0.01),Bcl-2 mRNA 表达水平明显降低( P <0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马组织中cleaved caspase-3 、Bax和MAPK mRNA表达水平明显降低( P <0.01),Bcl-2 mRNA表达水平明显升高( P <0.01)。结论:丁苯 酞可通过抑制海马组织p38 MAPK信号通路抑制缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡。
