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降钙素基因相关肽通过调节microRNA-1和microRNA-133a的表达抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡(英文) 被引量：6
1
作者 李健哲 彭军 +2 位作者 王晨静 邓汉武 李元建 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期964-971,共8页
目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对心肌细胞凋亡的抑制作用及其潜在的机制。方法:异丙肾上腺素(10-5 mol/L)孵育48 h以诱导体外培养的大鼠心肌细胞凋亡,不同浓度的CGRP(10-8或10-7mol/L)在异丙肾上腺素孵育前1 h给药。药物处理结束后,... 目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对心肌细胞凋亡的抑制作用及其潜在的机制。方法:异丙肾上腺素(10-5 mol/L)孵育48 h以诱导体外培养的大鼠心肌细胞凋亡,不同浓度的CGRP(10-8或10-7mol/L)在异丙肾上腺素孵育前1 h给药。药物处理结束后,检测心肌细胞凋亡率和细胞内活性氧的水平以及microRNA-1和microRNA-133a表达的变化。结果:异丙肾上腺素能显著增加心肌细胞的凋亡和细胞内活性氧的产生,同时伴随着microRNA-1表达的上调和microRNA-133a表达的下调,预先给予CGRP可显著抑制异丙肾上腺素的上述效应,但CGRP的有益效应可被CGRP受体拮抗剂所取消。结论:CGRP可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制活性氧的产生进而调节microRNA-1和microRNA-133a的表达有关。 展开更多
关键词 降钙素基因相关肽 异丙肾上腺素 心肌细胞 凋亡 活性氧 microrna-1 mi-croRNA-133a
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microRNA-133a拮抗苯肾上腺素诱导的小鼠心肌肥大 被引量：2
2
作者 李崎 杨祥胜 +6 位作者 周晓华 肖露 林曦 张风波 李玲丽 余艳红 马燕琳 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1283-1286,共4页
目的利用心肌细胞肥大体外模型研究mi R-133a抗心肌肥大的作用机制。方法构建mi R-133a腺病毒表达载体,导入293细胞并收获高表达mi R-133a的病毒;取12只出生1~3 d内的小鼠心脏,采用酶消化及梯度离心法获得心肌细胞,分为对照组和模型组,... 目的利用心肌细胞肥大体外模型研究mi R-133a抗心肌肥大的作用机制。方法构建mi R-133a腺病毒表达载体,导入293细胞并收获高表达mi R-133a的病毒;取12只出生1~3 d内的小鼠心脏,采用酶消化及梯度离心法获得心肌细胞,分为对照组和模型组,模型组加入苯肾上腺素（PE）诱导;将高表达mi R-133a的腺病毒感染模型组的心肌细胞,观察细胞面积的变化,RTPCR检测Acta1、Actc1、Actb、Myh6、Myh7、BNP基因的表达。结果模型组心肌细胞加入PE培养后,较对照组面积增大3倍以上,Acta1等基因表达显著增高;肥大后模型组的心肌细胞采用mi R-133a病毒感染后较未加入mi R-133a病毒的模型组的心肌细胞的面积缩小,Acta1等基因表达显著降低。结论 mi R-133a是心肌肥大的重要调节因子,有拮抗心肌肥大的作用。 展开更多
关键词 micro RNA-133a 心肌肥大 苯肾上腺素
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microRNA-133b调节FOXL2基因的表达促进Hela细胞的增殖 被引量：2
3
作者 胡飞 刘俊 +4 位作者 李亚玲 梁惠宇 姚永明 张伟 唐胜建 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第2期174-177,共4页
目的:探讨micro RNA-133b(mi R-133b)是否调控FOXL2基因的表达,阐明mi R-133b及FOXL2在Hela细胞(宫颈癌细胞)中的具体作用机制。方法:生物信息学方法分析mi R-133b是否靶向作用于FOXL2基因。体外培养Hela细胞,分实验组(mi R-133b组)和... 目的:探讨micro RNA-133b(mi R-133b)是否调控FOXL2基因的表达,阐明mi R-133b及FOXL2在Hela细胞(宫颈癌细胞)中的具体作用机制。方法:生物信息学方法分析mi R-133b是否靶向作用于FOXL2基因。体外培养Hela细胞,分实验组(mi R-133b组)和对照组(negative control组,NC组),分别瞬时转染mi R-133b及NC mimics,48 h后用Trizol及RIPA法分别提取细胞总RNA及总蛋白,RT-PCR技术检测两组FOXL2 m RNA的表达水平,Western Blot技术检测两组FOXL2蛋白的表达水平,MTT法连续7 d分别测两组Hela细胞的增殖活力。结果:mi R-133b可能作用于FOXL2 m RNA 3′UTR区域。实验组FOXL2m RNA和FOXL2蛋白表达水平较对照组均明显降低(P<0.01),实验组Hela细胞的增殖活力较对照组明显增强(P<0.01)。结论:过表达的mi R-133b通过结合并影响Hela细胞中FOXL2 m RNA靶向抑制FOXL2蛋白的表达促进Hela细胞的增殖,这可能为宫颈癌的诊疗提供作用靶点。 展开更多
关键词 FOXL2 MI R-133b 宫颈癌
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microRNA-133a与骨质疏松症
4
作者 万里甫 王刚 张月雷 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2021年第6期668-673,共6页
骨质疏松症是以骨强度下降和骨折风险增加为特征的常见骨骼疾病,微小RNA(microRNA,miRNA)在骨质疏松症的病因及分子生物学机制中扮演着重要角色,明确其功能及作用机制将为骨质疏松症的诊断与防治提供新的思路与靶点。本文对microRNA-133... 骨质疏松症是以骨强度下降和骨折风险增加为特征的常见骨骼疾病,微小RNA(microRNA,miRNA)在骨质疏松症的病因及分子生物学机制中扮演着重要角色,明确其功能及作用机制将为骨质疏松症的诊断与防治提供新的思路与靶点。本文对microRNA-133a在骨质疏松中的相关作用机制进行综述,系统阐述microRNA-133a与骨质疏松症发生的对应关系及其在成骨和破骨分化中的具体作用机制,以期为临床治疗和基础研究提供一定的借鉴。 展开更多
关键词 骨质疏松症 微小RNA-133a 骨髓间充质干细胞 成骨细胞 破骨细胞
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lncRNA FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响 被引量：1
5
作者 陈远航 何朗 +2 位作者 谭卯 徐毅 李霞 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第5期401-406,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-1... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-133a-3p、SPAG5 mRNA表达水平;用CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖;用Transwell实验检测细胞侵袭;用划痕实验检测细胞迁移能力;用Western blotting检测增殖蛋白Ki-67、SPAG5、迁移侵袭增强子因子1(MIEN1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平;用双萤光素酶实验验证miR-133a-3p与FGD5-AS1、SPAG5的关系。结果在胃癌组织及胃癌细胞系中,FGD5-AS1、SPAG5 mRNA表达水平明显升高,miR-133a-3p则明显降低(P<0.05)。干扰FGD5-AS1可上调miR-133a-3p表达,下调SPAG5表达,抑制MKN-28细胞恶性行为;抑制miR-133a-3p表达逆转了干扰FGD5-AS1对MKN-28细胞恶性行为的作用。结论干扰lnc-RNA FGD5-AS1通过上调miR-133a-3p/SPAG5轴抑制胃癌细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FGD5-AS1 miR-133a-3p/SPAG5轴 胃癌 迁移 侵袭
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lncRNA ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴影响肾癌细胞增殖与侵袭
6
作者 向威 吕磊 +2 位作者 郑福鑫 袁敬东 黄遂斌 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期754-761,共8页
目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定... 目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定量PCR检测ABHD11-AS1在ccRCC、正常肾脏组织及肾癌细胞系(ACHN、786-O、A498、SN12-PM6细胞)中的表达;并对ABHD11-AS1在肾癌细胞中的亚细胞定位进行分析。用MTT实验、Transwell实验、实时定量PCR、Western blotting检测ABHD11-AS1、miR-133a-3p对肾癌细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的影响。用双萤光素酶报告基因实验分析ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1的靶向关系。结果GEPIA2软件分析与实时定量PCR检测结果显示,与正常肾脏组织比较,ABHD11-AS1在ccRCC中高表达(P<0.05);与永生化肾小管上皮细胞系HK-2细胞相比,ABHD11-AS1在肾癌细胞系ACHN、786-O及SN12-PM6细胞中均高表达,且在786-O细胞中表达最为显著。亚细胞定位实验显示,ABHD11-AS1主要分布于786-O细胞的细胞质中。敲减ABHD11-AS1后,786-O细胞增殖与侵袭能力明显下降,SLC6A1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验显示,ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1存在靶向关系。过表达miR-133a-3p可降低786-O细胞中SLC6A1 mRNA和蛋白表达,而下调miR-133a-3p则产生相反的效果。miR-133a-3p下调可增强786-O细胞增殖和侵袭活力,而敲减SLC6A1可部分逆转miR-133a-3p下调对786-O细胞增殖和侵袭的促进作用(P<0.05)。同时,miR-133a-3p下调也可部分逆转ABHD11-AS1敲减对786-O细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的抑制效应(P<0.05)。结论ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴在ccRCC中发挥促癌作用,影响肾癌细胞的增殖与侵袭。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 ABHD11-AS1 miR-133a-3p/SLC6A1轴
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基于LncRNA malat-1/miR-133通路调控p-ERK1/2探讨温阳振衰颗粒含药血清对阿霉素诱导H9C2心肌细胞损伤的影响
7
作者 王楠 唐燕萍 +3 位作者 蔡虎志 陈新宇 李少东 陈雪靓 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第5期89-93,I0026,共6页
目的基于长链非编码RNA(Long non-coding RNAs,LncRNA)肺腺癌转移相关转录子1(metastasis associated lung adenocarcinoma transcript 1,malat-1)/微小RNA-133(microRNA-133,miR-133)通路调控细胞外调节蛋白激酶1/2磷酸化(p-ERK1/2)探... 目的基于长链非编码RNA(Long non-coding RNAs,LncRNA)肺腺癌转移相关转录子1(metastasis associated lung adenocarcinoma transcript 1,malat-1)/微小RNA-133(microRNA-133,miR-133)通路调控细胞外调节蛋白激酶1/2磷酸化(p-ERK1/2)探讨温阳振衰颗粒含药血清对阿霉素诱导H9C2心肌细胞损伤的影响。方法使用2.67μmol/L阿霉素(adriamycin,ADR)培养液共培养45 h以建立H9C2心肌细胞损伤模型并设置正常对照组、正常+W组(W:温阳振衰颗粒含药血清)、miR-133过表达组、miR-133过表达+W组、ADR组[ADR:阿霉素(adriamycin)]、ADR+W组、ADR+miR-133过表达组、ADR+miR-133过表达+W组共8组。细胞增殖活性采用MTT法检测,N端B型脑钠肽前体(N-terminal B-type brain natriuretic peptide precursor,NT-proBNP)的变化采用ELISA法检测,各组H9C2心肌细胞lncRNA malat-1、miR-133以及ERK1/2 mRNA的含量采用Real-time PCR法检测,ERK1/2及p-ERK1/2的蛋白表达采用Western blot检测。结果ADR组、ADR+miR-133过表达组、ADR+W组、ADR+miR-133过表达+W组、正常对照组、miR-133过表达组、正常+W组、miR-133过表达+W组心肌细胞活性依次增加(P<0.05);NT-proBNP含量依次降低(P<0.05)。实验后各组心肌细胞ERK1/2 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),ADR组、ADR+miR-133过表达组、ADR+W组、ADR+miR-133过表达+W组、正常对照组、miR-133过表达组、正常+W组、miR-133过表达+W组miR-133表达依次增加(P<0.05);lncRNA malat-1表达依次降低(P<0.05)。实验后各组心肌细胞ERK1/2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);ADR组、ADR+W组、ADR+miR-133过表达组、ADR+miR-133过表达+W组、正常对照组、miR-133过表达组、正常+W组、miR-133过表达+W组p-ERK1/2蛋白表达依次降低(P<0.05)。结论温阳振衰颗粒含药血清能够降低心肌细胞p-ERK1/2蛋白表达从而对慢性心力衰竭发挥疗效,其机制可能是通过对心肌细胞中的lncRNA malat-1/miR-133通路进行调控而实现的。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 温阳振衰颗粒含药血清 H9C2心肌细胞 细胞外信号调节激酶1/2 微小RNA-133 肺腺癌转移相关转录子1
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^(133)Ba面源校准活性炭滤盒中^(131)I探测效率的方法研究
8
作者 李志刚 韦应靖 +5 位作者 唐智辉 李胤 王桢 段嘉宇 黄政林 崔伟 《核电子学与探测技术》 北大核心 2025年第9期1392-1399,共8页
^(131)I是核设施气态流出物中重点监测的核素之一。为实现活性炭滤盒中^(131)I活度浓度的准确测量,本文采用^(133)Ba放射性面源,基于滤盒内放射性核素随深度近似呈指数分布的特征,结合不同深度面源探测效率和概率分布函数,确定滤盒正反... ^(131)I是核设施气态流出物中重点监测的核素之一。为实现活性炭滤盒中^(131)I活度浓度的准确测量,本文采用^(133)Ba放射性面源,基于滤盒内放射性核素随深度近似呈指数分布的特征,结合不同深度面源探测效率和概率分布函数,确定滤盒正反面测量计数率比值与分布参数的关系,进而计算给出不同分布参数条件下核素非均匀分布校准效率。经验证,分布参数在10 mm^(-1)范围内,甚至是核素极端分布于滤盒进气端炭层表面时,^(131)I活度分析结果相对偏差均小于3%。同时,当滤盒底部与高纯锗探头表面距离为5 cm时,采用^(133)Ba放射性面源替代^(131)I放射性面源产生的符合相加修正和能量响应修正综合影响小于1%。上述研究验证了^(133)Ba放射性面源替代^(131)I放射性面源进行探测效率校准切实可行,同时也证明了该方法可实现活性炭滤盒中^(131)I活度浓度的准确测量。 展开更多
关键词 分布参数 ^(133)Ba ^(131)I 探测效率 符合相加修正
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结直肠癌患者血清microRNA-497的表达及其诊断与预后价值
9
作者 华梅 翟晓璐 +2 位作者 唐翀 陈颖 印滇 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第22期3579-3584,共6页
目的研究血清microRNA-497(miR-497)在结直肠癌(CRC)患者的表达特征,分析其与临床病理参数、诊断价值及患者预后的相关性。方法对医院2020年3月至2022年3月期间收治的122例CRC患者(CRC组)进行资料整理,筛选出100例健康体检人群作为对照... 目的研究血清microRNA-497(miR-497)在结直肠癌(CRC)患者的表达特征,分析其与临床病理参数、诊断价值及患者预后的相关性。方法对医院2020年3月至2022年3月期间收治的122例CRC患者(CRC组)进行资料整理,筛选出100例健康体检人群作为对照组。所有受试者在术前采集血清样本,利用实时定量PCR技术检测血清中miR-497的表达水平,并同步测定CEA与CA199水平。进一步分析miR-497表达与临床病理变量之间的关系,通过受试者工作特征(ROC)曲线评估其诊断能力,并采用Kaplan-Meier生存分析与Cox回归模型探讨其对患者预后的影响。结果CRC组血清miR-497表达水平显著低于健康对照组(P<0.001)。miR-497表达与TNM分期及淋巴结转移密切相关(P<0.001),而与肿瘤位置、性别、年龄等无显著相关性。ROC曲线分析显示miR-497在CRC诊断中的AUC为0.845,优于CEA(0.748)和CA199(0.702),DeLong检验表明miR-497与CEA、CA199的AUC差异均有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,miR-497高表达组患者的3年DFS率显著优于低表达组(84.06%vs.64.58%)。高表达组中位DFS未达到,而低表达组中位DFS为36个月,组间差异有统计学意义(P=0.015)。Cox回归分析显示,miR-497低表达(HR=1.923,95%CI:1.184~3.125)、TNM分期(HR=2.511,95%CI:1.421~4.437)及淋巴结转移(HR=1.753,95%CI:1.151~2.664)是影响CRC患者DFS的独立危险因素。结论血清miR-497在CRC患者中呈低表达状态,且与肿瘤进展及不良预后密切相关,具有较高的诊断价值和预后评估潜力,可望作为CRC的辅助诊断和预后判断的潜在生物标志物。 展开更多
关键词 microrna-497 结直肠癌 肿瘤标志物 诊断效能 预后
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B7-H3和CD133在结直肠癌患者预后预测中的价值
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作者 黄丽娜 唐令 +3 位作者 宋斌华 卢高峰 马玖玥 刘揆亮 《中国肿瘤临床》 北大核心 2025年第8期386-391,共6页
目的:检测结直肠癌(colorectal cancer,CRC)、绒毛状/管状绒毛状腺瘤、管状腺瘤、非腺瘤性息肉及正常肠黏膜中B7-H3及CD133表达情况,评估其在CRC发生、发展及预后预测中的价值。方法:回顾性分析郑州大学第二附属医院2012年10月至2017年... 目的:检测结直肠癌(colorectal cancer,CRC)、绒毛状/管状绒毛状腺瘤、管状腺瘤、非腺瘤性息肉及正常肠黏膜中B7-H3及CD133表达情况,评估其在CRC发生、发展及预后预测中的价值。方法:回顾性分析郑州大学第二附属医院2012年10月至2017年4月和蓬安县人民医院2017年1月至2019年5月手术或活检的195例CRC、76例绒毛状/管状绒毛状腺瘤、64例管状腺瘤、30例非腺瘤性息肉和10例正常肠黏膜标本,采用免疫组织化学法检测B7-H3及CD133在标本中的表达情况。纳入患者年龄、性别,免疫组织化学B7-H3、CD133、CEA染色作为危险因素,建立CRC生存预测模型。结果:B7-H3、CD133阳性及B7-H3/CD133双阳性表达在正常肠黏膜组、非腺瘤息肉组、管状腺瘤组、绒毛状/管状绒毛状腺瘤及CRC组呈逐渐上升趋势(P<0.05),并与腺瘤的大小相关。B7-H3、CD133在CRC组高表达,且与CRC的淋巴结转移、远处转移及生存期缩短相关(P<0.05)。在CRC生存预测模型的训练集和验证集中B7-H3、CD133的高表达均与CRC的生存期缩短相关,提示B7-H3和CD133在CRC的预测预后中具有较高的价值。结论:免疫调节因子B7-H3及肿瘤干细胞标志物CD133与CRC的不良预后相关,B7-H3及CD133可能成为CRC形成过程及预测预后的指标。 展开更多
关键词 B7-H3 CD133 结直肠癌 腺瘤 预后
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miR-133a/b和MRP1在耐药性癫痫患者外周血含量的观察 被引量：8
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作者 颜博 李国良 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期680-684,共5页
目的:探讨外周血中microRNA-133a/b(miR-133a/b)及多药耐药相关蛋白1(multidrug resistanceassociated protein 1,MRP1)的含量与癫痫患者耐药性的相关关系。方法:生物信息学预测靶向调控MRP1的miRNAs,构建MRP1野生型及突变型3’UTR报告... 目的:探讨外周血中microRNA-133a/b(miR-133a/b)及多药耐药相关蛋白1(multidrug resistanceassociated protein 1,MRP1)的含量与癫痫患者耐药性的相关关系。方法:生物信息学预测靶向调控MRP1的miRNAs,构建MRP1野生型及突变型3’UTR报告基因载体,双萤光素酶报告基因技术验证预测的miRNAs对MRP1的靶向调控作用。此外,收集95例接受药物治疗的癫痫患者(其中耐药患者37例,非耐药患者58例)外周血,实时荧光定量PCR检测外周血中这些miRNAs的含量,ELISA检测外周血中MRP1蛋白的含量。最后分析这些miRNAs及MRP1含量与癫痫耐药的相关性。结果:Target Scan软件预测miR-133a/b可能靶向调控MRP1,双萤光素酶报告基因技术发现,实验组(共转入miR-133a/b mimics、p MIR-MRP1及pRLTK质粒)较对照组(共转入scramble mimic、p MIR-MRP1及pRLTK质粒)相比,萤光素酶活性分别下调76.9%和64.1%(P<0.01);突变组(共转入miR-133a/b mimics、p MIR-mut-MRP1及pRLTK质粒)较实验组的萤光素酶活性分别上调3.61倍和2.04倍(P<0.01)。实时荧光定量PCR和ELISA检测发现:用药前非耐药性癫痫患者中miR-133a/b的含量分别是耐药性癫痫患者含量的2.18倍和1.74倍(P<0.05),而MRP1在耐药性癫痫患者中的含量是非耐药性癫痫患者中的3.72倍(P<0.01);用药后非耐药性癫痫患者中miR-133a/b的含量分别是耐药性癫痫患者含量的2.76倍和2.95倍(P<0.05),而MRP1在耐药性癫痫患者中的含量是非耐药性癫痫患者中4.99倍(P<0.01)。结论:miR-133a/b可直接靶向调控MRP1,且在耐药性癫痫患者血清中,miR-133a/b呈现低水平,MRP1蛋白呈现高水平,miR-133a/b联合MRP1有望成为早期诊断癫痫药物敏感性的指标。 展开更多
关键词 microrna-133a/b 多药耐药相关蛋白1 耐药性癫痫
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MicroRNA-486-3p调控小鼠巨噬细胞差异表达基因筛选及鉴定
12
作者 刘鸿雁 吴双双 +6 位作者 陈书婕 岑玉威 马一瑄 岳佳颖 魏书宇 王北艳 马金柱 《黑龙江八一农垦大学学报》 2025年第5期90-96,共7页
为分析MicroRNA-486-3p在小鼠巨噬细胞抵抗金黄色葡萄球菌感染过程中的调控作用,使用金黄色葡萄球菌感染MicroRNA-486-3p基因敲除型和野生型小鼠原代腹腔巨噬细胞24 h后,通过mRNA-Seq方法分析mRNA表达水平,筛选MicroRNA-486-3p调控巨噬... 为分析MicroRNA-486-3p在小鼠巨噬细胞抵抗金黄色葡萄球菌感染过程中的调控作用,使用金黄色葡萄球菌感染MicroRNA-486-3p基因敲除型和野生型小鼠原代腹腔巨噬细胞24 h后,通过mRNA-Seq方法分析mRNA表达水平,筛选MicroRNA-486-3p调控巨噬细胞的差异表达基因,利用RT-qPCR对遴选的差异基因加以验证。测序结果分析显示,差异表达基因共有744个,其中385个上调差异基因,359个下调差异基因,GO分析表明差异基因参与细胞代谢、增殖和免疫反应等生物作用,KEGG富集分析显示差异基因主要与PI3K-Akt、MAPK、NF-κB等信号通路活化相关,RT-qPCR验证结果显示遴选的差异基因与m RNA-Seq分析的下调趋势相符。上述结果表明,MicroRNA-486-3p在小鼠巨噬细胞感染金黄色葡萄球菌过程中具有调控作用,为今后深入研究MicroRNA-486-3p调控巨噬细胞免疫功能机制提供了重要参考。 展开更多
关键词 microrna-486-3p MRNA-SEQ 巨噬细胞 差异表达基因 金黄色葡萄球菌
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层状双氢氧化物负载si-NEAT1通过miR-133b/PD-L1轴调控乳腺癌紫杉醇耐药及巨噬细胞极化
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作者 张兆君 吴琼 +6 位作者 谢苗苗 叶洳吟 耿晨晨 石纪雯 杨清玲 王文锐 石玉荣 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1718-1731,共14页
目的研究层状双氢氧化物(LDH)负载si-NEAT1对乳腺癌紫杉醇耐药及肿瘤相关巨噬细胞极化作用的分子机制。方法qRT-PCR、Western blotting检测乳腺癌亲本细胞(SKBR3)和紫杉醇耐药乳腺癌细胞(SKBR3-PR)中LncRNA NEAT1、miR-133b和PD-L1的表... 目的研究层状双氢氧化物(LDH)负载si-NEAT1对乳腺癌紫杉醇耐药及肿瘤相关巨噬细胞极化作用的分子机制。方法qRT-PCR、Western blotting检测乳腺癌亲本细胞(SKBR3)和紫杉醇耐药乳腺癌细胞(SKBR3-PR)中LncRNA NEAT1、miR-133b和PD-L1的表达;设置实验分组Control、si-NEAT1、miR-133b mimics,qRT-PCR、Western blotting检测SKBR3-PR中MRP、BCRP和PD-L1的表达,划痕、Transwell检测增殖迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡;采用si-NEAT1和miR-133b inhibitor进行Rescue实验;肿瘤细胞上清(CM)与巨噬细胞共培养,设置实验分组PBS、IL-4、PBS+SKBR3 CM、PBS+SKBR3-PR CM、IL-4+PR si-N CM,qRT-PCR检测M2型巨噬细胞标志物Arg-1、CD163、IL-10与miR-133b、PD-L1的表达,免疫荧光检测CD163与CD206;构建LDH@si-NEAT1纳米载体转染肿瘤细胞,设置分组Control、LDH、游离si-NEAT1、LDH@si-NEAT1,qRT-PCR、Western blotting、免疫荧光检测MRP、BCRP和PD-L1的表达,划痕、Transwell实验检测细胞增殖迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡;LDH@si-NEAT1 CM与巨噬细胞共培养,设置实验分组PBS、IL-4、IL-4+PR@CM,qRT-PCR、免疫荧光检测Arg-1、CD163、IL-10及miR-133b和PD-L1的表达。结果相较于亲本乳腺癌细胞,紫杉醇耐药乳腺癌细胞中NEAT1表达上调、miR-133b下调和PD-L1上调(P<0.05);si-NEAT1和miR-133b mimics处理分别抑制了紫杉醇耐药乳腺癌细胞的活性,促进了细胞凋亡(P<0.01),MRP、BCRP表达下调(P<0.05);敲低NEAT1,miR-133b表达上调,PD-L1表达下调(P<0.01),MRP、BCRP表达下调(P<0.001);巨噬细胞M2型极化标志物Arg-1、CD163、IL-10在SKBR3-PR CM与巨噬细胞共培养后表达上调(P<0.05),而si-NEAT1 CM与巨噬细胞共培养后下调(P<0.05);LDH@si-NEAT1作用肿瘤细胞,迁移侵袭能力下调,凋亡增加(P<0.01),MRP和BCRP以及PD-L1蛋白的表达降低(P<0.05),LDH@si-NEAT1CM作用巨噬细胞Arg-1、CD163、IL-10表达下调,miR-133b上调,PD-L1下调(P<0.01)。结论LDH@si-NEAT1通过靶向miR-133b/PD-L1轴,调控乳腺癌细胞紫杉醇耐药与巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 乳腺癌紫杉醇耐药 乳腺癌 LncRNA NEAT1 miR-133b PD-L1 层状双氢氧化物 M2型巨噬细胞极化
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不同品种猪肌肉组织miR-1和miR-133基因的表达分析 被引量：14
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作者 习欠云 周莲莲 +8 位作者 李虹仪 韩东 束刚 王松波 高萍 朱晓彤 王修启 江青艳 张永亮 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期843-848,共6页
本研究旨在探讨猪miR-1和miR-133基因在不同品种猪肌肉组织中的表达情况。试验以180日龄的蓝塘猪、长白猪以及大花白猪的背最长肌为材料,采用Stem-loop实时定量RT-PCR法检测miR-1和miR-133在长白猪、大花白猪及蓝塘猪背最长肌组织中的... 本研究旨在探讨猪miR-1和miR-133基因在不同品种猪肌肉组织中的表达情况。试验以180日龄的蓝塘猪、长白猪以及大花白猪的背最长肌为材料,采用Stem-loop实时定量RT-PCR法检测miR-1和miR-133在长白猪、大花白猪及蓝塘猪背最长肌组织中的表达情况。结果表明,在蓝塘猪中,miR-1的表达量分别为长白猪和大花白猪的4.7和6.4倍,前者与后两者之间表达水平有显著的差异(P<0.05),而后两者之间表达量差异不显著(P>0.05);同样,miR-133在蓝塘猪中的表达量最高,其次为长白猪,两者分别是大花白猪的7.2和5.7倍,且差异显著(P<0.05),但蓝塘猪与长白猪之间差异不显著(P>0.05)。miR-1和miR-133在不同品种猪中存在特异性表达,提示可能与肌肉发育性状相关。 展开更多
关键词 STEM-LOOP RT-PCR 肉质性状 MIR-1 miR-133 表达分析
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miR-133靶向NLRP3对小鼠Kupffer细胞炎性活化的影响 被引量：3
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作者 徐秀亮 杨江华 +4 位作者 盛皓宇 梁曼曼 陈聪 鲁稻 江启贵 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期854-859,共6页
目的:探究微小RNA-133(miR-133)靶向核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)对小鼠库普弗(Kupffer)细胞(KCs)炎症活化的影响。方法:从小鼠肝脏中分离KCs并鉴定。鉴定成功后用1 mg/L脂多糖(LPS)诱导KCs,并分别转染miR-133 inhibitor和... 目的:探究微小RNA-133(miR-133)靶向核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)对小鼠库普弗(Kupffer)细胞(KCs)炎症活化的影响。方法:从小鼠肝脏中分离KCs并鉴定。鉴定成功后用1 mg/L脂多糖(LPS)诱导KCs,并分别转染miR-133 inhibitor和miR-133 mimic。采用RT-qPCR检测细胞中miR-133和NLRP3的mRNA水平;ELISA法检测细胞培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western blot实验检测细胞中NLRP3、含胱天蛋白酶募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和胱天蛋白酶1(caspase-1)蛋白水平;TargetScan查找NLRP3 mRNA的3’UTR与miR-133的结合位点,并经双萤光素酶报告基因检测试剂盒鉴定。结果:72 h时KCs体积较24 h时大,边界清晰,形态基本稳定;碳素墨水实验观察到细胞中有大量黑色颗粒,证明该细胞有较强的吞噬能力,为KCs。1 mg/L LPS诱导后KCs中miR-133水平降低,NLRP3 mRNA和蛋白、caspase-1蛋白及细胞培养液中IL-1β和TNF-α水平升高(P<0.05)。转染miR-133 inhibitor后细胞中miR-133水平降低,细胞中NLRP3mRNA和蛋白、caspase-1蛋白及细胞培养液中IL-1β和TNF-α水平升高(P<0.05);转染miR-133 mimic后细胞中miR-133水平升高,细胞中NLRP3 mRNA和蛋白、caspase-1蛋白及细胞培养液中IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.05)。TargetScan分析显示,NLRP3 mRNA的3’UTR含有miR-133序列保守碱基。转染miR-133 mimic的细胞萤光素酶相对活性下降(P<0.05)。结论:miR-133可通过靶向NLRP3减轻小鼠KCs炎症,实现对KCs的保护。 展开更多
关键词 微小RNA-133 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 库普弗细胞 炎症
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肿瘤干细胞标志物CD133和内皮素转化酶对非小细胞肺癌预后的影响 被引量：11
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作者 张惠忠 魏益平 +4 位作者 王梅 吴澄 杨艳旗 陈炬 曹永科 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期696-699,共4页
目的研究肿瘤干细胞标志物CD133和内皮素转化酶(ECE)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达的临床意义。方法用免疫组织化学方法检测77例NSCLC组织中CD133和ECE的表达,分析其与肿瘤大小、组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移和预后的关系... 目的研究肿瘤干细胞标志物CD133和内皮素转化酶(ECE)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达的临床意义。方法用免疫组织化学方法检测77例NSCLC组织中CD133和ECE的表达,分析其与肿瘤大小、组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移和预后的关系。结果77例NSCLC组织中CD133与ECE的阳性表达率分别为51.9%(40/77)和45.5%(35/77)。CD133和ECE的表达与淋巴结转移呈正相关(r=0.246,P<0.05;r=0.339,P<0.05);CD133和ECE的表达均与患者术后生存时间呈负相关(P<0.05)。CD133和ECE的表达与肿瘤大小、组织学类型和组织分化程度均无关(P>0.05)。CD133与ECE的表达之间呈正相关(r=0.249,P<0.05)。结论肿瘤干细胞标志物CD133和ECE的表达与NSCLC的淋巴转移和预后密切相关,它们的高表达提示患者预后不良。 展开更多
关键词 肺肿瘤 CD133 内皮素转化酶 淋巴转移 预后
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CD133^+胶质瘤干细胞化疗耐受机制分析 被引量：10
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作者 毕长龙 方加胜 +2 位作者 陈风华 王延金 伍军 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期568-573,共6页
目的:探讨ABC超家族转运体蛋白在CD133+胶质瘤干细胞多药耐药性中的作用机制。方法:选取30例人脑胶质瘤标本,利用免疫磁珠法分选标本中的CD133+胶质瘤干细胞(悬浮细胞)和CD133-肿瘤细胞(黏附细胞),并进行分选细胞的体外扩增培养、传代... 目的:探讨ABC超家族转运体蛋白在CD133+胶质瘤干细胞多药耐药性中的作用机制。方法:选取30例人脑胶质瘤标本,利用免疫磁珠法分选标本中的CD133+胶质瘤干细胞(悬浮细胞)和CD133-肿瘤细胞(黏附细胞),并进行分选细胞的体外扩增培养、传代与鉴定,应用免疫组化和RT-PCR法分别检测细胞中MDR1和MRP1的蛋白及其活性表达情况。结果:3例胶质母细胞瘤来源的CD133+细胞能在含血清培养基中形成肿瘤干细胞球,并进行1～3次传代;MDR1与MRP1耐药蛋白在CD133+细胞中高度表达,阳性细胞比例范围分别为18%～67%和23%～73%;MDR1与MRP1在CD133+细胞中的表达活性分别为在CD133-细胞中的16.1倍和19.6倍;多药耐药蛋白的阳性细胞比例和其表达活性与肿瘤的恶性程度呈正相关,而表达阳性率与肿瘤的病理级别无关;MDR1与MRP1在CD133+细胞中的表达有明显的相关性。结论:神经上皮肿瘤中仅有小部分细胞亚型(CD133+胶质瘤干细胞)具有内在耐药性(天然耐药性),而ABC超家族转运体蛋白MDR1与MRP1在CD133+胶质瘤干细胞中的共同过度表达是胶质瘤多药耐药的主要原因之一;CD133+细胞是胶质瘤化疗的关键性治疗标靶。 展开更多
关键词 CD133 胶质瘤 肿瘤干细胞 免疫磁珠 化疗耐受
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放射性气体中^(85)Kr/^(133)Xe的吸附与分离技术研究现状 被引量：8
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作者 胡波 张雪平 +6 位作者 苏鸣皋 李永国 王佳 吴波 俞杰 王坤俊 丘丹圭 《应用化工》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期2010-2014,2019,共6页
在核裂变过程中会产生放射性气体^(85)Kr/^(133)Xe,直接将其排放至大气中会对环境及生物产生辐射危害,因此对放射性气体^(85)Kr/^(133)Xe进行去除是非常必要的。在^(85)Kr/^(133)Xe同时存在的放射性废气中,由于^(133)Xe的排放量比较大,... 在核裂变过程中会产生放射性气体^(85)Kr/^(133)Xe,直接将其排放至大气中会对环境及生物产生辐射危害,因此对放射性气体^(85)Kr/^(133)Xe进行去除是非常必要的。在^(85)Kr/^(133)Xe同时存在的放射性废气中,由于^(133)Xe的排放量比较大,往往会抑制吸附剂对^(85)Kr的去除,所以研究^(85)Kr/^(133)Xe的分离去除技术成为一个非常大的难点和挑战。基于此,重点阐述了国内外关于放射性气体^(85)Kr/^(133)Xe吸附与分离技术方面的研究现状。 展开更多
关键词 放射性气体 85Kr/133Xe 吸附 分离
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MiR-133通过RHOA蛋白调节乳腺癌细胞系MCF-7的侵袭转移 被引量：11
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作者 墨青青 陈平波 +1 位作者 卢运萍 马丁 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第4期541-543,共3页
目的:探讨miR-133通过调节RHOA蛋白的表达对乳腺癌低转移细胞系MCF-7侵袭转移能力的影响。方法:(1)将has-miR-133a inhibitor经脂质体包裹转入MCF-7细胞,以Negative control作为阴性对照,未做任何处理的细胞作为空白对照。(2)通过qRT-PC... 目的:探讨miR-133通过调节RHOA蛋白的表达对乳腺癌低转移细胞系MCF-7侵袭转移能力的影响。方法:(1)将has-miR-133a inhibitor经脂质体包裹转入MCF-7细胞,以Negative control作为阴性对照,未做任何处理的细胞作为空白对照。(2)通过qRT-PCR检测转染has-miR-133a inhibitor后细胞中miR-133的表达情况。(3)Transwell试验检测miR-133对于细胞迁移能力的影响。(4)细胞免疫荧光观察miR-133对于细胞骨架形态的影响。(5)Western blot检测miR-133对于RHOA蛋白表达的影响。结果:(1)转染has-miR-133a inhibitor后细胞中miR-133的表达较对照组明显减低。(2)Transwell试验结果表明抑制miR-133后可以增加细胞的迁移能力。(3)细胞免疫荧光结果提示抑制miR-133后细胞骨架形态发生明显改变,细胞具有较强的侵袭转移特性。(4)Western blot结果提示抑制miR-133后RHOA的表达较两个对照组明显上调。结论:miR-133可以通过调控RHOA蛋白的表达来抑制乳腺癌细胞系MCF-7的侵袭转移。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 MiR-133 RHOA蛋白 侵袭转移
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基于点源^(133)Ba刻度^(131)I探测效率的面积加权法 被引量：8
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作者 周银行 林青川 +1 位作者 郭洪波 邢世雄 《核电子学与探测技术》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期1353-1355,1420,共4页
介绍了利用133Ba点源的γ能峰(与131I的γ能量相近)通过面积加权法对NaI(Tl)探测器模拟刻度碘盒中的131I探测效率的原理和方法。其模拟刻度结果与标准刻度方法效率(133Ba和131I碘盒标准源刻度探测效率)进行了比较,其相对误差分别为7.15%... 介绍了利用133Ba点源的γ能峰(与131I的γ能量相近)通过面积加权法对NaI(Tl)探测器模拟刻度碘盒中的131I探测效率的原理和方法。其模拟刻度结果与标准刻度方法效率(133Ba和131I碘盒标准源刻度探测效率)进行了比较,其相对误差分别为7.15%和1.34%。研究表明,133Ba点源面积加权法刻度NaI(Tl)探测器对碘盒中的131I探测效率是一种简便而可靠的方法。 展开更多
关键词 NAI(TL)探测器 碘盒 131I 133Ba 探测效率
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