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白藜芦醇通过miR-512-3P/DUSP1轴抑制葡萄膜黑色素瘤细胞的自噬并促进细胞凋亡 被引量：3
1
作者 孙正杨 刘楠楠 +5 位作者 范学菲 陈苏环 陈唔奇 陈广祎 邵玉宝 陈晓宇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期292-298,共7页
目的探究白藜芦醇(resveratrol,RES)抑制葡萄膜黑色素瘤细胞(choroidal melanoma cells,MUM2B)自噬并促进其凋亡的调控作用及机制。方法将MUM2B分为对照组、实验组,分别用不同浓度的RES(0、10、20、40、60、80μmol·L-1)处理细胞... 目的探究白藜芦醇(resveratrol,RES)抑制葡萄膜黑色素瘤细胞(choroidal melanoma cells,MUM2B)自噬并促进其凋亡的调控作用及机制。方法将MUM2B分为对照组、实验组,分别用不同浓度的RES(0、10、20、40、60、80μmol·L-1)处理细胞。划痕实验检测细胞迁移率,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,通过qRT-PCR和Western blot检测miR-512-3P、DUSP1以及其他目的蛋白的表达,RIP实验验证miR-512-3P靶向沉默DUSP1,使用miR-512-3P的mimic,体外评估miR-512-3P的生物学意义。结果RES抑制了MUM2B细胞的增殖与侵袭,减弱细胞自噬,促进细胞凋亡;MUM2B细胞p-ERK、p-MTOR蛋白表达明显增加,miR-512-3P表达增加;过表达miR-512-3P靶向抑制了DUSP1的表达,并促进了MUM2B细胞的凋亡。结论RES通过促进miR-512-3P的表达靶向抑制DUSP1,从而抑制MUM2B的自噬并促进其凋亡。 展开更多
关键词 葡萄膜黑色素瘤 白藜芦醇 mir-512-3p DUSp1 自噬 凋亡
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miR-512-3p在乳腺癌中的表达及其功能研究 被引量：1
2
作者 梁挺 王培军 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第19期1145-1149,共5页
目的:观察miR-512-3p在浸润性乳腺癌和癌旁组织中的表达,以及对乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖、凋亡、周期和克隆形成能力的影响,并分析其可能机制。方法:运用荧光定量PCR检测浸润性乳腺癌和癌旁组织中的miR-512-3p的表达量。运用MTT法、... 目的:观察miR-512-3p在浸润性乳腺癌和癌旁组织中的表达,以及对乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖、凋亡、周期和克隆形成能力的影响,并分析其可能机制。方法:运用荧光定量PCR检测浸润性乳腺癌和癌旁组织中的miR-512-3p的表达量。运用MTT法、流式细胞仪和平板克隆形成实验分析miR-512-3p对细胞增殖、凋亡、周期和克隆形成能力的影响。通过Tar getScan、PicTar和miRanda软件寻找miR-512-3p可能靶基因,应用RT-PCR和Western blot技术进行验证。结果:乳腺癌组织中miR-512-3p表达明显低于正常组织(P<0.05)。MTT试验中,72 h浓度为100 nmol/L时,miR-512-3p对乳腺癌细胞增殖的抑制作用最明显,抑制率为45.38%。miR-512-3能明显诱导细胞发生早期凋亡(9.32±0.41)%,与空白对照组(3.1±0.54)%,负对照组(2.9±0.39)%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,G0/G1期细胞明显增多,G2/M期细胞明显减少(P<0.05)。平板克隆试验显示过表达miR-512-3p可显著抑制细胞的克隆形成能力,并与对照组差异性显著。荧光定量PCR和Western bolt实验结果显示100 nmol/L miR-512-3p显著抑制c-FLIP mRNA和蛋白表达水平。结论:miR-512-3p在乳腺癌组织中表达明显低于正常组织,其可能通过作用于下游基因c-FLIP抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖和克隆形成能力,诱导凋亡,其在肿瘤发生发展中可能担任着抑癌基因的角色,可能成为未来乳腺癌诊断和治疗的一个新的靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 mir-512—3p 增殖 凋亡 克隆形成 C-FLIp
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miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
3
作者 徐明芝 安娜 +5 位作者 白亚飞 陈汝满 贺纪清 王春莉 祁永慧 潘明娇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期310-314,319,共6页
目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以... 目的:分析miR-532-3p靶向抑制Notch1信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠巨噬细胞极化的影响。方法:将75只SD大鼠分为对照组、CKD组、ago-NC组、ago-miR-532-3p组、FLI-06组,除对照组外均构建CKD模型并注射相应质粒及抑制剂,对照组与CKD组以等量生理盐水代替,ELISA测定大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TNF-α、IL-1β、IL-10水平,HE染色与Masson染色观察大鼠肾组织病理及肾纤维化,流式细胞术检测巨噬细胞CD11c^(+)和CD206^(+)情况,qRT-PCR检测大鼠肾组织miR-532-3p表达,Western blot检测Notch1蛋白表达;双荧光素酶报告基因测定miR-532-3p与Notch1的靶向结合。结果:对照组大鼠肾小球、肾小管及上皮细胞结构完整,胞界清晰,排列整齐;CKD组大鼠肾小球上皮细胞坏死增多、系膜基质增多、肾小球硬化,炎症细胞浸润,肾纤维化程度加深;与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组肾小球、肾小管损伤程度减小,炎症浸润细胞减少,肾纤维化程度减轻;与对照组相比,CKD组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达升高,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p降低(P<0.05);与CKD组相比,ago-miR-532-3p组、FLI-06组大鼠血清Scr、BUN、TNF-α、IL-1β、肾组织巨噬细胞CD11c^(+)比例、CD11c^(+)/CD206^(+)、Notch1蛋白表达降低,血清IL-10水平、肾组织CD206^(+)、miR-532-3p表达升高(P<0.05);miR-532-3p与Notch1靶向结合,miR-532-3p过表达抑制Notch1蛋白表达。结论:促进miR-532-3p表达通过抑制Notch1通路保护CKD大鼠肾组织,其机制可能为调控巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 巨噬细胞极化 mir-532-3p NOTCH1
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下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响
4
作者 郑云鹏 李旭阳 +2 位作者 贾苇雪 李冬芹 尹光文 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期52-56,共5页
目的:探究下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法:采用qRT-PCR检测正常皮肤细胞HaCaT和皮肤鳞状细胞癌细胞A431、SCL-1中LINC00963、miR-511-3p的表达。应用双荧光素酶实验验证LINC00... 目的:探究下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法:采用qRT-PCR检测正常皮肤细胞HaCaT和皮肤鳞状细胞癌细胞A431、SCL-1中LINC00963、miR-511-3p的表达。应用双荧光素酶实验验证LINC00963、miR-511-3p的靶向关系。A431细胞分别转染si-LINC00963及其阴性对照(si-NC)、miR-511-3p及其阴性对照(miR-NC)、si-LINC00963+anti-miR-NC及si-LINC00963+anti-miR-511-3p,采用MTT和Transwell法分别评估细胞增殖和迁移、侵袭能力,采用Western blot法检测PCNA、MMP2、MMP9蛋白的表达。结果:与HaCaT相比,A431、SCL-1中LINC00963表达水平上调,miR-511-3p表达水平下调(P<0.05)。LINC00963可靶向负调控miR-511-3p(P<0.05)。下调LINC00963或过表达miR-511-3p降低细胞增殖率,减少迁移细胞数、侵袭细胞数,降低PCNA、MMP2、MMP9蛋白表达;抑制miR-511-3p可逆转下调LINC00963对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论:下调LINC00963可能通过上调miR-511-3p的表达抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭。 展开更多
关键词 LINC00963 mir-511-3p 皮肤鳞状细胞癌 增殖 迁移 侵袭
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荜茇酰胺通过miR-214-3p/GPX4通路诱导K562/ADR细胞铁死亡的机制研究
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作者 张婷 王翠翠 +2 位作者 朱聪 周欣宇 贾秀红 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第4期1007-1015,共9页
目的:研究荜茇酰胺(piperlongumine,PL)对人耐阿霉素(adriamycin,ADR)慢性髓系白血病细胞K562/ADR增殖及铁死亡的影响,并探究其可能的分子作用机制。方法:CCK-8法检测PL对K562/ADR细胞存活率的影响,筛选合适药物浓度。低、中、高浓度PL(... 目的:研究荜茇酰胺(piperlongumine,PL)对人耐阿霉素(adriamycin,ADR)慢性髓系白血病细胞K562/ADR增殖及铁死亡的影响,并探究其可能的分子作用机制。方法:CCK-8法检测PL对K562/ADR细胞存活率的影响,筛选合适药物浓度。低、中、高浓度PL(2、4、6μmol/L)处理K562/ADR细胞后,EdU增殖实验和平板克隆形成实验检测细胞增殖情况及克隆形成能力;CCK-8法检测不同抑制剂(铁死亡抑制剂Fer-1、凋亡抑制剂Z-VAD、坏死性凋亡抑制剂Nec-1)与PL联用后对细胞增殖能力的影响;铁离子比色法、DCFH-DA荧光探针法、MDA和GSH试剂盒分别检测细胞内Fe^(2+)、ROS、MDA和GSH含量;RT-qPCR和Western blot检测细胞内GPX4基因和蛋白的表达水平。生物信息学网站预测可靶向调控GPX4的miRNA;RT-qPCR检测低、中、高浓度PL对已预测miRNA表达水平的影响;双荧光素酶基因报告实验验证GPX4和miR-214-3p靶向关系。单用PL或PL+miR-214-3p inhibitor处理细胞后,检测细胞内Fe^(2+)、ROS、MDA、GSH含量和GPX4蛋白的表达水平。结果:PL呈浓度依赖性抑制K562/ADR细胞增殖(r=0.979)。与空白对照组相比,低、中、高浓度PL组细胞的EdU细胞阳性率和克隆形成能力均明显下降(P<0.01)。与单用不同浓度PL组比较,PL联用Z-VAD组细胞存活率轻度增加(P<0.05);与中、高浓度PL单用组比较,PL+Fer-1联用组的细胞存活率均显著增加(P<0.01)。与空白对照组相比,低浓度PL组细胞内ROS表达水平轻度增高(P<0.05),GSH含量轻度降低(P<0.05),中、高浓度PL组细胞内Fe^(2+)、ROS、MDA含量均明显升高(P<0.01),GSH含量、GPX4 mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.01)。生物信息学预测及双荧光素酶报告基因实验验证GPX4和miR-214-3p具有靶向关系。与空白对照组相比,中、高浓度PL组细胞内miR-214-3p表达水平均明显升高(P<0.01)。与单用PL组比较,PL+miR-214-3p inhibitor组细胞内Fe^(2+)、ROS和MDA含量均降低(P<0.01),GSH含量和GPX4蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01)。结论:中、高浓度PL可通过诱导K562/ADR细胞铁死亡抑制其增殖,其作用机制与调控miR-214-3p/GPX4通路有关。 展开更多
关键词 荜茇酰胺 mir-214-3p GpX4 铁死亡 白血病
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circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系
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作者 翟渊鹏 王谦 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期56-61,共6页
目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病... 目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病理参数的关系;采用Kaplan-Meier法分析circ_0044516表达与肝癌患者预后的关系。双荧光素酶报告实验检测circ_0044516与miR-338-3p的靶向调控作用。体外培养人肝癌细胞Huh-7,分为小干扰circ_0044516(si-circ_0044516)组及其阴性对照(si-NC)组2组,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组、si-circ_0044516+抑制剂阴性对照(I-NC)组2组;分别采用CCK-8法、Transwell实验检测细胞增殖率、迁移细胞数及侵袭细胞数。结果:与癌旁正常肝组织比较,肝癌组织中circ_0044516的相对表达量升高,miR-338-3p的相对表达量降低(P<0.05)。circ_0044516高表达肝癌患者门静脉侵犯占比高、Edmondson分级增加、TNM分期升高(P<0.05)。circ_0044516低表达患者预后较好(P=0.021)。circ_0044516可靶向调控miR-338-3p的表达。干扰circ_0044516表达可降低细胞增殖率,减少迁移及侵袭细胞数;与si-circ_0044516+I-NC组比较,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组细胞增殖率升高,迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05)。结论:干扰circ_0044516表达可通过促进miR-338-3p表达而抑制肝癌细胞增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 肝癌 circ_0044516 mir-338-3p 细胞增殖 迁移 侵袭
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circBPTF靶向miR-224-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞损伤的影响
7
作者 杨慧慧 雷祥 +3 位作者 孟自军 刘慧红 于璐 袁慧娟 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第5期422-429,共8页
目的探讨环状RNA溴结构域PHD指状转录因子(circBPTF)靶向微小RNA(miR)-224-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)损伤的影响。方法将体外培养的HRECs分为对照组和高糖组,分别采用含5.5和30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h。另取HREC... 目的探讨环状RNA溴结构域PHD指状转录因子(circBPTF)靶向微小RNA(miR)-224-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)损伤的影响。方法将体外培养的HRECs分为对照组和高糖组,分别采用含5.5和30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h。另取HRECs采用Lipofectamine 2000分别转染siRNA阴性对照(si-NC)、circBPTF的siRNA(si-circBPTF)、miRNA拟似物对照(miR-NC)、miR-224-3p,于30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h,分别记作si-NC组、si-circBPTF组、miR-NC组和miR-224-3p组;采用双转染法将si-circBPTF与anti-miR-NC以及si-circBPTF与anti-miR-224-3p转染至HRECs,于30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h,分别记为anti-miR-NC组和anti-miR-224-3p组。采用实时荧光定量PCR检测circBPTF和miR-224-3p的表达;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;采用2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯探针检测活性氧(ROS)水平;采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western blot法检测cleaved-caspase-3/caspase-3和cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量。采用双荧光素酶报告实验法验证circBPTF与miR-224-3p的相互作用。结果与对照组比较,高糖组细胞凋亡率、cleaved-caspase-3/caspase-3蛋白表达量、cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量、ROS水平、MDA含量、circBPTF相对表达量显著升高,SOD活性、miR-224-3p相对表达量降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与si-NC组相比,si-circBPTF组circBPTF相对表达量、ROS水平、MDA含量、cleaved-caspase-3/caspase-3和cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量以及细胞凋亡率显著降低,SOD活性明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-224-3p组HRECs中miR-224-3p相对表达量、SOD活性显著升高,ROS水平、MDA含量、cleaved-caspase-3/caspase-3和cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量以及细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,野生型circBPTF和miR-224-3p拟似物共转染后细胞相对荧光素酶活性为0.43±0.04,较野生型circBPTF和miR-NC共转染细胞的0.99±0.06显著降低,差异有统计学意义(t=23.297,P<0.05)。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-224-3p组miR-224-3p表达量及SOD活性显著降低,ROS水平、MDA含量、细胞凋亡率以及cleaved-caspase-3/caspase-3、cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论干扰circBPTF通过靶向miR-224-3p抑制高糖诱导的HRECs凋亡和氧化应激损伤。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 凋亡 氧化应激 环状RNA溴域pHD手指转录因子 mir-224-3p 高糖 人视网膜血管内皮细胞
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基于NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射调控miR-214-3p对KOA大鼠软骨损伤的作用机制
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作者 刘敏 李玮琦 +1 位作者 窦慧茹 周友龙 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第6期74-83,共10页
目的基于miR-214-3p/NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射对KOA大鼠软骨修复的作用机制,为臭氧水临床运用提供理论依据。方法60只雄性SD大鼠,随机分为空白组和实验组。实验组采用碘乙酸钠关节腔注射建立KOA大鼠模型后,随机分为模型组、... 目的基于miR-214-3p/NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射对KOA大鼠软骨修复的作用机制,为臭氧水临床运用提供理论依据。方法60只雄性SD大鼠,随机分为空白组和实验组。实验组采用碘乙酸钠关节腔注射建立KOA大鼠模型后,随机分为模型组、臭氧水组、臭氧水+AAV-NC组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组。治疗后,通过关节软骨表面大体评分、HE染色、改良的Mankin’s评分评价关节软骨修复状态;ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α和MMP-13的表达水平;RT-PCR检测IKKβ、p65、IκBα及miR-214-3p的mRNA表达;Western blot检测各组软骨组织中IKKβ、p65及p-IκBα蛋白表达水平。结果与空白组相比,其余各组大鼠均出现不同程度软骨损伤,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组评分较臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组显著降低(P<0.05);ELISA结果显示,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组在IL-1β、TNF-α和MMP-13含量上,相比于模型组及臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组显著降低(P<0.05)。RT-PCR结果显示,与模型组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组相比,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组的大鼠软骨组织中IKKβ和p65的mRNA表达水平明显下调,同时IκBα的mRNA明显上调(P<0.05)。Western blot结果显示,与模型组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组相比较,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组的大鼠软骨组织中,IKKβ、p65及p-IκBα的蛋白表达水平呈显著下调,相反,IκBα蛋白表达水平呈上调表现(P<0.05)。结论臭氧水关节腔注射显著改善了KOA大鼠的软骨损伤,其作用机制可能与miR-214-3p介导的NF-κB信号通路抑制有关。 展开更多
关键词 膝骨性关节炎 臭氧水 软骨修复 关节腔注射 mir-214-3p NF-ΚB信号通路
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miR-375-3p 靶向 Fam 229a 调控猪前体脂肪细胞分化 被引量：1
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作者 杨宇婷 陈国梁 +7 位作者 常巧宁 鲍武 刘靖超 姬梦婷 荣晓音 郭晓红 杨阳 李步高 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第3期1120-1133,共14页
旨在探究miR-375-3p对猪脂肪细胞生成的调控作用及靶向Fam 229a的作用机制。本研究选取了饲养在相同条件下的10头30日龄的健康无病的公猪为研究对象,通过实时荧光定量PCR技术(qPCR)检测miR-375-3p在心脏、肝脏、脾脏等组织的表达分布及... 旨在探究miR-375-3p对猪脂肪细胞生成的调控作用及靶向Fam 229a的作用机制。本研究选取了饲养在相同条件下的10头30日龄的健康无病的公猪为研究对象,通过实时荧光定量PCR技术(qPCR)检测miR-375-3p在心脏、肝脏、脾脏等组织的表达分布及在脂肪细胞成脂诱导分化不同时期的表达水平;利用miRNA mimic和miRNA inhibitor过表达和干扰miR-375-3p,qPCR检测miR-375-3p对成脂关键基因CEBPα、PPARγ、FABP 4表达的影响,油红O染色和统计分析检测成脂能力;通过生物信息学分析和双荧光素酶报告试验预测并鉴定miR-375-3p的下游靶标Fam 229a,并对Fam 229a进行功能验证;最后利用PSIPRED软件、Phyre2.0软件和STRING网站预测Fam 229a下游功能及qPCR检测Fam 229a对早期成脂关键基因CEBPα、CEBPβ、ZFP 423和ZFP 521表达的影响;上述试验方法均设立3个生物学重复。结果表明,miR-375-3p在猪各组织中广泛表达,在肺脏和肾周脂肪中相对表达量较高;时序表达谱显示,在猪原代前体脂肪细胞的分化过程中miR-375-3p的表达量呈先下降后上升趋势;过表达miR-375-3p后,猪原代前体脂肪细胞的脂滴明显增多,脂肪细胞分化标志基因CEBPα、PPARγ和FABP 4的mRNA水平极显著上升(P<0.01),干扰miR-375-3p后,结果相反。为了探究miR-375-3p的作用机制,通过qRT-RCR、结合位点预测以及双荧光素酶试验发现了miR-375-3p与Fam 229a之间存在结合作用,过表达miR-375-3p能显著抑制Fam 229a的表达(P<0.05),干扰后则表示相反结果。组织表达谱显示Fam 229a在肝脏和肾周脂肪中相对表达量较高;时序表达谱显示,在猪原代前体脂肪细胞的分化过程中,Fam 229a的表达量呈先上升后下降再上升趋势;过表达Fam 229a后,脂滴明显减少,脂肪细胞分化标志基因CEBPα、PPARγ的mRNA水平显著降低(P<0.05),干扰Fam 229a后,结果相反;通过qRT-RCR技术和生物信息学预测了Fam 229a调控成脂分化的下游机制。本研究结果表明,miR-375-3p能够促进猪原代前体脂肪细胞的成脂分化,其靶基因Fam 229a抑制成脂分化,揭示了miR-375-3p靶向Fam 229a调控成脂分化的机制,丰富了miRNA的分子调控网络。 展开更多
关键词 猪 脂肪细胞分化 mir-375-3p Fam 229a
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Circ_EPHB4通过miR-424-5p/Wnt3信号轴调控胶质瘤细胞对替莫唑胺的化疗敏感性
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作者 廖宇翔 刘景平 +2 位作者 刘博 费喜云 金晨 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第5期942-953,共12页
目的探讨Circ_EPHB4通过miR-424-5p/Wnt3信号轴调控胶质瘤细胞替莫唑胺敏感性的机制。方法收集我院2019年1月~2021年12月25例原发性胶质瘤患者和25例经替莫唑胺(TMZ)基化疗治愈后的复发性胶质瘤患者组织标本。qRT-PCR检测Circ_EPHB4表... 目的探讨Circ_EPHB4通过miR-424-5p/Wnt3信号轴调控胶质瘤细胞替莫唑胺敏感性的机制。方法收集我院2019年1月~2021年12月25例原发性胶质瘤患者和25例经替莫唑胺(TMZ)基化疗治愈后的复发性胶质瘤患者组织标本。qRT-PCR检测Circ_EPHB4表达敲低及敲低对照组细胞中circ_EPHB4、miR-424-5p及Wnt3 mRNA的表达水平。Western blotting检测Wnt3蛋白表达水平。细胞活力、克隆形成和细胞凋亡分别通过CCK-8、克隆形成和流式细胞仪检测评估。采用双荧光素酶报告和RNA免疫沉淀(RIP)试验验证circ_EPHB4、miR-424-5p和Wnt3间的靶向调控关系。皮下成瘤实验评估circ_EPHB4对胶质瘤肿瘤形成能力的影响。结果胶质瘤组织和细胞中circ EPHB4的表达明显高于正常神经组织和星形胶质细胞(P=0.014)。与si-NC对照组相比,si-Circ_EPHB4降低了TMZ耐药胶质瘤细胞中circ_EPHB4表达水平(A172:P=0.008;SHG44:P=0.009)。circ_EPHB4表达敲低降低了TMZ耐药胶质瘤细胞对TMZ的IC50值(A172:P=0.012;SHG44:P=0.022),抑制了胶质瘤细胞克隆形成(A172:P=0.004;SHG44:P=0.006),并促进胶质瘤细胞凋亡(A172:P=0.002;SHG44:P=0.00)。胶质瘤组织中miR-424-5p和circ_EPHB4表达呈负相关(r=-0.556,P=0.011)。miR-424-5p表达敲低,逆转了circ_EPHB4表达敲低引起的IC50值下降(P=0.001)、克隆形成抑制(P=0.016)和细胞凋亡促进作用(P=0.001)。此外,miR-424-5p表达敲低,还削弱了circ_EPHB4表达敲低对PCNA、P-gp、MRP1和bax表达的影响(P=0.004)。结论circ_EPHB4通过“海绵吸附”miR-424-5p调控Wnt3表达,由此调节TMZ耐药胶质瘤细胞克隆形成、细胞凋亡和TMZ敏感性,circ_EPHB4是逆转胶质瘤耐药的潜在靶点。 展开更多
关键词 胶质瘤 化疗抵抗 circ_EpHB4 mir-424-5p Wnt3
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miR-483-3p对乏氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和焦亡的作用研究
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作者 卢钰芬 郑孝明 +3 位作者 韦少娟 陈礼琴 徐彤彤 吕祥威 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第3期339-346,共8页
目的探讨miR-483-3p对乏氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡和焦亡的影响及其可能机制。方法体外培养大鼠H9c2心肌细胞,腺相关病毒感染H9c2及三气培养箱构建H/R模型,将细胞随机分为空白对照(Sham)组、模型(H/R)... 目的探讨miR-483-3p对乏氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡和焦亡的影响及其可能机制。方法体外培养大鼠H9c2心肌细胞,腺相关病毒感染H9c2及三气培养箱构建H/R模型,将细胞随机分为空白对照(Sham)组、模型(H/R)组、AAV-miR-483-3p mimic+H/R(AAV-miR-483-3p)组、AAV-miR-483-3p阴性对照+H/R(AAV-NC)组。使用倒置显微镜观察各组细胞生长状态;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖活性;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组细胞LDH释放量;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;缺口末端标记法(TUNEL)法检测各组细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞IL-1β、GSDMD蛋白的表达水平。结果与Sham组相比,H/R组细胞状态异常且细胞死亡数量增多、细胞活性下降、LDH释放量增多、细胞凋亡率及凋亡水平升高、IL-1β、GSDMD蛋白的表达水平升高(P<0.05);与H/R组相比较,AAV-miR-483-3p组细胞状态得到改善且细胞死亡数量较少、细胞增殖活性上升、LDH释放量下降、细胞凋亡率及凋亡水平降低、IL-1β及GSDMD蛋白的表达水平降低(P<0.05)。结论过表达miR-483-3p可通过提升细胞活性、细胞代谢、抑制细胞凋亡及细胞焦亡的机制改善H/R诱导的H9c2心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 mir-483-3p 心肌缺血再灌注损伤 细胞凋亡 细胞焦亡
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艾灸通过调控miR-223-3p/NLRP3焦亡通路修复薄型子宫内膜
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作者 周海忆 何斯怡 +3 位作者 韩瑞芳 关永格 董丽娟 宋阳 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1380-1388,共9页
目的探讨艾灸通过miR-223-3p/NLRP3/pyroptosis信号轴促进子宫内膜修复的机制。方法将SD大鼠随机分为对照组(CON)、模型组(MOD)、艾灸组(MOX),16只/组。使用95%无水乙醇造模,MOX组给予艾灸关元穴治疗。检索公共数据库结合高通量测序寻... 目的探讨艾灸通过miR-223-3p/NLRP3/pyroptosis信号轴促进子宫内膜修复的机制。方法将SD大鼠随机分为对照组(CON)、模型组(MOD)、艾灸组(MOX),16只/组。使用95%无水乙醇造模,MOX组给予艾灸关元穴治疗。检索公共数据库结合高通量测序寻找薄型子宫内膜(TE)的靶基因;双荧光素酶验证miR-223-3p和NLRP3的靶向关系;HE染色法观察子宫病理形态;RT-qPCR法检测miR-223-3p、NLRP3表达;ELISA法检测IL-1β、IL-18水平;Western blotting法检测NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD的表达;统计大鼠妊娠情况。结果共检索到13个TE与细胞焦亡相交的靶基因,差异基因富集提示TE中炎症反应上调。双荧光素酶实验验证了miR-223-3p靶向抑制NLRP3的表达。与CON组比,MOD大鼠子宫内膜厚度、腺体及血管数量减少(P<0.01),NLRP3的mRNA表达增强(P<0.05),血清IL-1β、IL-18水平升高(P<0.01),NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达增加(P<0.05),患侧妊娠率降低(P<0.05),患侧及健侧妊娠数量和妊娠总数均减少(P<0.01);与MOD比,MOX组大鼠内膜厚度、腺体和血管数增加(P<0.01),miR-223-3p表达上调(P<0.05),IL-1β、IL-18含量减少(P<0.05),NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD的蛋白表达降低(P<0.05),健侧妊娠数量和妊娠总数量增多(P<0.05)。结论艾灸关元穴可以上调miR-223-3p靶向抑制NLRP3,缓解细胞焦亡,促进子宫内膜修复和妊娠功能恢复。 展开更多
关键词 薄型子宫内膜 中医药 艾灸 关元穴 细胞焦亡 mir-223-3p/NLRp3/pyroptosis信号轴
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miR-155-5p介导PIK3R1负调控PI3K/AKT信号通路促进原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞增殖
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作者 张玉如 万磊 +5 位作者 方昊翔 李方泽 王丽文 李柯霏 闫佩文 姜辉 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期65-71,共7页
目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空... 目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空白组:HSGECs,模型组:TRAIL+INF-γ+HSGECs,空转组:TRAIL+INF-γ+HSGECs+miR-155-inhibitor-NC;miR-155抑制组:TRAIL+INF-γ+IHSGECs+miR-155-inhibitor;CKK-8法、流式细胞术、平板克隆形成实验分别检测细胞活力、细胞周期及凋亡率、细胞增殖能力。ELISA、RT-PCR方法分别检测相关细胞因子、miR-155-5p表达。蛋白质免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达。结果双荧光素酶检测结果表明,miR-155-5p与PI3K/AKT通路存在靶向关系,且PIK3R1mRNA为二者的结合位点。与空白组相比,模型组细胞活力、细胞克隆形成能力、IL-10、IL-4水平降低;细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率、PIK3R1mRNA蛋白相对表达显著升高(P<0.01)。与模型组及空转组相比,miR-155抑制组细胞活力、G1期比例、克隆形成能力、IL-10和IL-4水平上升;同时细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率及PIK3R1蛋白相对表达下降(P<0.05)。结论miR-155-5p可靶向作用于PI3K1mRNA,负向调节PI3K/AKT信号通路的过表达,改善pSSHSGECs增殖与凋亡异常,调节炎症反应。 展开更多
关键词 原发性干燥综合征 mir-155-5p pIK3R1 pI3K/AKT信号通路 炎症因子
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miR-483-3p增强胰腺癌对吉西他滨敏感性及分子机制研究 被引量：1
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作者 刘青 肖桂山 《大连理工大学学报》 CAS 北大核心 2025年第1期30-37,共8页
吉西他滨耐药限制了其对胰腺癌的治疗效果,而传统化学药物无法有效克服吉西他滨对胰腺癌的耐药.研究表明,microRNA(miRNA)的异常表达与肿瘤发生、发展和化疗耐药性有关.对miR-483-3p在胰腺癌吉西他滨耐药中的作用和潜在机制进行了研究.q... 吉西他滨耐药限制了其对胰腺癌的治疗效果,而传统化学药物无法有效克服吉西他滨对胰腺癌的耐药.研究表明,microRNA(miRNA)的异常表达与肿瘤发生、发展和化疗耐药性有关.对miR-483-3p在胰腺癌吉西他滨耐药中的作用和潜在机制进行了研究.qPCR结果显示miR-483-3p在胰腺癌耐药细胞中显著下调.miR-483-3p minics瞬时转染显著提高了耐药细胞内miR-483-3p的表达水平,显著减弱了耐药细胞的增殖、迁移、转移和侵袭能力,恢复了吉西他滨的反应性.Western blot结果显示miR-483-3p抑制PI3K和p-AKT蛋白的表达水平,抑制Bcl2蛋白表达,促进Bax、Bad和cleaved-Caspase-3蛋白表达,促进细胞凋亡进程.总之,研究结果表明miR-483-3p通过抑制PI3K/AKT信号通路促进细胞凋亡,增加胰腺癌对吉西他滨的敏感性,miR-483-3p可能是吉西他滨耐药胰腺癌患者的潜在治疗策略. 展开更多
关键词 mir-483-3p 胰腺癌 吉西他滨 耐药性 MIRNA
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基于miR-223-3p/NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号轴探讨新风胶囊对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞焦亡的影响
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作者 王梦娜 汪元 +4 位作者 曹周芳 黄旦 孙艳秋 孙玥 王露琳 《中成药》 北大核心 2025年第5期1680-1687,共8页
目的 探讨新风胶囊对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)的影响。方法 构建LPS诱导的RA-FLS炎症模型;SD大鼠灌胃给药制备新风胶囊含药血清;双荧光素酶报告分析miR-223-3p和NLRP3的靶向关系;构建miR-223-3p抑制表达质... 目的 探讨新风胶囊对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)的影响。方法 构建LPS诱导的RA-FLS炎症模型;SD大鼠灌胃给药制备新风胶囊含药血清;双荧光素酶报告分析miR-223-3p和NLRP3的靶向关系;构建miR-223-3p抑制表达质粒(inhibitor)及阴性对照组,转染至RA-FLS中;分为LPS组、mimics NC组、mimics组、inhibitor NC组、inhibitor组;同时设置NC-FLS组、RA-FLS组、LPS组、新风胶囊组、新风胶囊+inhibitor-NC组、新风胶囊+inhibitor组、新风胶囊+inhibitor+MCC950组。采用CCK-8试剂盒法检测细胞增殖,流式细胞术检测RA-FLS细胞焦亡的改变;ELISA法检测IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平;RT-qPCR法检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA及miR-223-3p miRNA表达;Western blot法检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达。结果 筛选得出20%新风胶囊为最佳含药血清浓度。双荧光素酶报告基因说明miR-223-3p与NLRP3存在结合位点。与NC-inhibitor比较,转染miR-223-3p inhibitor后细胞焦亡增多,IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平升高,同时NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达升高;与NC-mimics比较,转染miR-223-3p mimics后则出现相反的结果。与模型组比较,新风胶囊含药血清组IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平降低,miR-223-3p miRNA表达升高,同时NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达降低,细胞焦亡改善。结论 新风胶囊能够减轻炎症反应,减少细胞焦亡,其机制可能与调控miR-223-3p/NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号轴有关。 展开更多
关键词 新风胶囊 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 mir-223-3p/NLRp3/Caspase-1/GSDMD信号轴 细胞焦亡
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miR-204-3p干预二氧化硅粉尘诱导的大鼠矽肺上皮间质转化进程
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作者 俞静 陈芳 +5 位作者 胡文选 皮洋阳 张玺 王露凝 赵萍 王发选 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第3期40-47,共8页
目的 探索miR-204-3p在矽肺上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)中的作用,阐明miR-204-3p通过调控二氧化硅粉尘诱导的大鼠肺泡EMT过程进而影响矽肺纤维的机制。方法 取40只SD大鼠随机均分为4组:对照(Control)、矽肺(S... 目的 探索miR-204-3p在矽肺上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)中的作用,阐明miR-204-3p通过调控二氧化硅粉尘诱导的大鼠肺泡EMT过程进而影响矽肺纤维的机制。方法 取40只SD大鼠随机均分为4组:对照(Control)、矽肺(Silicosis)、AAV-Control和AAV-miR-204-3p组。苏木精-伊红(HE)、Masson染色进行大鼠肺组织损伤的病理学观察;实时荧光逆转录定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠肺组织中miR-204-3p和EMT标志物基因相对表达水平;Western blot法检测各组大鼠肺组织中EMT相关标志物蛋白表达水平。结果 与对照组相比,矽肺组肺泡结构损伤,肺间隔间质纤维化,间充质标志物表达升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001);与AAV-Control组相比,AAV-miR-204-3p组肺泡结构较完整,EMT过程缓解,纤维化得到改善,间充质标志物表达降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论 游离的二氧化硅粉尘可诱导大鼠肺组织EMT,过表达miR-204-3p对游离二氧化硅粉尘所致大鼠EMT过程具有干预作用,有望影响矽肺纤维化进程。 展开更多
关键词 矽肺 二氧化硅 EMT ECM mir-204-3p
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LncRNA PSMA3-AS1调节miR-340-5p/TFAM轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响
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作者 杨绪莉 王蕾 +2 位作者 黄实仁 梁海梅 欧宗兴 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第7期692-699,共8页
目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3... 目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3-AS1+inhibitor NC组、si-PSMA3-AS1+miR-340-5p inhibitor组。双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀分析LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p、TFAM的相互作用;qRT-PCR检测正常人肺上皮细胞BEAS-2B及肺癌细胞A549中LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p表达;Western blot检测BEAS-2B细胞、A549细胞TFAM蛋白表达;CCK8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭和迁移;流式细胞术检测细胞中活性氧(ROS)含量;裸鼠异种移植实验检测肿瘤生长。结果与BEAS-2B细胞相比,A549细胞LncRNA PSMA3-AS1、TFAM水平显著上调,miR-340-5p表达显著下调(均P<0.05)。沉默LncRNA PSMA3-AS1可降低A549细胞增殖活力、迁移与侵袭细胞数,升高miR-340-5p表达、细胞凋亡率、ROS含量,并降低裸鼠肿瘤体积和肿瘤质量(均P<0.05);抑制miR-340-5p表达可减弱沉默LncRNA PSMA3-AS1对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和肿瘤生长的影响(均P<0.05);双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀证实LncRNA PSMA3-AS1负调控miR-340-5p,miR-340-5p负调控TFAM。结论干扰LncRNA PSMA3-AS1可诱导A549细胞凋亡,抑制A549细胞迁移、侵袭和增殖,其机制可能与提高miR-340-5p并降低TFAM表达有关。 展开更多
关键词 LncRNA pSMA3-AS1 mir-340-5p/TFAM轴 肺癌 增殖 凋亡
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METTL3介导的m^(6)A修饰调控miR-1224-5p在前列腺癌细胞增殖和迁移中的作用
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作者 胡东来 赵梓岐 楚元奎 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第1期64-72,共9页
目的:探究miR-1224-5p在前列腺癌细胞增殖、迁移与凋亡中的生物学作用及其表达调控机制。方法:选用人前列腺癌细胞PC3、DU145、LNCaP、22Rv1和正常前列腺上皮细胞RWPE-1,利用qPCR法检测miR-1224-5p在前列腺癌细胞中的表达。使用脂质体... 目的:探究miR-1224-5p在前列腺癌细胞增殖、迁移与凋亡中的生物学作用及其表达调控机制。方法:选用人前列腺癌细胞PC3、DU145、LNCaP、22Rv1和正常前列腺上皮细胞RWPE-1,利用qPCR法检测miR-1224-5p在前列腺癌细胞中的表达。使用脂质体转染技术分别将miR-1224-5p模拟物(mimic)、抑制剂(inhibitor)及相应的阴性对照(NC)质粒转染至PC3和DU145细胞中,qPCR法验证转染效率,采用CCK-8实验、平板克隆形成实验、划痕愈合实验和流式细胞术分别检测转染miR-1224-5p mimic与inhibitor对细胞增殖、迁移和凋亡的影响。借助SRAMP网站预测pri-miR-1224-5p序列中潜在的N6-甲基腺苷(m^(6)A)修饰位点,通过甲基化RNA免疫沉淀实验(MeRIP)验证预测结果,qPCR法检测m^(6)A修饰关键调控分子甲基转移酶3(METTL3)在前列腺癌细胞中的表达,CCK-8实验和Transwell实验分别检测转染METTL3 siRNA对PC3和DU145细胞增殖和迁移的影响,qPCR法和MeRIP检测METTL3介导的m^(6)A修饰对miR-1224-5p表达的调控作用。结果:miR-1224-5p在前列腺癌细胞中均呈高表达(均P<0.01)。转染miR-1224-5p mimic能够促进PC3和DU145细胞增殖、迁移并抑制细胞凋亡(P<0.05或P<0.01),转染miR-1224-5pinhibitor能够抑制PC3和DU145细胞增殖、迁移并诱导细胞凋亡(P<0.05或P<0.01)。pri-miR-1224-5p具有m^(6)A修饰位点;METTL3在前列腺癌细胞中均呈高表达(均P<0.01),转染METTL3 siRNA能够抑制PC3和DU145细胞的增殖和迁移(均P<0.01);METTL3介导的m^(6)A修饰能够调控miR-1224-5p的表达。结论:miR-1224-5p受METTL3介导的m^(6)A修饰调控,从而在前列腺癌细胞中呈高表达,下调miR-1224-5p能够抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 前列腺癌 mir-1224-5p N^(6)-甲基腺苷 甲基转移酶3 增殖 迁移 凋亡
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miR-129-3p模拟物对尾吊小鼠发生骨流失的影响
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作者 武艺 安梓栋 +5 位作者 庞永杰 王立强 王新扬 高玉海 李雪雁 陈克明 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期703-709,共7页
目的研究静脉注射miR-129-3p模拟物(agomir)是否可对抗后肢废用引起的骨流失,为预防微重力环境骨流失提供新思路。方法48只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组(CON)、尾吊模型组(TS)、尾吊+miR-129-3p agomir给药组(miRNA)和尾吊+miR-129-3... 目的研究静脉注射miR-129-3p模拟物(agomir)是否可对抗后肢废用引起的骨流失,为预防微重力环境骨流失提供新思路。方法48只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组(CON)、尾吊模型组(TS)、尾吊+miR-129-3p agomir给药组(miRNA)和尾吊+miR-129-3p阴性序列agomir对照组(NC)。miRNA组通过内眦静脉注射给予4 mg·kg-1 miR-129-3p agomir,一周2次,NC agomir组的给药剂量、方法和次数与miR-129-3p agomir组一致,CON组和TS组只给予等体积的生理盐水。4周后处死所有小鼠取材,进行股骨Micro-CT扫描、股骨三点弯曲试验、血清骨代谢指标检测、氧化应激指标检测和骨组织中成骨相关蛋白表达量分析。结果4周后TS组骨小梁数量明显减少,Tb.BMD、Tb.Th、Tb.N、Tb.BS/TV和Tb.BV/TV明显低于CON组(P<0.01);而Tb.Sp TS组明显高于CON组(P<0.05),股骨最大载荷及弯曲强度明显下降(P<0.01),血清骨形成指标PINP含量明显低于CON组(P<0.01),而骨吸收指标CTX-I含量明显高于CON组(P<0.01),血清氧化损伤指标8-iso-PGF2α和8-OHdG的含量明显增加(P<0.01),骨组织中成骨相关蛋白表达量都明显下降(P<0.01),而miRNA组所有指标的上升或下降幅度均明显低于TS组。结论miR-129-3p模拟物可显著降低后肢废用引起的骨流失。该实验为预防微重力环境骨流失提供了新的思路和方法。 展开更多
关键词 mir-129-3p基因 骨质疏松 模拟失重 成骨细胞分化 微重力 内眦静脉注射
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lncRNA SNHG12通过miR-409-3p/TWIST1轴调节急性髓系白血病细胞的增殖、迁移和侵袭
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作者 赵海歌 王静 +1 位作者 肖梦瑶 崔雯萱 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第2期135-142,共8页
目的探讨lncRNA SNHG12是否可通过miR-409-3p/TWIST1轴调节急性髓系白血病(AML)细胞的增殖、迁移和侵袭。方法用q RT-PCR检测47例急性髓系白血病患者和47例非血液系统肿瘤性疾病患者骨髓单个核细胞中SNHG12、miR-409-3p和TWIST1 mRNA的... 目的探讨lncRNA SNHG12是否可通过miR-409-3p/TWIST1轴调节急性髓系白血病(AML)细胞的增殖、迁移和侵袭。方法用q RT-PCR检测47例急性髓系白血病患者和47例非血液系统肿瘤性疾病患者骨髓单个核细胞中SNHG12、miR-409-3p和TWIST1 mRNA的表达水平;然后将HL-60细胞分为对照组、sh-NC组、sh-SNHG12组、sh-SNHG12+inhibitor NC组、sh-SNHG12+miR-409-3p inhibitor组、sh-SNHG12+oe-NC组、sh-SNHG12+oe-TWIST1组;用q RT-PCR检测各组细胞SNHG12、miR-409-3p和TWIST1 mRNA表达水平;CCK-8检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中TWIST1、CyclinD1、Ki67、Cleaved-caspase-3、MMP-9蛋白表达量。双荧光素酶报告基因实验检测miR-409-3p与SNHG12和TWIST1的靶向关系。结果AML患者骨髓单个核细胞和建株AML细胞中SNHG12和TWIST1 mRNA表达显著升高,miR-409-3p表达显著降低(P<0.05);下调SNHG12表达显著降低HL-60细胞中SNHG12和TWIST1 mRNA表达、A_(450)(24、48 h)值、细胞迁移和侵袭个数、TWIST1、CyclinD1、Ki67、MMP-9蛋白表达,提高凋亡率、miR-409-3p和Cleaved-caspase-3蛋白表达(P<0.05);下调miR-409-3p表达或上调TWIST1表达均可减弱下调SNHG12对HL-60细胞的抑制作用(P<0.05)。结论干扰SNHG12表达可提高miR-409-3p表达抑制TWIST1,进而抑制AML细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 lncRNA SNHG12 mir-409-3p/TWIST1轴 急性髓系白血病 细胞
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