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牦牛KSR2基因的双荧光素酶质粒构建及其与bta-miR-22-3p的靶向验证
1
作者 王硕 张敬博 +2 位作者 刘瑞冬 任晓丽 董海龙 《高原农业》 2024年第5期540-547,共8页
为了鉴定牦牛体内bta-miR-22-3p与KSR2之间的靶向关系,本研究采用miRNA Base数据库对牦牛体内bta-miR-22-3p的序列进行分析,并用Target scan软件预测牦牛bta-miR-22-3p于KSR2基因的3’UT R可能存在的结合位点,然后采用PCR扩增出包含bta-... 为了鉴定牦牛体内bta-miR-22-3p与KSR2之间的靶向关系,本研究采用miRNA Base数据库对牦牛体内bta-miR-22-3p的序列进行分析,并用Target scan软件预测牦牛bta-miR-22-3p于KSR2基因的3’UT R可能存在的结合位点,然后采用PCR扩增出包含bta-miR-22-3p结合位点的牦牛KSR2基因3'非编码区(3’UTR)片段,并构建出KSR2基因的3’UTR的野生型双荧光素酶报告基因质粒和突变型双荧光素酶报告基因质粒,并将其与bta-miR-22-3p mimics、mimics NC共转染至人胚肾细胞(HEK 293T细胞)中,检测其双荧光素酶活性。miRNA Base数据库中bta-miR-22-3p的序列为AAGCUGCCAGUUGAAGAACU G;Target scan预测出bta-miR-22-3p共有包括KSR2基因在内的568个潜在靶基因,其中包括612个保守位点和190个低保守位点,并且在KSR2基因3’UTR的829-836 bp处存在潜在的bta-miR-22-3p的结合位点;构建的野生型质粒和突变型质粒经双酶切后释放出大小315 bp的条带,测序结果与预期一致,说明质粒构建成功;bta-miR-22-3p mimics能够显著降低(P<0.01)KSR2野生型质粒双荧光素酶的活性。最终说明,牦牛KSR2基因3’UTR双荧光素酶报告基因载体构建成功,并且该基因与bta-miR-22-3p存在靶向关系。 展开更多
关键词 bta-mir-22-3p KSR2 双荧光素酶 牦牛
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miR-22-3p在鼻咽癌中的表达及靶基因功能分析 被引量：2
2
作者 尹梦婕 吕艳茹 +7 位作者 蒿艳蓉 曹宇华 袁贤彬 谢嫣嫣 徐志勇 高珊 莫华清 沈婧怡 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2020年第11期1127-1133,共7页
目的目前关于鼻咽癌中miR-22-3p的表达情况和作用机制尚不明确。文中旨在研究miR-22-3p在鼻咽癌中的表达情况,分析其表达对鼻咽癌发生发展的影响。方法从GEO数据库中下载鼻咽癌组织miRNA表达数据GSE36682,分析miR-22-3p在鼻咽癌组织中... 目的目前关于鼻咽癌中miR-22-3p的表达情况和作用机制尚不明确。文中旨在研究miR-22-3p在鼻咽癌中的表达情况,分析其表达对鼻咽癌发生发展的影响。方法从GEO数据库中下载鼻咽癌组织miRNA表达数据GSE36682,分析miR-22-3p在鼻咽癌组织中的表达变化,应用qRT-PCR在鼻咽癌细胞中进一步验证。根据慢病毒转染分为:过表达组(转染miR-22-3p过表达慢病毒)、阴性对照组(空载病毒)、空白组(不转染)。应用生物信息学软件及数据集GSE53819中预测并筛选表达有差异的靶基因,并进行GO功能及KEGG通路富集分析,同时构建靶基因的蛋白互作网络并找出其关键基因,探究miR-22-3p表达失调在鼻咽癌中发生发展过程中的作用。结果鼻咽癌中miR-22-3p呈明显低表达(P<0.01)。ROC曲线表明在鼻咽癌中miR-22-3p的表达具有一定诊断效能(AUC:0.984,95%CI:0.970~0.998)。过表达组WNT5A相对表达量(0.423±0.079)明显低于空白组(1.000±0.000)、阴性对照组(0.915±0.237),差异有统计学意义(P<0.05);CXCL5亦明显降低(P<0.05)。在生物信息学软件及数据集中预测并筛选后得到201个差异表达的miR-22-3p的靶基因,GO功能分析表明miR-22-3p靶基因产物主要涉及对无机及有机物质的反应、Wnt受体信号通路等生物学过程,还包括跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性、蛋白域特异性结合等分子功能,KEGG通路富集分析表明这些靶基因主要参与趋化因子信号通路、癌症通路。此外,WNT5A、GNG7、CXCR5、CCR7、CXCL5、TFRC、STAT1、CX3CR1、KIAA0319为筛选出的miR-22-3p的关键靶基因,其中WNT5A、CXCL5、TFRC、STAT1呈现表达上调,CXCR5、GNG7、CCR7、CX3CR1、KIAA0319呈现表达下降(P<0.01)。预后分析发现GNG7、CXCR5、CCR7、CX3CR1低表达及TFRC的高表达与头颈部鳞癌的不良预后具有明显的相关性(P<0.01)。结论miR-22-3p在鼻咽癌中表达下调,可能通过调控其靶基因WNT5A、CXCL 5等在鼻咽癌中发挥重要作用。 展开更多
关键词 鼻咽癌 mir-22-3p 生物信息学
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miR-22-3p对蓝光暴露下大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及其机制 被引量：4
3
作者 张楚 陈倩雯 +4 位作者 周文杰 李征亚 俞永珍 邓启凤 邹玉平 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第10期780-785,共6页
目的探讨miR-22-3p对蓝光暴露下的大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及机制。方法取36只清洁级SD大鼠,将12只SD大鼠随机分为2组:对照组与蓝光暴露组,每组6只。对照组采用正常的12 h明暗循环饲养;蓝光暴露组大鼠先进行暗适应24 h,随... 目的探讨miR-22-3p对蓝光暴露下的大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及机制。方法取36只清洁级SD大鼠,将12只SD大鼠随机分为2组:对照组与蓝光暴露组,每组6只。对照组采用正常的12 h明暗循环饲养;蓝光暴露组大鼠先进行暗适应24 h,随后采用复方托吡卡胺散瞳,将大鼠暴露在蓝光(光照强度1500 lux)下2 h;另取24只大鼠随机分为4组:对照组、蓝光暴露组、AAV-miR22组、AAV-miR22&PTEN组,每组6只。对照组采用正常的12 h明暗循环饲养,其余3组均接受蓝光暴露处理,AAV-miR22组注射1μL含2.5×10^(9) vg(基因组拷贝数)的AAV-7m8-miR-22-3p,AAV-miR22&PTEN组注射1μL含2.5×10^(9) vg的AAV-7m8-miR-22-3p&PTEN,对照组与蓝光暴露组向大鼠玻璃体内注射1μL生理盐水,注射结束使用氧氟沙星眼膏预防感染。取大鼠眼球组织行HE染色,在光学显微镜下观察检测神经节细胞层(GCL)、GCL至外核层(ONL)的厚度,其中包含有内丛状层(IPL)、内核层(INL)、外丛状层(OPL);采用NeuN免疫荧光组织化学染色标记RGC,计数视网膜上NeuN标记的阳性细胞数;TUNEL染色检测细胞凋亡;采用Lipofectamine 2000转染试剂盒转染阴性对照、miR-22-3p mimic、miR-22-3p inhibitor至RGC-5细胞,转染48 h后测定miR-22-3p表达量,转染成功即可采用Western blot检测PTEN蛋白表达情况;采用实时荧光定量PCR检测miR-22-3p表达,Western blot检测PTEN、p-Akt、Akt与Nrf2蛋白表达情况;双荧光素酶报告实验在酶标仪上测定荧光素酶活性。结果HE染色结果证实:与对照组相比,蓝光暴露组大鼠视网膜组织萎缩,视网膜GCL、GCL至ONL厚度变薄(P<0.05)。另外,NeuN免疫荧光组织化学染色发现:与对照组相比,蓝光暴露组大鼠视网膜组织RGC数减少(P<0.05)。实时荧光定量PCR实验结果显示:与对照组相比,蓝光暴露组大鼠视网膜组织内miR-22-3p相对表达量降低(P<0.05)。Western blot检测结果显示:与对照组相比,蓝光暴露组大鼠视网膜组织内PTEN蛋白的表达水平升高,Nrf2蛋白的表达水平和p-Akt/Akt蛋白表达比值均降低(均为P<0.05);miR-22-3p能够负向调控PTEN蛋白在RGC内的表达水平(P<0.05)。HE染色结果显示:过表达miR-22-3p能够缓解蓝光诱导的大鼠视网膜萎缩,并且能够提高大鼠视网膜GCL、GCL至ONL厚度。NeuN免疫荧光组织化学染色结果证实:过表达miR-22-3p能够通过靶向抑制PTEN表达提高蓝光暴露大鼠视网膜上RGC数。TUNEL实验结果证实:miR-22-3p能够通过抑制PTEN表达缓解蓝光诱导的大鼠视网膜RGC凋亡。结论miR-22-3p能够通过靶向抑制PTEN的表达,激活PI3K/Akt/Nrf2通路,缓解蓝光诱导的大鼠RGC凋亡。 展开更多
关键词 mir-22-3p 视网膜神经节细胞 蓝光 细胞凋亡
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miR-22-3p靶向抑制SIRT1信号通路加重慢性阻塞性肺疾病
4
作者 白莉敏 吕行 +2 位作者 任引刚 祝松涛 杨璐 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第7期944-951,共8页
目的探讨miR-22-3p是否通过沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路影响慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展。方法将大鼠随机分为5组:对照组、模型组、antagomir-NC组、antagomir-miR-22-3p组和antagomir-miR-22-3p+EX527组,每组12只。对照组... 目的探讨miR-22-3p是否通过沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路影响慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展。方法将大鼠随机分为5组:对照组、模型组、antagomir-NC组、antagomir-miR-22-3p组和antagomir-miR-22-3p+EX527组,每组12只。对照组大鼠正常饲养,其他组大鼠建立香烟烟雾(CS)和脂多糖(LPS)诱导的COPD大鼠模型。CS暴露当天开始,模型组、antagomir-NC组、antagomir-miR-22-3p组和antagomir-miR-22-3p+EX527组大鼠分别尾静脉注射生理盐水、antagomir-NC、antagomir-miR-22-3p和SIRT1抑制剂EX527,每2周注射1次,CS暴露90 d内共注射6次。CS暴露90 d后,使用肺功能分析系统测定肺功能指标:最大自主分钟通气量(MVV)、0.3 s用力呼气量(FEV0.3)、用力肺活量(FVC)和最大呼气峰流速(PEF)。按照ELISA试剂盒测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)水平。按照试剂盒说明对肺组织进行苏木素伊红(HE)染色。按照试剂盒说明检测肺组织氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)]。通过RT-PCR检测肺组织中miR-22-3p和SIRT1的mRNA水平。通过Western blot检测肺组织中SIRT1、核因子-κB(NF-κB)p65、p-NF-κB p65和叉头盒O3a(FoxO3a)蛋白表达。结果与模型组和antagomir-NC组比较,antagomir-miR-22-3p组大鼠中MVV、FEV0.3/FVC和PEF升高,BALF中IL-1β、TNF-α和MIP-2水平降低,肺组织病变减轻,肺组织中SOD和CAT水平升高,MDA水平降低,miR-22-3p水平降低,SIRT1 mRNA水平升高,SIRT1和FoxO3a蛋白水平升高,p-NF-κB p65蛋白水平降低(均P<0.05)。与antagomir-miR-22-3p组比较,antagomir-miR-22-3p+EX527组大鼠中MVV、FEV0.3/FVC和PEF降低,BALF中IL-1β、TNF-α和MIP-2水平升高,肺组织病变加重,肺组织中SOD和CAT水平降低,MDA水平升高,SIRT1 mRNA水平降低,SIRT1和FoxO3a蛋白水平降低,p-NF-κB p65蛋白水平升高(均P<0.05)。结论沉默miR-22-3p通过上调SIRT1的表达有效提高了COPD大鼠的肺功能并减轻了肺损伤。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 mir-22-3p 沉默信息调节因子1 核因子-ΚB 叉头盒O3a
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靶向激活miR-148b-3p对缺血性脑卒中小鼠脑功能的影响及机制 被引量：1
5
作者 李明 刘勇 +4 位作者 董海 王彪 阎登富 刘磊 何仲春 《成都医学院学报》 CAS 2020年第4期432-437,共6页
目的观察激活miR-148b-3p对小鼠缺血性脑卒中的影响,探讨硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴在该影响中的作用。方法将50只健康雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、栓塞模型组(M... 目的观察激活miR-148b-3p对小鼠缺血性脑卒中的影响,探讨硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴在该影响中的作用。方法将50只健康雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、栓塞模型组(MCAO组)、NLRP3抑制剂组(MCC950组)、miR阴性对照转染组(NC agomiR组)、miR-148b-3p激动剂转染组(miR-148b-3p agomiR组),每组10只。假手术组仅做手术损伤;其他各组小鼠采用线栓致大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立小鼠缺血性脑卒中模型,使小鼠接受脑缺血1 h和再灌注72 h。MCC950组于手术后即刻腹腔注射50 mg/kg体重的NLRP3抑制剂MCC950。Sham组和MCAO组于手术后即刻腹腔注射同等容积的磷酸缓冲盐溶液(PBS)。NC agomiR组、miR-148b-3p agomiR组在手术前60 min通过侧脑室注射30 pmol/g体重的agomiR阴性对照品或miR-148b-3p agomiR。再灌注72 h后评估小鼠脑功能缺陷程度,氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死灶体积百分数,RT-PCR法检测脑组织miR-148b-3p表达量,蛋白质印迹技术检测脑组织TXNIP、NLRP3蛋白表达量。另外,在小鼠神经瘤母细胞N2a细胞系上,采用双荧光素酶实验验证miR-148b-3p对TXNIP mRNA的靶向调节作用。结果与Sham组比较,MCAO组小鼠脑功能缺陷评分和脑梗死灶体积百分数均明显增大,缺血区脑组织miR-148b-3p表达量减少,TXNIP、NLRP3蛋白表达量增多;与miR转染阴性对照组比较,miR-148b-3p激动剂转染组小鼠脑功能缺陷评分和脑梗死灶体积百分数均明显降低,缺血区脑组织miR-148b-3p表达量增多,TXNIP、NLRP3蛋白表达量减少;与MCAO组比较,MCC950组小鼠脑功能缺陷评分和脑梗死灶体积百分数均明显降低。荧光素酶实验显示,TXNIP是miR-148b-3p的1个直接调节靶。结论内源性miR-148b-3p的表达下调可能与小鼠缺血性脑卒中发生相关;激活miR-148b-3p则对小鼠缺血性脑卒中有一定保护性作用,其机制与其抑制促炎性TXNIP/NLRP3信号轴有关。 展开更多
关键词 mir-148b-3p 缺血性脑卒中 硫氧还蛋白互作蛋白 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3
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萝卜硫素改善LPS诱导肾小管上皮细胞损伤的作用机制研究 被引量：1
6
作者 向淼苗 李唯为 《中国中西医结合肾病杂志》 2023年第4期325-328,共4页
目的:探讨萝卜硫素对脓毒症肾损伤的影响和可能机制。方法:体外培养肾小管上皮细胞HK-2,用不同剂量(5、10、20μmol/L)萝卜硫素孵育24 h后,再用LPS干预8 h。酶联免疫吸附法检测IL-6、IL-1β和TNF-α表达,流式细胞术检测凋亡,蛋白质印迹... 目的:探讨萝卜硫素对脓毒症肾损伤的影响和可能机制。方法:体外培养肾小管上皮细胞HK-2,用不同剂量(5、10、20μmol/L)萝卜硫素孵育24 h后,再用LPS干预8 h。酶联免疫吸附法检测IL-6、IL-1β和TNF-α表达,流式细胞术检测凋亡,蛋白质印迹法检测cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达,qRT-PCR检测miR-22-3p表达。转染miR-22-3p模拟物或抑制剂至HK-2细胞后,用LPS干预8 h或用20μmol/L萝卜硫素孵育24 h后再用LPS干预8 h,上述相同方法检测IL-6、IL-1β和TNF-α表达、细胞凋亡及cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达。结果:与LPS组比较,萝卜硫素降低LPS诱导的HK-2细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平、细胞凋亡率及cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达,增加miR-22-3p表达。上调miR-22-3p降低LPS诱导的HK-2细胞IL-6、IL-1β和TNF-α水平、细胞凋亡率及cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达。下调miR-22-3p逆转萝卜硫素对LPS诱导的HK-2细胞炎症因子表达和细胞的影响。结论:萝卜硫素可能通过上调miR-22-3p抑制LPS诱导的HK-2细胞炎症反应和凋亡,减轻脓毒症肾损伤。 展开更多
关键词 萝卜硫素 肾小管上皮细胞 mir-22-3p 炎症反应 凋亡
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