间充质干细胞来源的外泌体通过microRNA-21-5p调节心脏自噬并影响心肌缺血大鼠的心脏功能 被引量：3

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作者 孙理华 王娟 +2 位作者 张岳 张颖 幸世峰 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第5期88-96,共9页

目的探讨间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)分泌的外泌体(exosome,Exos)是否通过miR-21-5p调节心脏自噬并影响心肌缺血大鼠的心脏功能。方法在体外,观察MSCs-Exos对H2O2刺激H9C2s的影响;通过CCK-8测定法检测细胞活力;流式细胞... 目的探讨间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)分泌的外泌体(exosome,Exos)是否通过miR-21-5p调节心脏自噬并影响心肌缺血大鼠的心脏功能。方法在体外,观察MSCs-Exos对H2O2刺激H9C2s的影响;通过CCK-8测定法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光显微镜检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生;免疫印迹分析自噬相关蛋白和荧光GFP-LC3测定自噬体形成。在大鼠MI/RI模型中,通过TUNEL测定、免疫组织化学染色及超声心动图分别检查了MSCs-Exos对细胞凋亡、心肌LC3B表达和心脏功能影响。结果在体外实验中,MSCs-Exos显著提高了H2O2刺激的H9C2细胞活力(P<0.05),降低了ROS的产生和细胞凋亡率(P<0.05)。而与H2O2+MSCs-Exos组相比,H2O2+MSC-ExossimiR-21-5p组细胞活力显著降低(P<0.01),ROS的产生和细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。Western blot检测显示:与H2O2组相比,H2O2+MSCs-Exos组LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ和LC3B-Ⅱ的表达显著增强(P<0.01),p62的表达显著降低(P<0.01);与H2O2+MSCs-Exos组相比,H2O2+MSC-ExossimiR-21-5p组的LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ和LC3B-Ⅱ的表达显著降低(P<0.05),p62的表达显著增强(P<0.05)。自噬通量结果:与H2O2组比较,H2O2+MSCs-Exos组细胞中存在的GFP-LC3点数增加;而与H2O2+MSCs-Exos组相比,H2O2+MSC-ExossimiR-21-5p组细胞中存在的GFP-LC3点数显著降低(P<0.05)。在体内,RT-qPCR分析结果显示:在MSCs-Exos中和MI/RI后心肌组织中miR-21-5p的表达均呈正相关性。与其他各组相比,MI/RI+MSCs-Exos组的LC3B表达显著增强(P<0.01);心肌细胞凋亡显著减少(P<0.01);分数缩短率(FS%)和左心室射血分数(LVEF)均显著提高(P<0.05)。结论MSCs-Exos可通过调节心肌自噬改善MI/RI大鼠的心脏功能,其作用机制可能与miR-21-5p转移有关。 展开更多

关键词 间充质干细胞 外泌体 microrna-21-5p 心脏自噬 心肌缺血/再灌注损伤

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MicroRNA-99b-5p通过抑制成纤维细胞生长因子21表达促进心肌细胞肥大 被引量：4

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作者 陈丽文 郭晶 +5 位作者 陈泽润 朱杰宁 徐金东 郭惠明 单志新 王晟 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期192-202,共11页

【目的】研究微小RNA microRNA-99b-5p(miR-99b-5p)对心肌细胞肥大表型的调节作用及机制。【方法】实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测人心肌组织(包括健康对照者、心力衰竭患者心肌组织)以及横向主动脉缩窄(TAC)手术小鼠心肌中miR-99b-5p的... 【目的】研究微小RNA microRNA-99b-5p(miR-99b-5p)对心肌细胞肥大表型的调节作用及机制。【方法】实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测人心肌组织(包括健康对照者、心力衰竭患者心肌组织)以及横向主动脉缩窄(TAC)手术小鼠心肌中miR-99b-5p的表达水平。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理原代乳小鼠心肌细胞(NMVCs)后,利用鬼笔环肽染色呈现心肌细胞大小,RT-qPCR检测miR-99b-5p表达水平。利用RT-qPCR及蛋白质免疫印迹法检测转染miR-99b-5p mimic对NMVCs中肥大相关基因及成纤维细胞生长因子21(Fgf21)表达的影响。双萤光素酶报告实验验证miR-99b-5p与Fgf21基因3′端非翻译区(3’UTR)的结合作用。利用腺病毒介导在NMVCs中过表达Fgf21及超氧化物歧化酶2(Sod2),并利用小干扰RNA(siRNA)敲低NMVCs中Fgf21和Sod2表达,研究Fgf21/Sod2轴是否介导miR-99b-5p对心肌细胞肥大表型的调节作用。【结果】MiR-99b-5p在心衰患者心肌组织、TAC术后的小鼠心肌组织及在AngⅡ处理的心肌细胞中均表达上调(P<0.01)。MiR-99b-5p可促进NMVCs中与肥大相关基因的表达(P<0.01)。双萤光素酶报告基因实验证实miR-99b-5p与Fgf21基因的3’UTR存在结合作用,并且miR 99b-5p可抑制Fgf21及其下游基因Sod2表达(P<0.05)。在NMVCs中过表达Fgf21或Sod2均可有效逆转miR 99b-5p的促心肌细胞肥大作用(P<0.05)。【结论】MiR-99b-5p在肥厚心肌中表达增加,并通过Fgf21/Sod2轴发挥促进心肌细胞肥大的作用。 展开更多

关键词 心肌细胞肥大 微小RNA-99-5p 成纤维细胞生长因子21

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微小RNA-21-5p通过STAT3/P53/SLC7A11轴抑制铁死亡减轻高氧性急性肺损伤

3

作者 周先贵 江雨薇 +4 位作者 刘鑫鑫 余琨 覃松 刘小飞 冯帮海 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第20期2474-2482,共9页

目的探讨微小miR-21-5p(microRNA-21-5p,miR-21)是否通过STAT3/P53/SLC7A11轴调控铁死亡在高氧性急性肺损伤(hyperoxia-induced acute lung injury,HALI)发挥肺保护作用。方法采用免疫共沉淀技术(co-immunoprecipitation,Co-IP)分析STAT... 目的探讨微小miR-21-5p(microRNA-21-5p,miR-21)是否通过STAT3/P53/SLC7A11轴调控铁死亡在高氧性急性肺损伤(hyperoxia-induced acute lung injury,HALI)发挥肺保护作用。方法采用免疫共沉淀技术(co-immunoprecipitation,Co-IP)分析STAT3与P53的相互作用。选择50只9周龄C57BL/6J雄性小鼠,按随机数字表法分为常氧(Control)组、高氧(HALI)组、miR-21过表达(miR-21)组、STAT3抑制剂(HY-13818)组及铁抑素-1(ferrostatin-1,Fer-1)组。Control组置于室内空气中饲养;miR-21组经气管导管滴入miR-21 AAV6载体,饲养3周;HY-13818组以10 mg/kg经腹腔注射,每周3次,干预2周;Fer-1组在造模时以0.8 mg/kg ferrostatin-1经尾静脉注射,每天1次,干预2次;吸入90%以上浓度氧气建立HALI小鼠模型。高氧暴露48 h后,眼球采血RT-PCR检测miR-21表达水平;取肺组织计算肺W_(湿质量)/D_(干质量),HE染色光镜下观察形态学变化并行肺损伤病理评分;光电比色法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,可见分光光度法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)、Fe^(2+)及谷胱甘肽(glutathione,GSH)浓度,荧光分光光度法测定活性氧(ROS)水平;Western blot法检测肺组织STAT3、P53、SLC7A11及GPX4蛋白相对表达水平。结果Co-IP结果显示,STAT3可与P53结合。HALI组HE染色可见肺泡结构破坏、排列紊乱、间隔明显增厚伴大量中性粒细胞细胞浸润,肺泡萎陷,与Control组比较,肺损伤病理评分及肺W_(湿质量)/D_(干质量)显著增高(P<0.05);HE染色结果显示,miR-21组、HY-13818组及Fer-1组肺损伤程度较HALI明显减轻,肺损伤病理评分及W_(湿质量)/D_(干质量)比显著降低(P<0.05)。与Control组比较,HALI组MDA、Fe^(2+)及ROS水平升高(P<0.05),SOD、GSH水平降低(P<0.05),STAT3及P53蛋白表达升高(P<0.05),SLC7A11及GPX4蛋白表达下降(P<0.05);与HALI组比较,miR-21组和HY-13818组MDA、ROS水平降低(P<0.05),SOD、Fe^(2+)及GSH水平升高(P<0.05),STAT3、P53表达降低(P<0.05),SLC7A11及GPX4蛋白升高(P<0.05)。结论miR-21减轻高氧性急性肺损伤,可能与其通过STAT3/P53/SLC7A11轴抑制铁死亡相关。 展开更多

关键词 微小RNA-21-5p 铁死亡 STAT3/p53/SLC7A11信号通路 高氧性急性肺损伤

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circVMA21靶向miR-497-5p/MUC1轴对LPS诱导的肺上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡的影响

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作者 刘国元 刘宇花 杨旭芳 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期342-350,共9页

目的:探究环状RNA VMA21(circVMA21)是否靶向miR-497-5p/黏蛋白(MUC1)影响LPS诱导的肺上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡。方法:肺上皮细胞A549分为Con组(对照)、LPS组(LPS损伤)、LPS+pcDNA组、LPS+pcDNA-circ VMA21组、LPS+anti-miR-NC组... 目的:探究环状RNA VMA21(circVMA21)是否靶向miR-497-5p/黏蛋白(MUC1)影响LPS诱导的肺上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡。方法:肺上皮细胞A549分为Con组(对照)、LPS组(LPS损伤)、LPS+pcDNA组、LPS+pcDNA-circ VMA21组、LPS+anti-miR-NC组、LPS+anti-miR-497-5p组、LPS+pcDNA-circVMA21+miR-NC组、LPS+pcDNA-circVMA21+miR-497-5p组。qRT-PCR测定circVMA21和miR-497-5p表达,ELISA测定炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot测定MUC1、TLR4/NF-κB通路和凋亡相关cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达。双荧光素酶报告实验测定circVMA21与miR-497-5p、miR-497-5p与MUC1的靶向关系。结果:与Con组比较,LPS组肺上皮细胞中circVMA21、MUC1表达量减少,miR-497-5p表达量、IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平、细胞凋亡率和凋亡蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达增加(P<0.05)。与LPS+pcDNA组比较,LPS+pcDNA-circVMA21组肺上皮细胞中circVMA21、MUC1表达升高,IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平、细胞凋亡率和蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达降低(P<0.05)。circVMA21靶向调控miR-497-5p表达。与LPS+anti-miR-NC组比较,LPS+anti-miR-497-5p组肺上皮细胞中MUC1表达升高,IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平、细胞凋亡率和蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达量降低(P<0.05)。miR-497-5p靶向调控MUC1表达。与LPS+pcDNA-circVMA21+miR-NC组比较,LPS+pcDNA-circVMA21+miR-497-5p组肺上皮细胞中MUC1表达降低,IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平、细胞凋亡率和蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9及TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达升高(P<0.05)。结论:circVMA21可能通过靶向下调miR-497-5p促进MUC1表达,抑制TLR-4/NF-κB通路活化,进而减少LPS诱导的肺上皮细胞炎症因子表达和细胞凋亡。 展开更多

关键词 肺上皮细胞 circVMA21 miR-497-5p 黏蛋白1 炎症 细胞凋亡

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MicroRNA-100-5p通过成纤维生长因子21靶向调控羊驼黑素细胞的黑色素生成

5

作者 贾琼 王瑞玮 +1 位作者 胡世雄 范瑞文 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期244-250,共7页

目前已知许多microRNA(miRNA)可以调节动物毛色及黑色素生成,但miR-100-5p调节黑色素的分子机制尚未完全了解。成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)是miR-100-5p的预测靶基因,萤光素酶报告基因检测结果表明,miR-10... 目前已知许多microRNA(miRNA)可以调节动物毛色及黑色素生成,但miR-100-5p调节黑色素的分子机制尚未完全了解。成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)是miR-100-5p的预测靶基因,萤光素酶报告基因检测结果表明,miR-100-5p通过与FGF21的3′非翻译区(3′UTR)结合来调节FGF21。在本研究中,用miR-100-5p过表达质粒和阴性对照质粒转染羊驼黑素细胞,结果表明,miR-100-5p过表达显著降低FGF21的mRNA和蛋白质表达。同时,抑制细胞外调控MAP激酶(extracellular regulated MAP kinase,ERK)信号通路,上调小眼畸形相关转录因子(microphthalmia-associated transcription factor,MITF)、酪氨酸酶(tyrosinase,TYR)和酪氨酸酶相关蛋白2(tyrosinase-related protein 2,TYRP2),从而增加了黑色素的产生。结果表明,miR-100-5p可能通过ERK信号通路靶向FGF21,从而调节黑色素生成。 展开更多

关键词 miR-100-5p 黑色素合成 成纤维生长因子21 细胞外调控MAp激酶 小眼畸形相关转录因子

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MicroRNA-224-5p在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义 被引量：8

6

作者 徐志勇 周建龙 +3 位作者 周娟 谢波 郑积华 张为民 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第21期3463-3467,共5页

目的:探讨microRNA-224-5p在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:提取70例NSCLC和20例正常肺组织的总RNA,采用茎环逆转录-荧光定量聚合酶链反应检测microRNA-224-5p的相对表达量。结果 :Micro RNA-224-5p在NSCL... 目的:探讨microRNA-224-5p在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:提取70例NSCLC和20例正常肺组织的总RNA,采用茎环逆转录-荧光定量聚合酶链反应检测microRNA-224-5p的相对表达量。结果 :Micro RNA-224-5p在NSCLC组织表达量明显上调,microRNA-224-5p在NSCLC中的表达量与患者的TNM分期及淋巴结转移有关,TNM分期越晚表达量越高,淋巴结转移的患者中microRNA-224-5p的表达量也上调,ROX曲线显示,其评价NSCLC患者是否发生转移敏感性为82.7%、特异性为77.8%。结论:Micro RNA-224-5p在NSCLC中的表达上调,可能作为一个癌基因参与NSCLC的发生、发展和转移。 展开更多

关键词 肺肿瘤 microrna-224-5p NSCLC TNM分期 淋巴结转移

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微RNA-21-5p靶向调控含硬化蛋白域蛋白1对甲状腺癌细胞生长的影响 被引量：7

7

作者 刘妙妙 邓豪余 +2 位作者 赵雅洁 李灿 刘桦 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1054-1062,共9页

目的:通过分析微RNA(microRNA,miR)-21-5p及其靶基因含硬化蛋白域蛋白1(recombinant sclerostin domain containing protein 1,SOSTDC1)在甲状腺癌中的作用,深入了解甲状腺癌转移的分子机制。方法:通过生物信息学分析和细胞验证筛选出mi... 目的:通过分析微RNA(microRNA,miR)-21-5p及其靶基因含硬化蛋白域蛋白1(recombinant sclerostin domain containing protein 1,SOSTDC1)在甲状腺癌中的作用,深入了解甲状腺癌转移的分子机制。方法:通过生物信息学分析和细胞验证筛选出miR-21-5p,通过miR-21-5p抑制剂转染甲状腺癌细胞系;采用MTT实验、流式细胞术和细胞划痕实验分别检测miR-21-5p抑制剂组和抑制剂对照组的甲状腺癌细胞增殖、凋亡和迁移的情况;采用荧光素酶报告实验验证miR-21-5p和SOSTDC1的靶向调控关系;采用蛋白质印迹法检测miR-21-5p抑制剂组和抑制剂对照组甲状腺癌细胞中SOSTDC1、下游磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)信号通路因子的表达水平及磷酸化水平。结果:MiR-21-5p在甲状腺癌细胞中显著上升,且与SOSTDC1呈负相关(r=-0.24,P<0.01);miR-21-5p抑制剂组甲状腺癌细胞增殖和迁移显著低于抑制剂对照组(均P<0.01),细胞凋亡率显著高于抑制剂对照组(P<0.01);荧光素酶报告实验表明miR-21-5p能够靶向调控SOSTDC1表达水平;甲状腺癌细胞中PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路检测显示miR-21-5p抑制剂组PI3K表达水平显著低于抑制剂对照组(P<0.01),Akt和ERK1/2水平无显著变化,但miR-21-5p抑制剂组Akt和ERK1/2磷酸化水平显著低于抑制剂对照组(均P<0.01)。结论:甲状腺癌细胞中miR-21-5p能够靶向抑制SOSTDC1的表达,影响PI3K/Akt和MAPK/ERK活性,从而抑制甲状腺癌细胞凋亡,促进细胞的增殖和迁移能力。 展开更多

关键词 甲状腺癌 微RNA-21-5p 含硬化蛋白域蛋白1

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固肺消积饮上调外泌体microRNA-186-5p表达抑制肺癌A549细胞迁移和侵袭 被引量：4

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作者 陈思勤 曾普华 +3 位作者 张振 马思静 袁坤 何凤姣 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第23期2856-2860,共5页

目的:研究外泌体途径在固肺消积饮抑制肺癌A549细胞迁移和侵袭中的作用,及microRNA-186-5p(miR-186-5p)在其中的作用机制。方法:制备固肺消积饮含药血清和无药血清,分别诱导A549细胞、转染miR-186-5p NC的A549细胞、转染miR-186-5p inhi... 目的:研究外泌体途径在固肺消积饮抑制肺癌A549细胞迁移和侵袭中的作用,及microRNA-186-5p(miR-186-5p)在其中的作用机制。方法:制备固肺消积饮含药血清和无药血清,分别诱导A549细胞、转染miR-186-5p NC的A549细胞、转染miR-186-5p inhibitor的A549细胞,获得4种外泌体,即NC-Exo、XJD-Exo、XJD-miR-186-5p NC-Exo、XJD-miR-186-5p inhibitor-Exo。透射电镜观察外泌体形态;Western blot检测CD63、TSG101和Calnexin表达;荧光标记法检测A549细胞摄取外泌体情况;RT-qPCR检测外泌体中miR-186-5p表达。实验分为:A组(A549细胞+PBS)、B组(A549细胞+NC-Exo)、C组(A549细胞+XJD-Exo)、D组(A549细胞+XJD-miR-186-5p NC-Exo)、E组(A549细胞+XJD-miR-186-5p inhibitor-Exo)。Transwell检测各组细胞迁移和侵袭;Western blot检测上皮-间质转化相关蛋白表达。结果:外泌体呈典型囊泡状,高表达表面标志物CD63和TSG101,低表达Calnexin,荧光标记的外泌体可被A549细胞大量摄取至胞浆内。NC-Exo、XJD-miR-186-5p inhibitor-Exo细胞miR-186-5p表达低于XJD-Exo、XJD-miR-186-5p NC-Exo细胞(P<0.05)。A、C、D组迁移、侵袭能力低于B、E组(P<0.05)。A、C、D组E-cadherin表达高于B、E组,N-cadherin、vimentin表达低于B、E组(P<0.05)。结论:固肺消积饮可通过上调外泌体miR-186-5p表达抑制肺癌A549细胞迁移和侵袭。 展开更多

关键词 固肺消积饮 外泌体 microrna-186-5p 肺癌 上皮-间质转化 迁移 侵袭

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基于miRNA21-5p调控TGF-β1/Smads信号通路探讨苓桂气化方抗射血分数保留心力衰竭心肌纤维化的机制 被引量：11

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作者 董国菊 石玉姣 +5 位作者 刘春秋 杨晨光 乔文博 刘永成 刘思雨 刘剑刚 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第4期1-6,I0001-I0005,共11页

目的基于miRNA21-5p调控转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)/Smads信号通路探讨苓桂气化方抗射血分数保留心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)心肌纤维化的机制。方法40只4周龄... 目的基于miRNA21-5p调控转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)/Smads信号通路探讨苓桂气化方抗射血分数保留心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)心肌纤维化的机制。方法40只4周龄自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)平均分为HFpEF组、沙库巴曲缬沙坦组(LCZ696,0.018 g·kg^(-1))、苓桂气化方低剂量组(LGQH-L,3.87 g·kg^(-1))和苓桂气化方高剂量组(LGQH-H,7.74 g·kg^(-1)),给予高脂、高盐及高糖饮食16周及腹腔注射链脲霉素溶液8周建立HFpEF大鼠模型。10只威斯塔京都(Wistar Kyoto,WKY)大鼠和10只SHR大鼠作为对照组,以普通饲料喂养至实验结束。造模成功后,WKY、SHR和HFpEF组给予等剂量生理盐水,其他3组按照预先规定的干预措施,每天灌胃1次,持续6周。干预结束后,行超声心动图测量左心室(left ventricle,LV)前壁厚度(LV end-diastolic anterior wall thickness,LVAWd)、LV后壁厚度(LV end-diastolic posterior wall thickness,LVPWd)、LV舒张末内径(LV end-diastolic internal diameter,LVIDd)、LV射血分数(LV ejection fraction,LVEF)、LV舒张早期二尖瓣流入峰值速度(E)、舒张晚期二尖瓣流入峰值速度(A)和LV舒张早期二尖瓣环运动速度(e'),并计算E/A和E/e';酶联免疫吸附试验检测血清心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、B型利钠肽(B-type brain natriuretic peptide,BNP)及半乳糖凝集素3(Galectin-3,Gal-3);病理切片进行苏木精伊红及马松染色观察心肌肥厚及纤维化,并计算LV室壁厚度(LV wall thickness,LVWT)、胶原体积分数(collagen volume fraction,CVF)及血管周围纤维化比率(perivascular fibrosis ratio,PFR);实时定量聚合酶链反应检测LV心肌miRNA21-5p及TGF-β1/Smads信号通路相关mRNA表达;蛋白印迹检测LV心肌TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,HFpEF组的LVAWd、LVPWd、LVIDd、E/A、E/e'、ANP、BNP、Gal-3、LVWT、CVF和PFR显著升高(P<0.05或P<0.01);LV心肌miR-NA21-5,α-SMA、CollⅠ、CollⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达和α-SMA、CollⅠ、CollⅢ、TGF-β1、P-Smad2/3蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01);Smad7 mRNA及蛋白表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。与HFpEF组比较,苓桂气化方呈剂量依赖性减少LVAWd、LVPWd、LVIDd、E/A、E/e'、ANP、BNP、Gal-3、LVWT、CVF和PFR(P<0.05或P<0.01);下调miRNA21-5p,α-SMA、CollⅠ、CollⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达和α-SMA、CollⅠ、GF-β1、P-Smad2/3蛋白表达(P<0.05或P<0.01);上调Smad7 mRNA及蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论苓桂气化方可能通过靶向miRNA21-5p调控TGF-β1/Smads信号通路抑制心肌纤维化,从而减轻HFpEF大鼠LV重塑和舒张功能障碍,是治疗HFpEF的有效中药复方。 展开更多

关键词 miRNA21-5p TGF-β1/Smads信号通路 射血分数保留的心力衰竭 苓桂气化方 心肌纤维化

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microRNA-96-5p对胃癌细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白表达的影响 被引量：1

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作者 余招焱 丁杰 +1 位作者 袁平 张忠民 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第18期2991-2994,共4页

目的探讨microRNA-96-5p对胃癌细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(the mammalian target of rapamycin,mTOR)表达的影响。方法利用慢病毒表达载体LV-hsa-mir-96-5p转染BGC-823胃癌细胞株。qRT-PCR检测胃癌细胞转染后miR-96-5p及mTOR mRNA的表... 目的探讨microRNA-96-5p对胃癌细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(the mammalian target of rapamycin,mTOR)表达的影响。方法利用慢病毒表达载体LV-hsa-mir-96-5p转染BGC-823胃癌细胞株。qRT-PCR检测胃癌细胞转染后miR-96-5p及mTOR mRNA的表达变化;Western blot检测mTOR蛋白表达的变化。结果病毒转染72 h后,实验组细胞miR-96-5p表达丰度是空白对照组的20.4倍(P<0.05),同时mTOR基因表达丰度下调至空白对照组的0.47倍(P<0.05),且mTOR蛋白的相对表达量与空白对照组相比明显下调(P<0.05)。结论胃癌细胞miR-96-5p的过表达可以下调mTOR基因mRNA及蛋白的表达,因此mTOR可能是miR-96-5p的下游靶基因之一。 展开更多

关键词 胃癌 microrna-96-5p 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

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p21-活化激酶1靶向siRNA协同5-氟尿嘧啶对大肠癌细胞化疗增敏作用 被引量：1

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作者 青海涛 龚伟 刘思德 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第16期2598-2601,共4页

目的:探讨大肠癌细胞中p21-活化激酶1(PAK1)对5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响。方法:CCK8法测定增殖;流式细胞仪测定凋亡率;Hoechst染色法检测凋亡;Western Blot检测Bcl-xl、Bcl-2、XIAP表达。结果 :敲除PAK1可抑制Lo Vo细胞的生长,... 目的:探讨大肠癌细胞中p21-活化激酶1(PAK1)对5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响。方法:CCK8法测定增殖;流式细胞仪测定凋亡率;Hoechst染色法检测凋亡;Western Blot检测Bcl-xl、Bcl-2、XIAP表达。结果 :敲除PAK1可抑制Lo Vo细胞的生长,而5-FU联合sh RNA-PAK1组(联合组)细胞增殖受到最显著抑制(P<0.05)。各组凋亡率:联合组(53.36±4.03)%、sh RNA-PAK1转染组(26.48±2.78)%、5-FU组(15.52±1.30)%,联合组凋亡率显著增高(P<0.05)。联合组凋亡核所占比率即凋亡率最高(P<0.01)。联合组Bcl-xl、Bcl-2、XIAP的表达较单独5-FU组及sh RNA-PAK1组抑制更加明显。结论 :RNA干扰抑制PAK1表达后Lo Vo细胞对5-FU的敏感性增加,更显著抑制增殖、诱导凋亡。 展开更多

关键词 大肠肿瘤 p21-activatedkinase1 5-氟尿嘧啶 化疗增敏

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miRNA-21-5p对光诱导的人视网膜色素上皮细胞氧化应激损伤的影响 被引量：1

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作者 李娟 陈雨婷 +2 位作者 师若迪 高园园 俞洋 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第8期594-598,共5页

目的研究miRNA-21-5p对光诱导的人视网膜色素上皮细胞氧化应激损伤的影响。方法将体外培养的人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19细胞随机分为对照组(TransIntro EL Transfection Reagent转染液培养)、损伤组(TransIntro EL Transfection Rea... 目的研究miRNA-21-5p对光诱导的人视网膜色素上皮细胞氧化应激损伤的影响。方法将体外培养的人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19细胞随机分为对照组(TransIntro EL Transfection Reagent转染液培养)、损伤组(TransIntro EL Transfection Reagent转染液+光损伤)、过表达组(TransIntro EL Transfection Reagent转染液+miRNA-21-5p mimics+光损伤)、阴性组(TransIntro EL Transfection Reagent转染液+miRNA-21-5p mimics NC+光损伤)、PI3K/Akt阻断剂组(TransIntro EL Transfection Reagent转染液+miRNA-21-5p mimics+LY294002+光损伤)。使用光照强度为(16500±200)lx的LED冷光灯建立ARPE-19细胞光损伤模型,利用TransIntro EL Transfection Reagent转染液行细胞转染。采用qRT-PCR法检测各组ARPE-19细胞miRNA-21-5p表达水平,采用CCK-8法检测各组ARPE-19细胞活力,流式细胞仪检测各组ARPE-19细胞活性氧(ROS)含量变化,ELISA法检测各组ARPE-19细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与对照组相比,损伤组ARPE-19细胞miRNA-21-5p表达明显下降,细胞存活率明显下降,ROS含量显著升高,SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(均为P<0.001);与损伤组相比,过表达组ARPE-19细胞miRNA-21-5p表达明显升高,细胞存活率明显上升,ROS含量明显降低,SOD活性升高,MDA含量减少(均为P<0.001),而阴性组ARPE-19细胞miRNA-21-5p表达、细胞存活率、ROS含量、SOD活性、MDA含量均无明显差异(均为P>0.05);与过表达组相比,PI3K/Akt阻断剂组ARPE-19细胞miRNA-21-5p表达明显降低,细胞存活率明显下降,ROS含量明显升高,SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(均为P<0.01)。结论miRNA-21-5p能显著降低光诱导的ARPE-19细胞氧化应激水平,提高光诱导的ARPE-19细胞抗氧化能力。 展开更多

关键词 视网膜色素上皮细胞 光损伤 细胞凋亡 氧化应激 miRNA-21-5p

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MicroRNA-17-5p反义寡核苷酸阻滞白血病K562细胞的细胞周期

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作者 马卓娅 李欣 +1 位作者 汤华 刘民 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期644-647,共4页

目的:以反义寡核苷酸技术研究microRNA-17-5p(miR-17-5p)对人慢性髓系白血病K562细胞增殖的影响及其可能的机制。方法:脂质体法将miR-17-5p反义寡核苷酸(miR-17-5p antisense oligonucleotide,miR-17-5p-ASO)和对照无义寡核苷酸(control... 目的:以反义寡核苷酸技术研究microRNA-17-5p(miR-17-5p)对人慢性髓系白血病K562细胞增殖的影响及其可能的机制。方法:脂质体法将miR-17-5p反义寡核苷酸(miR-17-5p antisense oligonucleotide,miR-17-5p-ASO)和对照无义寡核苷酸(control nonsense oligonucleotide,Ctrl-NSO)转染入K562细胞,同时设未转染对照组(Ctrl)。MTT法检测K562细胞的增殖,TUNEL法检测K562细胞的凋亡,流式细胞术检测K562细胞周期的改变。结果:MTT检测结果显示,miR-17-5p-ASO组K562细胞增殖活性为Ctrl-NSO组的(61.7±4.7)%,miR-17-5p-ASO转染显著抑制K562细胞的增殖(P<0.05)。TUNEL检测显示,miR-17-5p-ASO转染不影响K562细胞凋亡(P>0.05);miR-17-5p-ASO组K562细胞G2期细胞比例为(10.8±0.8)%,显著低于Ctrl-NSO组和Ctrl组的(34.6±0.4)%和(33.9±1.3)%(P<0.05)。结论:MiR-17-5p反义寡核苷酸可以通过调控细胞周期抑制K562细胞的增殖,有望成为白血病治疗的新手段。 展开更多

关键词 microrna-17-5p 反义寡核苷酸 白血病 K562细胞 细胞周期

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miR-21-5p靶向调控Skp2促进骨关节炎软骨细胞凋亡并抑制自噬

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作者 袁长深 李彦宏 +6 位作者 刘晋邑 袁景钊 梅其杰 徐文飞 郭锦荣 段戡 莫坚 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第24期1859-1868,共10页

目的:从人软骨细胞角度探讨miR-21-5p靶向调控Skp2对OA软骨细胞凋亡、自噬的影响。方法:TargetScan在线网站预测miR-21-5p与Skp2结合位点,双荧光素酶实验验证miR-21-5p与Skp2的直接作用,选择原代人软骨细胞分离与培养,采用CCK-8实验检... 目的:从人软骨细胞角度探讨miR-21-5p靶向调控Skp2对OA软骨细胞凋亡、自噬的影响。方法:TargetScan在线网站预测miR-21-5p与Skp2结合位点,双荧光素酶实验验证miR-21-5p与Skp2的直接作用,选择原代人软骨细胞分离与培养,采用CCK-8实验检测细胞增殖能力,qPCR检测miR-21-5p对人软骨细胞中Skp2、Bax、Bcl-2、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin1、CARM1mRNA表达量,Westernblot检测Skp2、CARM1、Bax、Bcl-2、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1蛋白表达水平,后期构建Skp2过表达载体进一步检测相关蛋白表达情况。结果:TargetScan在线网站预测在Skp2 mRNA的3’UTR中有潜在miR-21-5p结合序列;双荧光素酶方法验证miR-21-5p与Skp2存在互作关系;qPCR检测出Skp2过表达验证成功,证实在软骨细胞中Skp2呈低表达;Western blot检测显示miR-21-5p可通过调节Skp2、CARM1、Bax、Bcl-2、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1水平,促进细胞凋亡,减少人软骨细胞自噬。结论:miR-21-5p可负向调控Skp2,促进OA软骨细胞凋亡并抑制自噬。 展开更多

关键词 骨关节炎 软骨细胞 miR-21-5p SKp2 凋亡 自噬

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循环miR-338-5p、miR-15b-5p和miR-21-5p作为肝细胞癌的潜在肿瘤标记物 被引量：5

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作者 陈义 黄平 +4 位作者 陈进 刘一钊 李始亮 王孜尧 宋丹 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第17期1720-1726,共7页

目的筛查血浆中能作为肝细胞癌肿瘤标记物的miRNA。方法分为4个阶段：1miRNA芯片筛查肝细胞癌组织中异常表达的miRNA,并根据文献和miRNA芯片结果确定候选miRNA。213对术前和术后7~10 d肝细胞癌患者血浆用定量逆转录-聚合酶链反应（quant... 目的筛查血浆中能作为肝细胞癌肿瘤标记物的miRNA。方法分为4个阶段：1miRNA芯片筛查肝细胞癌组织中异常表达的miRNA,并根据文献和miRNA芯片结果确定候选miRNA。213对术前和术后7~10 d肝细胞癌患者血浆用定量逆转录-聚合酶链反应（quantitative reverse transcriptionpolymerase chain reaction,qRT-PCR）检测候选miRNA的表达水平,术后表达水平下降的miRNA定为目的miRNA。339例肝细胞癌患者、32例肝硬化患者、25例健康人员血浆进行qRT-PCR,验证目的miRNA在3组人群中的表达差异。4分析目的 miRNA作为肝细胞癌肿瘤标记物的诊断价值,绘制受试者工作曲线并分析其与临床参数的相关性。结果癌组织中40种miRNA表达量增加（〉2倍）,52种miRNA表达量明显下降（〈0.5倍）。结合文献,选取miR-15b-5p、miR-21-5p、miR-338-5p作为候选miRNA。术后3种miRNA表达水平下降,定为目的 miRNA。3组人群测量结果显示miR-15b-5p、miR-21-5p、miR-338-5p在肝细胞癌患者血浆中表达水平明显高于肝硬化患者和健康对照人群。其中miR-338-5p在肝细胞癌与肝硬化、健康人群鉴别时,曲线下面积（area under the curve,AUC）分别为0.762 4（灵敏度：64.10%,特异度：87.50%）和0.906 4（灵敏度：89.74%,特异度：84.00%）。miR-21-5p和miR-338-5p进行联合诊断,特异度可达92.98%。即使在甲胎蛋白（α-fetoprotein,AFP）判定为阴性的肝细胞癌患者,3种miRNA判定为肝细胞癌的灵敏度都比较高。相关性分析结果显示,血浆miR-338-5p水平与AFP水平呈负相关（r=-0.344,P=0.032）。结论循环miR-338-5p、miR-15b-5p、miR-21-5p具有作为肝细胞癌的肿瘤标记物的潜力。 展开更多

关键词 肝细胞癌 miR-338-5p miR-15b-5p miR-21-5p 循环miRNA

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脐带间充质干细胞外泌体转运miR-21-5p促进子宫内膜间质细胞增殖的作用机制 被引量：8

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作者 吕承晓 段华 +2 位作者 汪沙 甘露 徐倩 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2020年第12期1262-1268,共7页

目的脐带间充质干细胞(UCMSC)已被证实通过其外泌体发挥加速损伤子宫内膜修复的作用,但其具体作用机制仍不明确。文中旨在探索UCMSC外泌体所携带的miR-21-5p对于子宫内膜间质细胞增殖的影响。方法增殖期子宫内膜标本取自2018年1月至6月... 目的脐带间充质干细胞(UCMSC)已被证实通过其外泌体发挥加速损伤子宫内膜修复的作用,但其具体作用机制仍不明确。文中旨在探索UCMSC外泌体所携带的miR-21-5p对于子宫内膜间质细胞增殖的影响。方法增殖期子宫内膜标本取自2018年1月至6月首都医科大学附属北京妇产医院妇科微创中心,因宫颈上皮内瘤变III级、子宫肌瘤等行开腹或腹腔镜下全子宫切除的3例患者。通过胶原酶消化法原代分离培养子宫内膜间质细胞并鉴定。采用差速离心法提取UCMSC外泌体并鉴定。荧光定量PCR检测UCMSC外泌体及其处理后的子宫内膜间质细胞内的miR-21-5p的表达水平后,并通过CCK8和EdU染色检测抑制组(转染miR-21-5p inhibitor)、对照组(转染miR inhibitor NC)、空白组(未转染)子宫内膜间质细胞的增殖活性。此外,采用生物信息学分析预测外泌体miR-21-5p在子宫内膜间质细胞内的潜在靶mRNA及其所参与的主要细胞生物学进程。结果 CCK8结果显示,24、48、72 h,抑制组的吸光度显著低于对照组和空白组(P<0.01)。EdU染色结果显示,转染后48 h后,抑制组的外泌体增殖活性[(7.47±0.44)%]显著低于对照组和空白组[(13.47±0.47)%、(14.60±1.08)%],差异有统计学意义(P<0.01)。通过GO分析和KEGG通路富集分析,发现miR-21-5p的潜在靶基因参与2162种生物学进程(P<0.05)、300种分子生物学功能(P<0.05)和214种细胞学组分(P<0.05),并富集到3条细胞信号通路(P<0.05),推测miR-21-5p可能通过这些途径促进外泌体增殖和损伤子宫内膜损伤修复。结论 UCMSC外泌体通过转运miR-21-5p能够参与调控多种与子宫内膜再生修复相关的基因表达及信号通路,从而有效促进子宫内膜间质细胞增殖,加速损伤子宫内膜修复进程。 展开更多

关键词 脐带间充质干细胞外泌体 miR-21-5p 子宫内膜间质细胞 增殖 再生修复

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MicroRNA-425-5p通过靶向Fas信号通路调控肺癌A549细胞增殖、凋亡和转移的机制研究 被引量：3

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作者 李淑勤 赵树强 +1 位作者 郑丽琴 任来峰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期437-442,共6页

目的:探究miR-425-5p通过靶向Fas相关信号通路调控肺癌A549细胞增殖、凋亡和转移的机制。方法:利用TCGA数据库分析miR-425-5p和Fas的相关性,双荧光素酶报告验证miR-425-5p与Fas的靶向关系。将A549细胞分为NC组、inhibitor组、inhibitor+... 目的:探究miR-425-5p通过靶向Fas相关信号通路调控肺癌A549细胞增殖、凋亡和转移的机制。方法:利用TCGA数据库分析miR-425-5p和Fas的相关性,双荧光素酶报告验证miR-425-5p与Fas的靶向关系。将A549细胞分为NC组、inhibitor组、inhibitor+si-Fas组和si-Fas组,检测各组中miR-425-5p、Fas mRNA和蛋白、TNF-α和可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)的水平以及各组细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的能力。结果:在TCGA数据库的512例肺腺癌患者中miR-425-5p和Fas呈负相关(P<0.001)。过表达miR-425-5p可以通过靶向结合Fas mRNA抑制Fas蛋白的表达(P<0.05)。inhibitor组的Fas mRNA和蛋白显著高于NC组(P<0.05),inhibitor+si-Fas组的Fas mRNA和蛋白水平显著低于inhibitor组(P<0.05)。与NC组比较,inhibitor组细胞的增殖、迁移、侵袭能力以及TNF-α和sIL-2R表达水平升高而凋亡率降低(P<0.05)。inhibitor+si-Fas组的增殖、迁移、侵袭能力以及TNF-α和sIL-2R表达显著高于inhibitor组而凋亡率低于inhibitor组(P<0.05)。结论:细胞实验发现miR-425-5p可靶向结合并抑制Fas的表达。miR-425-5p可以通过靶向抑制Fas的表达抑制肺癌细胞凋亡并促进细胞增殖、转移和免疫抑制能力,从而发挥促癌作用。 展开更多

关键词 肺癌 microrna-425-5p FAS 免疫抑制

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推拿对神经病理性疼痛大鼠miR-21-5P、ERK、STAT3的影响 被引量：5

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作者 吴娉婷 肖易 +5 位作者 梁英业 谢柳红 丁瑶 卢栋明 陈晓红 唐宏亮 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2022年第11期4393-4401,共9页

目的 观察在神经病理性疼痛大鼠中miR-21-5P、细胞外调节蛋白激酶(Extracellular signal-regulated kinases,ERK)和信号转导和转录活化因子3(Signal transducer and activator of transcription3,STAT3)的表达变化,探究推拿镇痛作用的... 目的 观察在神经病理性疼痛大鼠中miR-21-5P、细胞外调节蛋白激酶(Extracellular signal-regulated kinases,ERK)和信号转导和转录活化因子3(Signal transducer and activator of transcription3,STAT3)的表达变化,探究推拿镇痛作用的机制。方法 40只SD雄性大鼠,按照随机分类的方法将其分为正常组、模型组、假手术组、推拿组和假推拿组5个组,每组8只。不给予正常组任何干预措施;模型组、推拿组及假推组建立L5脊神经结扎模型(SNL);只暴露假手术组的脊神经2-3 min;在造模后第1天使用按摩推拿手法模拟仪对推拿组的“环跳”“、阳陵泉”和“悬钟”穴进行推拿治疗,每天1次,每次治疗18 min(双侧),连续干预7天;假推拿组的大鼠则每天给予双后肢18 min的轻轻抚摸,连续干预7天。各组大鼠的机械痛阈值(Paw withdrawl mechanical threshold,PWMT)和热痛阈值(Hindpaw withdrawal thermal latency,PWTL)在造模前1天、造模后第3天和第7天进行测定。使用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,q-PCR)检测造模后第7天各组大鼠中miR-21-5P的表达水平;使用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各组大鼠中ERK、STAT3的蛋白表达水平,酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠中白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的表达水平。结果 术后第3天和第7天,模型组大鼠的机械阈值与热痛阈值比正常组及假手术组的阈值下降(P<0.05),推拿组大鼠的机械阈值与热痛阈值比模型组、假推拿组的阈值升高(P<0.05)。术后第7天,q-PCR检测结果显示,模型组大鼠的miR-21-5P水平较正常组及假手术组的miR-21-5P水平显著增加(P<0.01),推拿组大鼠的miR-21-5P水平较模型组与假推拿组的miR-21-5P水平显著下降(P<0.01);Western blot检测结果显示,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠的ERK与STAT3水平显著增加(P<0.01),与模型组、假推拿组比较,推拿组能显著下调大鼠ERK(P<0.05)与STAT3水平(P<0.01);ELISA检测结果显示,模型组大鼠的IL-1β水平较正常组及假手术组的表达增加(P<0.05),推拿组大鼠的IL-1β水平较模型组、假推拿组的表达下调(P<0.01)。结论 推拿可以减轻SNL大鼠的疼痛反应,其机制可能与调控miR-21-5P、ERK、STAT3、IL-1β的表达,从而抑制其介导的炎症反应有关。 展开更多

关键词 推拿 神经病理性疼痛 miR-21-5p ERK STAT3 IL-1Β 镇痛

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高氧诱导支气管肺发育不良模型新生大鼠肺组织中miR-21-5p的表达 被引量：3

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作者 月小飞 梅花 +2 位作者 宋丹 张钰恒 新春 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期624-627,635,共5页

目的建立高氧诱导新生SD大鼠支气管肺发育不良(BPD)模型,探讨微小RNA-21-5p (miR-21-5p)在BPD大鼠肺组织中的表达。方法将60只新生SD大鼠随机分为高氧组和对照组,每组30只,于生后第1、4、7天,留取大鼠双肺标本,右肺用于观察肺组织病理改... 目的建立高氧诱导新生SD大鼠支气管肺发育不良(BPD)模型,探讨微小RNA-21-5p (miR-21-5p)在BPD大鼠肺组织中的表达。方法将60只新生SD大鼠随机分为高氧组和对照组,每组30只,于生后第1、4、7天,留取大鼠双肺标本,右肺用于观察肺组织病理改变,比较2组大鼠肺泡直径、肺泡腔切面面积及辐射状肺泡计数(RAC)变化;左肺用于实时荧光定量PCR检测肺组织中mi R-21-5p的相对表达量。结果高氧组大鼠随着吸氧时间的增加,肺泡直径、肺泡腔切面面积增大,RAC逐渐减少,mi R-21-5p的表达呈减少趋势;对照组大鼠随着生后日龄的增加,肺泡直径、肺泡腔切面面积减小,RAC逐渐增多,miR-21-5p的表达呈增加趋势。比较2组大鼠生后第4、7天的肺泡直径、肺泡腔切面面积、RAC及miR-21-5p的相对表达量,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论持续高浓度氧暴露7 d后可成功建立大鼠BPD模型。miR-21-5p可能通过表达下调在BPD的形成过程中发挥重要作用。 展开更多

关键词 支气管肺发育不良 高氧 辐射状肺泡计数 miR-21-5p

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血清miR-491-5p和miR-21-5p对急性缺血性卒中患者静脉溶栓后出血转化的预测价值 被引量：1

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作者 王笑寒 潘燕 +1 位作者 张小林 刘坦 《中国卒中杂志》 北大核心 2024年第12期1441-1447,共7页

目的 探讨血清微小RNA(microRNA,miRNA/miR)中miR-491-5p、miR-21-5p对急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者静脉溶栓后出血转化的预测价值。方法 回顾性选取2021年1月—2023年2月南阳市中心医院收治的312例AIS静脉溶栓治疗... 目的 探讨血清微小RNA(microRNA,miRNA/miR)中miR-491-5p、miR-21-5p对急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者静脉溶栓后出血转化的预测价值。方法 回顾性选取2021年1月—2023年2月南阳市中心医院收治的312例AIS静脉溶栓治疗患者为研究对象,按照静脉溶栓后24 h内出血转化发生情况分为出血转化组(66例)和非出血转化组(246例)。实时荧光定量PCR测定血清miR-491-5p、miR-21-5p表达水平。采用多因素logistic回归分析探讨AIS患者静脉溶栓后出血转化的独立危险因素,以ROC曲线分析血清miR-491-5p、miR-21-5p及二者联合对AIS患者静脉溶栓后出血转化的预测价值。结果 出血转化组糖尿病、高血压、心房颤动患者比例以及随机血糖水平、NIHSS评分、血清miR-21-5p表达水平高于非出血转化组(P<0.001),血清miR-491-5p表达水平低于非出血转化组(P<0.001)。logistic回归分析结果显示,有糖尿病病史(OR 1.907,95%CI 1.088~3.344)、高血压病史(OR 1.928,95%CI 1.105~3.364)、心房颤动病史(OR 2.375,95%CI 1.356~4.159),随机血糖水平升高(OR 1.826,95%CI 1.062~3.138),NIHSS评分升高(OR 3.894,95%CI 1.568~9.671),血清miR-21-5p表达水平升高(OR 4.237,95%CI 1.643~10.925)是AIS患者静脉溶栓后出血转化的独立危险因素(P<0.001);而血清miR-491-5p表达水平升高(OR 0.193,95%CI 0.108~0.347)是AIS患者静脉溶栓后出血转化的保护因素(P<0.001)。ROC曲线显示,血清miR-491-5p、miR-21-5p表达水平预测AIS患者静脉溶栓后出血转化的AUC值分别为0.784(95%CI 0.731~0.838)和0.785(95%CI 0.722~0.847),对应最佳截断值分别为1.21和2.26,二者联合预测的AUC值提升至0.861(95%CI 0.815~0.907)。结论 血清miR-491-5p表达水平低、miR-21-5p表达水平高是AIS患者静脉溶栓后出血转化的独立危险因素,可作为出血转化的预测指标,联合预测效能良好。 展开更多

关键词 miR-491-5p miR-21-5p 急性缺血性卒中 静脉溶栓 出血转化 预测价值

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