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LINC01355通过miR-545-5p/FOXD1信号通路对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
1
作者 高静 魏校通 +2 位作者 李星晨 闫威 王浩 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期238-245,共8页
目的探讨LINC01355通过miR-545-5p/叉头盒D1(FOXD1)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人OSCC细胞系Cal-27,随机分为对照组、转染LINC01355 siRNA(si-LINC01355)组、转染LINC01355过表达质粒(pc-L... 目的探讨LINC01355通过miR-545-5p/叉头盒D1(FOXD1)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人OSCC细胞系Cal-27,随机分为对照组、转染LINC01355 siRNA(si-LINC01355)组、转染LINC01355过表达质粒(pc-LINC01355)组、转染LINC01355 siRNA阴性对照+miR-545-5p阴性对照+空载质粒(si-NC+miR-545-5p-NC+pc-NC)组、转染LINC01355 siRNA+miR-545-5p抑制剂(si-LINC01355+miR-545-5p inhibitor)组。转染后实时定量PCR检测各组细胞LINC01355、miR-545-5p及FOXD1表达;转染后的Cal-27细胞通过皮下接种构建各组移植瘤裸鼠模型,测量移植瘤生长情况;CCK-8法、流式细胞术、Transwell实验分别检测各组细胞增殖、凋亡和侵袭情况;免疫组织化学染色检测细胞上皮-间质转化(EMT)相关蛋白Vimentin、E-cadherin表达;Western blotting检测细胞增殖相关蛋白[增殖细胞核抗原(PCNA)、C-myc]、凋亡相关蛋白[切割型胱天蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、BCL-2相关X蛋白(Bax)]与FOXD1表达。双萤光素酶报告实验鉴定LINC01355与miR-545-5p/FOXD1信号通路的靶向关系。结果与对照组比较,si-LINC01355组LINC01355、FOXD1 mRNA表达,增殖活性,侵袭数量,Vimentin蛋白阳性表达,PCNA、C-myc与FOXD1蛋白表达,移植瘤体积均降低(均P<0.05);而miR-545-5p表达,细胞凋亡率,cleaved caspase-3、Bax蛋白表达,E-cadherin蛋白阳性表达均升高(均P<0.05)。pc-LINC01355组各指标变化趋势与si-LINC01355组相反。与si-LINC01355组比较,si-LINC01355+miR-545-5p inhibitor组LINC01355、FOXD1 mRNA表达,增殖活性,侵袭数量,Vimentin蛋白阳性表达,PCNA、C-myc与FOXD1蛋白表达,移植瘤体积均增加(均P<0.05),而miR-545-5p表达、细胞凋亡率、cleaved caspase-3与Bax蛋白表达、E-cadherin蛋白阳性表达均降低(均P<0.05)。Cal-27细胞中LINC01355可靶向下调miR-545-5p表达,且miR-545-5p可靶向下调FOXD1表达。结论LINC01355可通过调控miR-545-5p/FOXD1信号通路促进OSCC细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 LINC01355 mir-545-5p/foxd1信号通路 增殖 凋亡 侵袭
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miR-155-5p介导PIK3R1负调控PI3K/AKT信号通路促进原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞增殖
2
作者 张玉如 万磊 +5 位作者 方昊翔 李方泽 王丽文 李柯霏 闫佩文 姜辉 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期65-71,共7页
目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空... 目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空白组:HSGECs,模型组:TRAIL+INF-γ+HSGECs,空转组:TRAIL+INF-γ+HSGECs+miR-155-inhibitor-NC;miR-155抑制组:TRAIL+INF-γ+IHSGECs+miR-155-inhibitor;CKK-8法、流式细胞术、平板克隆形成实验分别检测细胞活力、细胞周期及凋亡率、细胞增殖能力。ELISA、RT-PCR方法分别检测相关细胞因子、miR-155-5p表达。蛋白质免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达。结果双荧光素酶检测结果表明,miR-155-5p与PI3K/AKT通路存在靶向关系,且PIK3R1mRNA为二者的结合位点。与空白组相比,模型组细胞活力、细胞克隆形成能力、IL-10、IL-4水平降低;细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率、PIK3R1mRNA蛋白相对表达显著升高(P<0.01)。与模型组及空转组相比,miR-155抑制组细胞活力、G1期比例、克隆形成能力、IL-10和IL-4水平上升;同时细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率及PIK3R1蛋白相对表达下降(P<0.05)。结论miR-155-5p可靶向作用于PI3K1mRNA,负向调节PI3K/AKT信号通路的过表达,改善pSSHSGECs增殖与凋亡异常,调节炎症反应。 展开更多
关键词 原发性干燥综合征 mir-155-5p pIK3R1 pI3K/AKT信号通路 炎症因子
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miRNA-155-5P靶向调控SOCS1调节JAK2/STAT3信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的影响
3
作者 林爱桃 黄志敏 +6 位作者 张知英 付庭娜 陆良喜 刘晓羽 江旖旎 赵蕾蕾 吴金玉 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第9期1285-1292,共8页
目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(a... 目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(antagomir NC组)、miR-155-5p抑制组(miR-155-5p antagomir)、抑制miR-155-5p+干扰对照组(miR-155-5p antagomir+shRNA control)、抑制miR-155-5p+SOCS1干扰对照组(miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组),每组各6只。给予腺相关病毒miR-155-5p antagomir、antagomir NC、SOCS1 shRNA、shRNA control进行干预。另设相同周龄C57BL/6小鼠6只,作为正常组,给予同等量生理盐水。观察各组小鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平、小鼠肾脏病理学变化、小鼠肾组织miRNA-155-5p、SOCS1、磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果(1)与正常组相比,模型组小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),肾组织中SOCS1的表达水平显著下降(P<0.01);与模型组和antagomir NC组相比,miR-155-5p antagomir小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平则明显下降(P<0.01),miR-155-5p antagomir小鼠肾组织中SOCS1的表达水平有所升高(P<0.01);与miR-155-5p antagomir和miR-155-5p antagomir+shRNA control相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠BUN、SCr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),而miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠肾组织中SOCS1的表达水平下降(P<0.01)。(2)与正常组相比,模型组小鼠肾脏病理可见到肾小球萎缩、肾小管间质大量炎细胞浸润,甚至部分肾小管坏死。相比于模型组和antagomir NC组,miR-155-5p antagomir小鼠的肾组织中肾小球萎缩、肾小管坏死以及炎症细胞浸润有所改善。与miR-155-5p antagomir组及miR-155-5p antagomir+shRNA control组相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠的肾小球萎缩、肾小管坏死及炎症细胞浸润有显著改善。结论miR-155-5p靶向调控SOCS1促进MRL-faslpr狼疮模型小鼠肾脏损伤,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 mir-155-5p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 JAK2/STAT3信号通路
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miR-139-5p调控Notch/RBP-J/Hes1轴促进支气管哮喘骨髓间充质干细胞“归巢”
4
作者 王坤 方昊翔 +1 位作者 曹晓梅 朱子衡 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2283-2290,共8页
目的通过将哮喘支气管上皮细胞与骨髓间充质干细胞共培养方式,观察miR-139-5p调控Notch1信号通路对哮喘骨髓间充质干细胞归巢的影响。方法将大鼠骨髓间充质干细胞和支气管上皮细胞共培养,并予miR-139-5p mimics进行干预。实验分为阴性... 目的通过将哮喘支气管上皮细胞与骨髓间充质干细胞共培养方式,观察miR-139-5p调控Notch1信号通路对哮喘骨髓间充质干细胞归巢的影响。方法将大鼠骨髓间充质干细胞和支气管上皮细胞共培养,并予miR-139-5p mimics进行干预。实验分为阴性对照组(NC组:正常大鼠骨髓间充质干细胞+支气管上皮细胞共培养)、模型对照组(MC组:正常大鼠骨髓间充质干细胞+哮喘大鼠支气管上皮细胞共培养)、miR-139-5p mimics组(miR-139-5p mimics+MC)、miR-139-5p mimics-NC组(miR-139-5p mimics-NC+MC)。检测细胞活力和细胞周期变化;免疫荧光染色检测CXCR4、SDF-1表达;经细胞转染后观察miR-139-5p表达量和BMSCs归巢水平;免疫印迹观察Notch1/RBP-J/Hes1蛋白表达量;ELISA检测Th1、Th2相关因子表达情况。结果与NC组比较,MC组miR-139-5p、IL-2、IL-12表达量降低(P<0.05),BMSCs归巢水平增加,CXCR4、SDF-1、IL-5、IL-9表达升高(P<0.05),Notch1、RBP-J、Hes1 mRNA、蛋白表达升高(P<0.05)。与MC组、miR-139-5p mimics-NC组比较,miR-139-5p mimics组miR-139-5p、BMSCs归巢水平升高,CXCR4、SDF-1、IL-2表达升高(P<0.05),Notch1、RBP-J、Hes1mRNA、蛋白表达降低,IL-5、IL-9表达降低(P<0.05)。相关性分析显示,BMSCs归巢水平与miR-139-5p、IL-12呈正相关,SDF-1与miR-139-5p呈正相关(P<0.05);与IL-5表达呈负相关,CXCR4与Activated Notch1表达呈负相关,SDF-1与Notch1表达呈负相关(P<0.05)。结论miR-139-5p可能通过靶向Notch1信号通路促进哮喘骨髓间充质干细胞归巢,作用于Th1、Th2细胞因子表达,改善哮喘气道炎症。 展开更多
关键词 支气管哮喘 骨髓间充质干细胞 mir-139-5p Notch1信号通路
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miR-508-5p慢病毒过表达载体构建及对MAPK1/ERK信号通路靶向抑制作用的研究
5
作者 白静 范维宁 +3 位作者 邢译文 张涛 周林林 徐广贤 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期34-39,共6页
目的:构建能高效表达成熟miR-508-5p小分子的慢病毒过表达载体,研究其对MAPK1/ERK信号通路靶向调控作用。方法:利用化学合成miR-508-5p茎环结构RNA,并将其克隆入线性化的pSicoR质粒中,经双酶切及测序鉴定;同时构建与miR-508-5p互补靶基... 目的:构建能高效表达成熟miR-508-5p小分子的慢病毒过表达载体,研究其对MAPK1/ERK信号通路靶向调控作用。方法:利用化学合成miR-508-5p茎环结构RNA,并将其克隆入线性化的pSicoR质粒中,经双酶切及测序鉴定;同时构建与miR-508-5p互补靶基因MAPK1的3'非翻译区,将其克隆入线性化的Report载体中。利用脂质体转染试剂将鉴定阳性的pSicoR-miR-508-5p重组质粒转染HEK-293T细胞,进一步通过Relative luciferase activity、Western blot及real-time PCR试验检测MAPK1蛋白和mRNA相对表达水平。结果:酶切及测序结果证明成功构建pSicoR-miR-508-5p及Report-MAPK1 3'-UTR重组质粒,并通过实验证实miR-508-5p过表达明显抑制MAPK1的蛋白表达水平及mRNA相对含量(P<0.05);抑制miR-508-5p的表达,又明显上调MAPK1的蛋白表达水平及mRNA相对含量(P<0.05)。结论:成功构建pSicoR-miR-508-5p慢病毒过表达载体,证实miR-508-5p直接靶标MAPK1的表达,在转录后水平对其进行负调控,为进一步研究miRNA对细胞通路和细胞周期的调控作用奠定了基础。 展开更多
关键词 mir-508-5p 细胞通路 丝裂原活化蛋白激酶(MApK1) 细胞外信号调节激酶(ERK)
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长链非编码RNA NRSN2-AS1通过miR-129-5p/Wnt5a轴靶向调控Wnt/β-catenin信号通路对食管鳞状细胞癌发生、发展的影响 被引量：4
6
作者 徐同欣 颜朝阳 +3 位作者 路军涛 李晓旭 董稚明 郭炜 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1281-1286,共6页
目的探讨NRSN2-AS1对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞增殖、迁移及侵袭的作用及其相关分子机制。方法应用qRT-PCR法检测96例ESCC和癌旁组织及ESCC细胞系中NRSN2-AS1的表达水平。通过体外细胞功能实验分析N... 目的探讨NRSN2-AS1对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞增殖、迁移及侵袭的作用及其相关分子机制。方法应用qRT-PCR法检测96例ESCC和癌旁组织及ESCC细胞系中NRSN2-AS1的表达水平。通过体外细胞功能实验分析NRSN2-AS1过表达对ESCC细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响;应用生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验,验证NRSN2-AS1和miR-129-5p的靶向关系及对Wnt/β-catenin信号通路的影响。应用qRT-PCR法分别检测NRSN2-AS1/miR-129-5p/Wnt5a分子轴的表达。结果NRSN2-AS1在ESCC组织中(2.48±0.90)的表达显著高于癌旁组织(1.02±0.73,t=4.480,P<0.01)。NRSN2-AS1在食管癌细胞系Eca109(1.99±0.04)、TE1(2.43±0.09)、TE13(3.68±0.21)和KYSE150(4.44±0.26)中的表达显著高于对照组(1.00±0.08,P均<0.01)。NRSN2-AS1过表达可促进Eca109细胞的增殖能力(P<0.01);上调NRSN2-AS1可促进Eca109细胞的迁移及侵袭能力(P均<0.01)。NRSN2-AS1可通过竞争性结合miR-129-5p,上调Wnt5a的表达,进而激活Wnt/β-catenin信号通路。结论NRSN2-AS1可通过miR-129-5p/Wnt5a轴激活Wnt/β-catenin信号通路,促进ESCC细胞的增殖、迁移及侵袭,其有望成为ESCC治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 食管肿瘤 鳞状细胞癌 长链非编码RNA NRSN2-AS1 mir-129-5p WNT/Β-CATENIN信号通路
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妊娠期糖尿病中患者miR-138-5p通过调控缺氧诱导因子1α保护β细胞功能 被引量：6
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作者 黄好 肖芳 +2 位作者 贾虹 王晓霜 段亚亭 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2020年第5期489-497,共9页
目的:探讨在妊娠期糖尿病(GDM)患者中miR-138-5p对胰岛β细胞功能的影响及其相关作用机制。方法:通过RT-qPCR对比15例GDM患者与15例的正常健康孕妇外周血中miR-138-5p的表达差异;miR-138-5p mimic及inhibitor分别转染入β细胞系INS-1细... 目的:探讨在妊娠期糖尿病(GDM)患者中miR-138-5p对胰岛β细胞功能的影响及其相关作用机制。方法:通过RT-qPCR对比15例GDM患者与15例的正常健康孕妇外周血中miR-138-5p的表达差异;miR-138-5p mimic及inhibitor分别转染入β细胞系INS-1细胞中,过表达或抑制其在该细胞中的表达水平,并通过RT-qPCR验证转染效率;利用MTT增殖实验、Annexin V-FITC凋亡实验及胰岛素释放实验分别检测miR-138-5p对INS-1细胞的增殖、凋亡和胰岛素释放能力的影响;通过miRNA靶基因预测软件Target Scan筛选miR-138-5p的目标靶基因,并利用双荧光素酶基因报告及Western blot实验进行验证;功能挽救实验证实miR-138-5p是否通过靶向调控其目标基因而发挥对INS-1细胞的增殖、凋亡及胰岛素释放能力影响;Western blot实验检测miR-138-5p在INS-1细胞中作用的分子信号通路。结果:与正常健康孕妇相比,GDM患者外周血中miR-138-5p的表达显著低表达;在INS-1细胞中转染miR-138-5p mimic及inhibitor后可显著促进或抑制miR-138-5p的表达;过表达miR-138-5p可明显促进INS-1细胞的增殖,抑制其发生凋亡并促进细胞对胰岛素的释放能力;而下调miR-138-5p的表达,可显著抑制INS-1细胞的增殖,促进其发生凋亡及抑制细胞的胰岛素释放能力;通过miRNA靶基因预测软件Target Scan筛选缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)为miR-138-5p的目标靶基因,双荧光素酶基因报告实验及Western blot实验提示miR-138-5p可抑制INS-1细胞中HIF-1α的表达;功能挽救实验证实miR-138-5p通过调控HIF-1α的表达,影响INS-1细胞的增殖、凋亡及胰岛素释放能力;Western blot实验明确miR-138-5p可能通过靶向调控HIF-1α的表达,影响PI3K/AKT信号通路中PI3K、AKT及其磷酸化后的p-PI3K、p-AKT蛋白而发挥对INS-1细胞的作用。结论:在GDM患者中,miR-138-5p可能通过靶向调控HIF-1α的表达,进而影响PI3K/AKT信号通路,促进β细胞的增殖、抑制其凋亡,并促进其胰岛素释放能力从而保护β细胞的功能。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 mir-138-5p HIF-1Α INS-1细胞 pI3K/AKT信号通路
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LncRNA FGD5-AS1靶向miR-195-5p调控弥漫型大B细胞淋巴瘤细胞活性 被引量：2
8
作者 罗蔓琳 郑兴萍 +1 位作者 杨娅娟 张良 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第18期2240-2245,共6页
目的:探讨FGD5-AS1靶向miR-195-5p调控弥漫型大B细胞淋巴瘤细胞增殖及凋亡的分子机制。方法:qRTPCR检测B淋巴母细胞IM-9与弥漫型大B细胞淋巴瘤细胞系OCI-Ly1、OCI-Ly4、OCI-Ly10中FGD5-AS1、miR-195-5p表达;si-NC、si-FGD5-AS1、miR-NC... 目的:探讨FGD5-AS1靶向miR-195-5p调控弥漫型大B细胞淋巴瘤细胞增殖及凋亡的分子机制。方法:qRTPCR检测B淋巴母细胞IM-9与弥漫型大B细胞淋巴瘤细胞系OCI-Ly1、OCI-Ly4、OCI-Ly10中FGD5-AS1、miR-195-5p表达;si-NC、si-FGD5-AS1、miR-NC、miR-195-5p mimics、anti-miR-NC、anti-miR-195-5p、si-FGD5-AS1+anti-miR-NC、si-FGD5-AS1+antimiR-195-5p分别转染OCI-Ly1细胞,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,双荧光素酶报告基因实验检测FGD5-AS1与miR-195-5p的靶向关系,Western blot检测CyclinD1、Cleaved-caspase-3、β-catenin蛋白表达。结果:与IM-9细胞比较,弥漫型大B细胞淋巴瘤细胞系OCI-Ly1、OCI-Ly4、OCI-Ly10中FGD5-AS1表达升高(P<0.05),miR-195-5p表达降低(P<0.05);转染si-FGD5-AS1或miR-195-5p mimics,与阴性对照相比,细胞活力降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05),CyclinD1、β-catenin蛋白水平降低(P<0.05),Cleaved-caspase-3蛋白水平升高(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实FGD5-AS1可靶向结合miR-195-5p;OCI-Ly1细胞转染anti-miR-195-5p,与转染anti-miR-NC相比,细胞活力升高(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05),CyclinD1、β-catenin蛋白水平升高(P<0.05),Cleaved-caspase-3蛋白水平降低(P<0.05);OCI-Ly1细胞转染si-FGD5-AS1与antimiR-195-5p,与转染si-FGD5-AS1、anti-miR-NC比较,细胞活力升高(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05),CyclinD1、β-catenin蛋白水平升高(P<0.05),Cleaved-caspase-3蛋白水平降低(P<0.05)。结论:干扰FGD5-AS1表达可通过靶向miR-195-5p减弱弥漫型大B细胞淋巴瘤细胞增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关。 展开更多
关键词 FGD5-AS1 mir-195-5p 弥漫型大B细胞淋巴瘤 WNT/Β-CATENIN信号通路
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黄连素对HSV-1病毒感染HEp-2细胞的活性影响及分子机制 被引量：4
9
作者 崔玉娟 胡丹东 +1 位作者 杨颖丽 张继 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期387-393,共7页
目的探讨黄连素(berberine,BE)对HSV-1病毒感染HEp-2细胞活性影响及其相关分子机制。方法构建感染细胞模型,分为对照组、感染组、BE低浓度组(5μmol·L^(-1)-BE)、中浓度组(10μmol·L^(-1)-BE)和高浓度组(15μmol·L^(-1)-... 目的探讨黄连素(berberine,BE)对HSV-1病毒感染HEp-2细胞活性影响及其相关分子机制。方法构建感染细胞模型,分为对照组、感染组、BE低浓度组(5μmol·L^(-1)-BE)、中浓度组(10μmol·L^(-1)-BE)和高浓度组(15μmol·L^(-1)-BE),培养24 h。qRT-PCR测定HSV-1感染相关基因(gD、ICP-4、ICP-8、ICP-27)及LncRNA NRAV、miR-299-3p、RAB5C的mRNA表达水平;CCK-8法与流式细胞术分析检测细胞的活性与凋亡率;Western blot分析PI3K/AKT信号通路和JNK/p38 MAPK信号通路相关蛋白的表达水平。结果BE降低了gD、ICP-4、ICP-8、ICP-27的mRNA表达,提升了细胞活性,抑制了细胞凋亡,通过抑制LncRNA NRAV与RAB5C,促进miR-299-3p的表达,同时抑制了PI3K/AKT信号通路和JNK/p38 MAPK信号通路蛋白PI3K、AKT、JNK、p38的蛋白表达水平。结论BE能提升HSV-1感染后HEp-2细胞的活性,并抑制其凋亡,其机制可能与LncRNA NRAV、RAB5C靶向竞争结合miR-299-3p,抑制PI3K/AKT信号通路和JNK/p38 MAPK信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 黄连素 HSV-1 细胞生物学行为 LncRNA NRAV RAB5C mir-299-3p pI3K/AKT信号通路 JNK/p38 MApK信号通路
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miR-202-5p通过靶向抑制ROCK1表达减轻急性呼吸窘迫综合征新生大鼠肺损伤
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作者 杨英阁 张晋雷 +2 位作者 孙岩 陈升 梁正 《中国医科大学学报》 2025年第9期814-820,共7页
目的 探讨miR-202-5p对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新生大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法 60只新生SD大鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水)、ARDS组[腹腔注射脂多糖(4 mg/kg)建立ARDS模型]、ARDS+miR-NC组[ARDS大鼠尾静脉注射miR-NC(2... 目的 探讨miR-202-5p对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新生大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法 60只新生SD大鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水)、ARDS组[腹腔注射脂多糖(4 mg/kg)建立ARDS模型]、ARDS+miR-NC组[ARDS大鼠尾静脉注射miR-NC(2 mg/kg),1次/4 h,连续干预12 h]、ARDS+miR-202-5p组[ARDS大鼠尾静脉注射miR-202-5p(2 mg/kg),1次/4 h,连续干预12 h]、ARDS+miR-202-5p+ov-NC组[ARDS大鼠尾静脉注射miR-202-5p(2 mg/kg),1次/4 h,连续干预12 h;脂多糖注射前3 d尾静脉注射6×10~8 PFU过表达对照腺病毒]和ARDS+miR-202-5p+ov-ROCK1组[ARDS大鼠尾静脉注射miR-202-5p(2 mg/kg),1次/4 h,连续干预12 h;脂多糖注射前3 d尾静脉注射6×10^(8) PFU过表达ROCK1腺病毒],每组10只。实时定量PCR检测大鼠肺组织中miR-202-5p和ROCK1 mRNA表达;HE染色观察大鼠肺组织病理损伤;计算大鼠肺组织湿重/干重比值来评价大鼠肺水肿程度;Western blotting检测大鼠肺组织中ROCK1、TLR4、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达。双萤光素酶报告基因实验验证miR-202-5p与ROCK1的关系。结果 miR-202-5p在ARDS大鼠肺组织中表达下调,过表达miR-202-5p可减轻ARDS大鼠肺组织病理损伤和肺水肿。ROCK1 mRNA在ARDS大鼠肺组织中表达上调;过表达miR-202-5p降低ARDS大鼠肺组织中ROCK1表达,而过表达ROCK1逆转了过表达miR-202-5p对ARDS新生大鼠肺损伤的保护作用。过表达miR-202-5p抑制ARDS大鼠肺组织中TLR4、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达,过表达ROCK1逆转此作用。双萤光素酶报告基因实验结果显示miR-202-5p靶向结合ROCK1 mRNA的3’UTR。结论 miR-202-5p通过靶向抑制ROCK1表达减轻ARDS大鼠肺损伤,其机制可能与抑制ROCK1介导的TLR4/NF-κB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 mir-202-5p ROCK1 TLR4/NF-κB信号通路 肺损伤
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