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LncRNA MALAT1通过调控miR-124-3p/IGF2BP1分子轴促进宫颈癌细胞增殖和转移 被引量：16
1
作者 周莉 秦娟 陆安伟 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期182-189,共8页
目的:探讨lncRNA MALAT1通过调控miR-124-3p/IGF2BP1分子轴介导宫颈癌细胞增殖和转移的影响。方法:选取2014年4月至2017年12月在贵阳市妇幼保健院妇产科收治的、经手术切除的45例宫颈癌患者癌组织及相应癌旁组织标本,以及宫颈癌细胞系S... 目的:探讨lncRNA MALAT1通过调控miR-124-3p/IGF2BP1分子轴介导宫颈癌细胞增殖和转移的影响。方法:选取2014年4月至2017年12月在贵阳市妇幼保健院妇产科收治的、经手术切除的45例宫颈癌患者癌组织及相应癌旁组织标本,以及宫颈癌细胞系SiHa、Caski、HeLa和C33a,采用q PCR法检测癌组织和癌细胞系中MALAT1的表达水平。构建MALAT1敲降载体、miR-124-3p inhibitor及IGF2BP1过表达载体转染宫颈癌细胞,采用CCK-8、Transwell、Wb及免疫荧光实验探讨MALAT1或其敲降后通过miR-124-3p/IGF2BP1分子轴对宫颈癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化的影响。采用双荧光素酶报告基因检测lnc RNA MALAT1、miR-124-3p及IGF2BP1的靶向调控关系。结果:MALAT1在宫颈癌组织和细胞系中高表达(P<0.05或P<0.01)。同时,敲降MALAT1显著抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(P<0.05或P<0.01)。双荧光素酶报告基因证实MALAT1靶向作用miR-124-3p并下调其表达水平,miR-124-3p可负调控IGF2BP1的表达。实验进一步证实敲降MALAT1通过靶向上调miR-124-3p对IGF2BP1的抑制作用,进而抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(P<0.05或P<0.01)。结论:lncRNA MALAT1通过下调miR-124-3p/IGF2BP1分子轴促进宫颈癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化,为临床宫颈癌早期诊断/治疗提供了潜在的分子靶点。 展开更多
关键词 宫颈癌 增殖 上皮间质转化 lncRNA MALAT1 mir-124-3p IGF2Bp1
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“通督调神”电针预处理介导miR-124-3p/GSK-3β/Cyp-D信号通路对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质线粒体通透性转换孔的影响及机制探讨 被引量：6
2
作者 张国庆 童婷婷 +7 位作者 王颖 李奎武 张利达 吴晓晴 李成龙 汪俊丽 张君宇 韩为 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2023年第24期3050-3060,共11页
背景缺血性脑卒中发病率、死亡率、致残率均较高,溶栓后的再灌注损伤对患者影响较大,针刺是治疗本病的特色疗法,但作用机制尚不明确。目的探讨“通督调神”电针预处理对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠miR-124-3p/糖原合成酶激酶β(GSK-3β)... 背景缺血性脑卒中发病率、死亡率、致残率均较高,溶栓后的再灌注损伤对患者影响较大,针刺是治疗本病的特色疗法,但作用机制尚不明确。目的探讨“通督调神”电针预处理对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠miR-124-3p/糖原合成酶激酶β(GSK-3β)/亲环素D(Cyp-D)信号通路及线粒体膜通透性转换孔(MPTP)的影响,探讨其防治CIRI的可能机制。方法2022年6—8月,将100只清洁级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、抑制剂组和电针+激动剂组,每组20只。造模前干预7 d,电针组、电针+激动剂组选取通督调神穴组:百会、风府、大椎穴进行电针干预,1次/d,连续7 d;造模前24 h电针+激动剂组和抑制剂组分别侧脑室注射miR-124激动剂和抑制剂(5 nmol)。除假手术组,余组采用改良线栓法制备大鼠右侧脑缺血再灌注模型;造模成功后,取大鼠右侧脑皮质,采用改良神经功能损伤评分量表(mNSS)、TTC染色观察各组大鼠神经功能损伤程度,TUNEL染色以及透射电镜观察神经细胞损伤情况;免疫荧光染色、Western blotting、实时荧光定量PCR检测各组大鼠脑皮质GSK-3β、p-GSK-3β、Cyp-D、细胞色素C(Cyt-C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达;流式细胞检测MPTP开放程度,MPTP阳性细胞率越高,代表MPTP开放程度越大。结果除假手术组,各组大鼠均造模成功。与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分及相对脑梗死体积均增加,线粒体结构破坏严重,细胞凋亡指数升高,p-GSK-3β、Cyp-D阳性表达分别减弱和增强,miR-124-3p及Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3 mRNA表达增高,p-GSK-3β/GSK-3β值降低,Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3蛋白相对表达量增高,MPTP开放程度增加(P<0.05)。与模型组比较,电针组、抑制剂组mNSS评分及相对脑梗死体积均降低,线粒体结构破坏减轻,p-GSK-3β/GSK-3β增加,Caspase-3蛋白相对表达量降低;电针+激动剂组GSK-3βmRNA表达增高(P<0.05);电针组、抑制剂组、电针+激动剂组细胞凋亡指数降低,p-GSK-3β、Cyp-D阳性表达分别减弱和增强,miR-124-3p及Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3 mRNA表达降低,Cyp-D、Cyt-C蛋白相对表达量降低,MPTP开放程度降低(P<0.05)。与电针组比较,抑制剂组p-GSK-3β阳性表达增强,Cyp-D阳性表达减弱,miR-124-3p及Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3 mRNA表达降低,GSK-3βmRNA表达增高,Cyp-D、Cyt-C蛋白相对表达量降低,MPTP开放程度降低(P<0.05);电针+激动剂组细胞凋亡指数增高,p-GSK-3β阳性表达减弱,Cyp-D阳性表达增强,miR-124-3p、Cyt-C、Caspase-3 mRNA表达增高,Cyp-D、Cyt-C蛋白相对表达量增高,MPTP开放程度增加(P<0.05)。结论“通督调神”电针预处理可减轻CIRI大鼠神经损伤,其机制可能与介导miR-124-3p/GSK-3β/Cyp-D信号通路、抑制MPTP开放进而减轻细胞损伤相关。这一研究结果从机制上进一步验证了“通督调神”针法治疗CIRI的疗效,同时为中医“治未病”提供新的科学依据,促进临床应用。 展开更多
关键词 再灌注损伤 脑缺血 卒中 线粒体通透性转换孔 通督调神 电针疗法 mir-124-3p 穴 百会 穴 风府 穴 大椎
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水飞蓟素通过调控miR-124-3p/WEE1轴影响胶质瘤细胞恶性生长的机制研究 被引量：4
3
作者 刘明 刘熙鹏 +4 位作者 李淳 张秀峰 曹兵 乔建新 王雪 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第2期142-148,共7页
目的探讨水飞蓟素(SM)对胶质瘤细胞恶性生长的影响以及对miR-124-3p/WEE1轴的调控机制。方法将胶质瘤U87细胞分为对照组,SM低、中、高浓度组,SM高浓度+miR-124-3p抑制剂组(SM高+miR-124-3p inhibitor组)。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,T... 目的探讨水飞蓟素(SM)对胶质瘤细胞恶性生长的影响以及对miR-124-3p/WEE1轴的调控机制。方法将胶质瘤U87细胞分为对照组,SM低、中、高浓度组,SM高浓度+miR-124-3p抑制剂组(SM高+miR-124-3p inhibitor组)。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blotting检测细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及凋亡相关蛋白的表达,实时定量PCR检测细胞中miR-124-3p和WEE1 mRNA水平,荧光素酶活性实验验证miR-124-3p和WEE1之间的靶向关系,建立NOD/SCID小鼠颅内移植瘤模型并进行给药和分析。结果与对照组比较,不同浓度SM处理组的细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数、cyclin D1蛋白表达、WEE1 mRNA表达水平降低,G0/G1周期细胞数、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3及miR-124-3p表达升高(P<0.05);进一步转染miR-124-3p inhibitor后发现,SM对胶质瘤细胞恶性行为的抑制作用被逆转。小鼠体内实验显示,SM处理组肿瘤的质量和体积均低于模型组(P<0.05),且小鼠体质量无显著变化(P>0.05)。结论SM可通过上调miR-124-3p靶向下调WEE1抑制胶质瘤细胞的恶性生长。 展开更多
关键词 水飞蓟素 胶质瘤 mir-124-3p/WEE1轴 恶性生长
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miR-124-3p通过负调控Caveolin-1表达N2a/APPswe细胞凋亡率及细胞内钙离子浓度 被引量：4
4
作者 向月 张雄 +2 位作者 杨军 戴颂阳 李昱 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期671-676,共6页
目的:探讨在阿尔茨海默病(Alzheimer’s diseases,AD)细胞模型中miR-124-3p通过调控Caveolin-1的表达对细胞凋亡率及钙离子浓度的影响。方法:体外培养野生型N2a(N2a/WT)和N2a/APPswe细胞,real-time PCR及Western blot分别检测miR-124-3... 目的:探讨在阿尔茨海默病(Alzheimer’s diseases,AD)细胞模型中miR-124-3p通过调控Caveolin-1的表达对细胞凋亡率及钙离子浓度的影响。方法:体外培养野生型N2a(N2a/WT)和N2a/APPswe细胞,real-time PCR及Western blot分别检测miR-124-3p与β-淀粉样蛋白前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)m RNA及蛋白的表达。双荧光素酶报告实验分析miR-124-3p与Caveolin-1之间靶向调控关系。N2a/APPswe细胞瞬时转染miR-124-3p模拟物(mimics),real-time PCR、Western blot分别检测Caveolin-1 m RNA和蛋白的表达。N2a/APPswe细胞分别瞬时转染miR-124-3p模拟物(mimics)、pc DNA-Caveolin-1、Caveolin-1-si RNA,流式细胞仪分析细胞凋亡水平,测定细胞内游离钙离子浓度。结果:与WT组相比,APPswe组APP m RNA和蛋白水平表达都明显升高(分别为P=0.000,P=0.000),miR-124-3p表达明显降低(P=0.000)。双荧光素酶报告实验表明,和与突变型载体(p GL3-Caveolin-1 3’UTR MUT)共转染组相比,与野生型载体(p GL3-Caveolin-1 3’UTR WT)共转染组的相对荧光素酶活性和明显减弱(P=0.004);转染miR-124-3p mimics后,与空载体组比较,miR-124-3p mimcs转染组的Caveolin-1 m RNA和蛋白的表达明显下调(分别为P=0.000,P=0.000);分别转染miR-124-3p mimics、Caveolin-1-si RNA后,与空载体组比较,细胞凋亡率降低(分别为P=0.000,P=0.000),游离钙离子浓度降低(分别为P=0.000,P=0.000);转染pc DNA-Caveolin-1后,得到与上述相反的结果(分别为P=0.000,P=0.000)。结论:miR-124-3p可以通过靶向下调Caveolin-1的表达,抑制AD细胞凋亡,降低细胞中游离钙离子浓度,从而发挥神经保护作用,为AD的防治提供新的思路和靶点。 展开更多
关键词 mir-124-3p CAVEOLIN-1 N2a/Appswe细胞 凋亡 钙离子浓度
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过表达长链非编码RNA H19促进miR-124-3p表达抑制肝癌细胞增殖 被引量：12
5
作者 吕细林 黄刚 +5 位作者 肖曼 刘孟刚 陈玥琦 张楠 张艳 何凤田 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期554-559,共6页
目的探讨长链非编码RNA H19(long non-coding RNA H19,lncRNA H19)对miR-124-3p表达的影响及在肝癌细胞增殖中的作用。方法 Real-time PCR检测肝癌细胞系及临床标本中lncRNA H19和miR-124-3p的表达;在肝癌细胞系Hep G2和SMMC7721中过表... 目的探讨长链非编码RNA H19(long non-coding RNA H19,lncRNA H19)对miR-124-3p表达的影响及在肝癌细胞增殖中的作用。方法 Real-time PCR检测肝癌细胞系及临床标本中lncRNA H19和miR-124-3p的表达;在肝癌细胞系Hep G2和SMMC7721中过表达lncRNA H19,Real-time PCR检测miR-124-3p及其靶基因cyclin D1的表达;Western blot检测cyclin D1蛋白表达水平;CCK-8法检测lncRNA H19对细胞增殖的影响;过表达lncRNA H19同时加入antagomiR-124-3p后,检测miR-124-3p及其靶基因表达情况及细胞增殖情况。结果 lncRNA H19和miR-124-3p在肝癌细胞系及肝癌组织中均低表达(P<0.05);过表达lncRNA H19后miR-124-3p表达显著增加(P<0.05),miR-124-3p的靶基因cyclin D1蛋白和mRNA表达明显下降(P<0.05),细胞增殖受到抑制(P<0.05);过表达lncRNA H19同时干扰miR-124-3p后,细胞增殖抑制作用减弱(P<0.05)。结论长链非编码RNA H19通过促进miR-124-3p表达,进而抑制其靶基因cyclin D1表达而抑制肝癌细胞增殖。 展开更多
关键词 lncRNA H19 mir-124-3p CYCLIN D1 肝癌 细胞增殖
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miR-124-3p靶向作用于calpain 1抑制氧化应激对脊髓损伤后神经元凋亡的影响 被引量：7
6
作者 李昊天 陈凌强 +4 位作者 王兵 龚志强 董俊杰 杨晋 赵石好 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1109-1118,共10页
目的 :探究microRNA(miR)-124-3p作用于calpain 1抑制氧化应激对脊髓损伤后神经元凋亡的影响及其分子机制。方法:选取成年雄性SD大鼠40只,随机分成A组(miR-124-3p agomir组)、B组(agomir-NC组)、C组(model组)以及D组(sham组),每组10只... 目的 :探究microRNA(miR)-124-3p作用于calpain 1抑制氧化应激对脊髓损伤后神经元凋亡的影响及其分子机制。方法:选取成年雄性SD大鼠40只,随机分成A组(miR-124-3p agomir组)、B组(agomir-NC组)、C组(model组)以及D组(sham组),每组10只。构建脊髓损伤模型前1d,采用改良的Sloane法向大鼠的脊髓组织T10段蛛网膜下腔注射miR-124-3p agomir(A组)、agomir-NC(B组)或生理盐水(C组、D组)。Allen法建立脊髓损伤模型,D组行手术处理但不进行脊髓撞击。脊髓损伤术前及术后1d进行Basso-Beai-Bresnehan(BBB)量表评分,qRT-PCR检测术前及术后1d、3d、5d模型大鼠T10段脊髓中miR-124-3p水平。通过TUNEL染色和Western blot检测脊髓组织神经元细胞凋亡情况以及caspase 3、68KD神经丝蛋白(neurofilament protein,NFP)的表达。利用Elisa试剂盒检测总活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)。利用Targetscan和双荧光素酶报告实验预测并验证miR-124-3p下游靶点。通过流式细胞术和Western blot检测靶点蛋白对神经元细胞凋亡的影响。结果:A组术后1d的BBB评分(12.57±1.42)明显高于B组(6.31±1.03,P<0.05)和C组(6.18±1.15,P<0.05),A组脊髓组织中miR-124-3p表达水平(9.34±1.35)高于B组(0.81±0.16,P<0.05)和C组(0.85±0.18,P<0.05)。上调miR-124-3p表达水平显著降低了脊髓组织中凋亡神经元细胞数量(A组,28.31±5.43;B组,54.97±9.25;C组,56.31±8.11;D组,14.65±4.81)和激活的caspase 3水平(A组,1.65±0.17;B组,3.24±0.33;C组,3.26±0.34;D组,1.00±0.08),同时显著上调了68KD NFP水平(A组,0.69±0.08;B组,0.25±0.04;C组,0.23±0.03;D组,1±0.09,P<0.05)。进一步检测发现,上调miR-124-3p能够显著下调ROS (A组,1.29±0.10;B组,1.67±0.13;C组,1.65±0.12,P<0.05)和MDA水平(A组,1.43±0.12;B组,1.74±0.13;C组,1.77±0.16,P<0.05),明显提高SOD (A组,0.72±0.08;B组,0.34±0.05;C组,0.36±0.06,P<0.05)和CAT水平(A组,0.51±0.07;B组,0.26±0.03;C组,0.27±0.04,P<0.05)。Targetscan预测发现miR-124-3p和calpain 1 mRNA的3′UTR端存在序列结合。转染miR-124-3p agomir和calpain 1野生序列后,与转染agomir-NC和calpain 1野生序列相比,荧光强度显著降低(91-97位点:35.16±4.39 vs 101.25±9.98;467-473位点:55.41±8.16 vs 98.84±10.45,P<0.05)。下调calpain 1表达后,神经元细胞凋亡率和激活的caspase 3水平明显降低(shRNA-calpain1组,1.67±0.18;shRNA-con组,2.52±0.27;con组,1.00±0.12),而68KD NFP水平显著升高(shRNA-calpain1组,0.71±0.06;shRNA-con组,0.36±0.04;con组,1.00±0.14,P<0.05)。结论:miR-124-3p通过3′UTR抑制calpain 1表达,从而抑制氧化应激导致的神经元凋亡,减轻脊髓损伤。 展开更多
关键词 脊髓损伤 mir-124-3p 钙蛋白酶1 神经元凋亡 氧化应激
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miR-124-3p经Wnt通路因子Axin1调控骨髓间充质干细胞的研究 被引量：4
7
作者 王斌 麦彩园 +6 位作者 曹燕明 胡晖 黄春梅 林烨澎 邓杏容 徐茂森 董俊球 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期313-319,372,共8页
目的探讨miR-124-3p经Wnt通路因子A(Axin1)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)的分子靶向机制及调节BMSCs的成骨分化进而参与绝经后骨质疏松(PMOP)的形成。方法收集20例股骨骨折需要手术并扩髓或暴露髓腔的患者,10例绝经后骨质疏松妇女(PMOP组)... 目的探讨miR-124-3p经Wnt通路因子A(Axin1)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)的分子靶向机制及调节BMSCs的成骨分化进而参与绝经后骨质疏松(PMOP)的形成。方法收集20例股骨骨折需要手术并扩髓或暴露髓腔的患者,10例绝经后骨质疏松妇女(PMOP组)和10例非骨质疏松的绝经后妇女(对照组),术中取骨髓组织3~5 mL,建立体外BMSCs细胞模型,用流式细胞仪检测BMSCs标志物,将BMSCs诱导分化为成骨细胞,RT-qPCR法检测miR-124-3p的表达。双荧光素酶报告基因系统检测miR-124-3p结合位点A-Axin1。构建miR-124-3p过表达载体,miR-124-3p过表达转染PMOP-BMSCs同时更换成骨诱导培养基进行成骨诱导培养。诱导第7、14、21天分别收集细胞进行检测碱性磷酸酯酶染色(ALP)和茜素红染色。成骨诱导第7天,RT-qPCR检测各组BMSCs中Runx2、Osterix靶因子Axin1的表达。Western Blotting检测miR-124-3p转染BMSCs后的表达与Axin1关系。结果①RT-qPCR法检测miR-124-3p的表达,PMOP组低于对照组。②miR-124-3p过表达转染、成骨诱导,随着诱导时间的延长,细胞培养液中ALP水平逐渐上升,茜素红染色可见结节沉积逐增加。③RT-qPCR检测成骨诱导第7天,Runx2和Osterix的表达,BMSC+成骨分化液组明显高于BMSC组,BMSC+过表达miR-124-3p组较其对照组明显上升;Axin1的表达,BMSC+成骨分化液组明显低于BMSC组,BMSC+过表达miR-124-3p组较其对照组显降低。④荧光素酶报告基因实验证明了miR-124-3p与Axin1的可结合性。⑤Western Blotting检测BMSCs,miR-124-3p过表达组Axin1表达显著下降,而miR-124-3p抑制组Axin1表达显著升高。结论miR-124-3p可通过Wnt通路靶点Axin1调节BMSCs的成骨分化进而参与PMOP的形成。 展开更多
关键词 绝经后骨质疏松 骨髓间充质干细胞 mir-124-3p Axin1
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miR-124-3p靶向调控MAPK 14对子痫前期大鼠胎盘滋养层细胞增殖及侵袭的影响 被引量：12
8
作者 周俏苗 汪洪林 +4 位作者 黄海燕 许晶 肖美芳 龚护民 吴栋才 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期1-9,共9页
目的探讨miR-124-3p通过靶向调控MAPK 14,从而对子痫前期大鼠胎盘滋养层细胞增殖与侵袭产生作用。方法提取正常大鼠及模型大鼠胎盘滋养层组织及原代细胞,分组转染。MTT、流式细胞术、Transwell检测检测细胞活力、凋亡、周期、迁移及侵... 目的探讨miR-124-3p通过靶向调控MAPK 14,从而对子痫前期大鼠胎盘滋养层细胞增殖与侵袭产生作用。方法提取正常大鼠及模型大鼠胎盘滋养层组织及原代细胞,分组转染。MTT、流式细胞术、Transwell检测检测细胞活力、凋亡、周期、迁移及侵袭能力,qRT-PCR及Western blot检测因子的表达水平。验证miR-124-3p和MAPK 14的靶向关系。结果过表达miR-124-3p后,细胞增殖、侵袭能力降低,细胞阻滞在G1/G0期,细胞凋亡增加;抑制miR-124-3p表达后,结果相反。双荧光素酶报告实验显示miR-124-3p与MAPK 14存在靶向关系。抑制MAPK 14表达后,与过表达miR-124-3p结果一致,细胞活力及侵袭能力降低,凋亡增加;过表达MAPK 14实验组与抑制miR-124-3p表达结果一致。结论 miR-124-3p可靶向负调控MAPK 14,对子痫前期大鼠胎盘滋养层细胞的增殖与侵袭产生影响。 展开更多
关键词 mir-124-3p MApK 14 子痫前期 滋养层细胞 增殖 侵袭
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hsa-miR-124-3p.1靶向TRAF6抑制人胃癌细胞的迁移和侵袭 被引量：5
9
作者 陶正贵 杜静虎 +3 位作者 田葵 王东华 胡凤琪 陈满宇 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期843-849,共7页
目的观察hsa-miR-124-3p.1通过靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)抑制转化生长因子β1(TGF-β1)对人胃癌细胞上皮间质转化、迁移和侵袭的影响。方法收集胃癌组织和癌旁正常组织各43例,培养人胃黏膜上皮细胞GES-1及胃癌细胞NCI-N87、... 目的观察hsa-miR-124-3p.1通过靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)抑制转化生长因子β1(TGF-β1)对人胃癌细胞上皮间质转化、迁移和侵袭的影响。方法收集胃癌组织和癌旁正常组织各43例,培养人胃黏膜上皮细胞GES-1及胃癌细胞NCI-N87、MGC-803、BGC-823、SGC-7901、MKN-45,采用荧光定量PCR技术和蛋白印迹法检测组织和细胞中miR-124-3p.1、TRAF6的表达情况;采用双荧光素酶报告基因系统实验验证miR-124-3p.1和TRAF6的靶向关系;构建过表达miR-124-3p.1、TRAF6的SGC-7901细胞株,以TGF-β1诱导细胞,采用Transwell小室实验、划痕实验评估细胞侵袭和迁移能力。结果与癌旁正常组织相比,胃癌组织中miR-124-3p.1表达下调,TRAF6的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05);与正常胃黏膜培养细胞比较,胃癌细胞中有类似变化。与对照组比较,TGF-β1组细胞中E-cadherin表达下调,N-cadherin和Vimentin表达上调,细胞侵袭率和迁移率增加(P<0.05);与TGF-β1组比较,转染miR-124-3p.1 mimic细胞中E-cadherin表达上调,N-cadherin和Vimentin表达下调,细胞侵袭率和迁移率降低(P<0.05)。与miR-124-3p.1 mimic组比较,TGF-β1+mimic+TRAF6组细胞侵袭率、迁移率增加,TRAF6、N-cadherin和Vimentin表达上调,E-cadherin表达下调(P<0.05)。结论 hsa-miR-124-3p.1在胃癌中呈低表达,过表达miR-124-3p.1可抑制TGF-β1诱导的上皮间质转化、细胞侵袭和迁移,其作用机制可能与靶向下调TRAF6表达有关。 展开更多
关键词 mir-124-3p.1 肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6) 胃癌 上皮间质转化 侵袭 迁移
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miR-124-3p靶向Axin1调控糖尿病骨质疏松成骨的研究 被引量：5
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作者 王斌 麦彩园 +2 位作者 汪志中 李新旭 董俊球 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1297-1302,1315,共7页
目的 研究miR-124-3p靶向Axin1调控糖尿病骨质疏松症大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)成骨分化的作用。方法 20只糖尿病大鼠模型-SPF级SD雌性大鼠分为分组对照组10例、实验组10例,经过药物注射,测血生... 目的 研究miR-124-3p靶向Axin1调控糖尿病骨质疏松症大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)成骨分化的作用。方法 20只糖尿病大鼠模型-SPF级SD雌性大鼠分为分组对照组10例、实验组10例,经过药物注射,测血生化指标,测骨密度。BMSCs培养,流式细胞学鉴定。检测对照组和实验组miR-124-3p mRNA的表达。过表达miR-124-3p(模拟物)7、14、21 d,检测ALP、茜素红染色成骨能力。第7天检测miR-124-3p mRNA表达水平。实验组细胞用miR-124-3p模拟物转染,分为高糖组和低糖组,检测中Axin1 mRNA水平。构建载体,与模拟物共转染,荧光素酶报告基因检测miR-124-3p和Axin1靶向结合。将实验组BMSCs分为高糖组和低糖组,检测实验组BMSCs高糖组及低糖组miR-124-3p、Runx2 mRNA的表达及茜素红染色和ALP染色结果。检测实验组模拟物在高糖组及低糖组miR-124-3p、Runx2 mRNA的表达及茜素红染色和ALP染色结果。结果 ELISA检测血生化指标,实验组TG、TC、FPG、HbA1C值上调,β-CTX和SOST上调,OC和骨密度下调。BMSCs培养,流式细胞学鉴定显示CD73和CD105的表达为阳性,CD34和CD45的表达呈阴性。符合间充质干细胞的抗原特点,证实为BMSCs。实验组miR-124-3p表达明显低于对照组。过表达miR-124-3p(模拟物)7、14、21 d, ALP、茜素红染色随时间逐渐升高。第7天miR-124-3p表达水平显著升高。实验组细胞用miR-124-3p模拟物转染,结果高糖组Axin1 mRNA表达水平上调,但用miR-124-3p模拟物转染时水平下降。荧光素酶报告基因检测miR-124-3p和Axin1可以靶向结合。RT-qPCR检测实验组BMSCs高糖摄入显著降低了miR-124-3p、Runx2表达;高糖可抑制成骨分化,减少钙沉积,减少ALP表达。高血糖条件下miR-124-3p过表达(模拟物)中Runx2的表达显示,高糖+对照明显低于低糖+对照组;高糖+miR-124-3p模拟物明显高于高糖+对照组。茜素红染色和ALP染色显示,高糖+对照明显低于低糖+对照组;高糖+miR-124-3p模拟物明显高于高糖+对照组。结论 miR-124-3p能通过靶向抑制Axin1促进糖尿病骨质疏松症大鼠BMSC的成骨发生。 展开更多
关键词 mir-124-3p Axin1 糖尿病骨质疏松症 BMSC
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miR-124-3p靶向调控KLF6基因表达对H2O2诱导的人晶状体上皮细胞增殖和凋亡的影响 被引量：1
11
作者 张虹 陈颖平 陈圣文 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第2期125-130,共6页
目的探讨微小RNA-124-3p(miR-124-3p)对H2O2诱导的人晶状体上皮细胞增殖及凋亡的影响及其靶向调控Krüppel样因子6(Krüppel like factor 6,KLF6)的机制。方法按HLE-B3细胞处理方式的不同,将其分为HLE-B3组、HLE-B3+H2O2组、HLE... 目的探讨微小RNA-124-3p(miR-124-3p)对H2O2诱导的人晶状体上皮细胞增殖及凋亡的影响及其靶向调控Krüppel样因子6(Krüppel like factor 6,KLF6)的机制。方法按HLE-B3细胞处理方式的不同,将其分为HLE-B3组、HLE-B3+H2O2组、HLE-B3+H2O2+miR-NC组、HLE-B3+H2O2+miR-124-3p组、HLE-B3+H2O2+si-NC组、HLE-B3+H2O2+si-KLF6组、miR-124-3p+pcDNA3.1组、miR-124-3p+pcDNA3.1-KLF6组。利用MTT实验检测各组HLE-B3细胞增殖活性,流式细胞仪检测各组HLE-B3细胞凋亡。双荧光素酶报告基因实验验证miR-124-3p与KLF6的靶向关系。Western blot检测各组HLE-B3细胞中Cyclin D1、P21、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果H2O2可抑制人晶状体上皮HLE-B3细胞中miR-124-3p的表达(HLE-B3组0.79±0.07、HLE-B3+H2O2组0.31±0.03)(P<0.05),而明显促进KLF6的表达;miR-124-3p过表达或抑制KLF6表达可促进HLE-B3细胞增殖,抑制HLE-B3细胞凋亡(19.34±1.27、7.66±0.38;19.29±1.33、11.46±1.02),促进Cyclin D1(0.39±0.04、0.89±0.08;0.39±0.04、0.74±0.07)、Bcl-2表达(0.29±0.03、0.74±0.07;0.29±0.03、0.60±0.06),抑制P21(0.73±0.07、0.26±0.03;0.79±0.07、0.33±0.03)、Bax表达(0.86±0.08、0.37±0.03;0.86±0.08、0.51±0.05)。共转染miR-124-3p mimics与WT-KLF6可明显降低HLE-B3细胞的荧光素酶活性(0.27±0.03、0.98±0.08)(P<0.05);过表达KLF6可逆转miR-124-3p对H2O2诱导的人晶状体上皮细胞HLE-B3细胞增殖及凋亡的作用。结论miR-124-3p可通过靶向调控KLF6表达进而促进H2O2诱导的人晶状体上皮细胞HLE-B3细胞增殖并抑制其凋亡。 展开更多
关键词 mir-124-3p KLF6 人晶状体上皮细胞 氧化应激 增殖 凋亡
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环状RNA同源域相互作用蛋白激酶3(circHIPK3)通过吸附miR-124-3p促进神经胶质瘤细胞增殖及转移 被引量：10
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作者 夏立军 衣服新 +1 位作者 翟旭 张洺源 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期609-615,共7页
目的探究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶3(circHIPK3)通过海绵吸附微小RNA-124-3p(miR-124-3p)对神经胶质瘤细胞增殖和转移的影响。方法按照LipofectamineTM 3000试剂说明书将circHIPK3短发夹RNA(sh-circHIPK3)、pcDNA3.1-circHIPK3、mi... 目的探究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶3(circHIPK3)通过海绵吸附微小RNA-124-3p(miR-124-3p)对神经胶质瘤细胞增殖和转移的影响。方法按照LipofectamineTM 3000试剂说明书将circHIPK3短发夹RNA(sh-circHIPK3)、pcDNA3.1-circHIPK3、miR-124-3p模拟物(miR-124-3p mimics)和pcDNA3.1-WEE1转染T98G细胞;实时荧光定量PCR检测circHIPK3和miR-124-3p在神经胶质瘤组织和细胞系中的表达情况;CCK-8法检测T98G细胞增殖情况;TranswellTM法检测T98G细胞侵袭能力;双荧光素酶报告基因验证miR-124-3p与circHIPK3和丝氨酸/苏氨酸激酶WEE1的靶向关系;Western blot法检测WEE1和上皮间质转化(EMT)相关蛋白[上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)]的表达情况;此外,circHIPK3和WEE1竞争性结合miR-124-3p后,采用CCK-8法检测T98G细胞增殖,TranswellTM检测T98G细胞侵袭。结果circHIPK3在神经胶质瘤组织和细胞中高表达,敲减circHIPK3抑制T98G细胞增殖和侵袭能力,并抑制其EMT;双荧光素酶报告基因结果证实miR-124-3p是circHIPK3的靶基因,WEE1是miR-124-3p的靶基因;同时过表达miR-124-3p与circHIPK3或WEE1,或共转染sh-circHIPK3和pcDNA3.1-WEE1可恢复过表达miR-124-3p对T98G细胞增殖、侵袭和EMT的抑制作用。结论circRNA-HIPK3与WEE1海绵吸附miR-124-3p促进神经胶质瘤细胞增殖、侵袭和EMT。 展开更多
关键词 环状RNA同源域相互作用蛋白激酶3(circHIpK3) mir-124-3p 神经胶质瘤 细胞增殖 侵袭
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创伤性脑损伤激活miR-124-3p/Notch通路促进大鼠神经干细胞增殖和分化 被引量：10
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作者 白威 张欣 +5 位作者 苏鑫洪 孔垂广 杨永祥 叶玉勤 樊泽 贺晓生 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期49-55,共7页
目的观察创伤性脑损伤(TBI)大鼠伤侧海马区微小RNA-124-3p(miR-124-3p)的表达变化,探讨miR-124-3p对大鼠TBI后神经再生的影响。方法将健康雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、 TBI组、 miR-124-3p激动剂(miR-124-3p agomir)组与miR-12... 目的观察创伤性脑损伤(TBI)大鼠伤侧海马区微小RNA-124-3p(miR-124-3p)的表达变化,探讨miR-124-3p对大鼠TBI后神经再生的影响。方法将健康雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、 TBI组、 miR-124-3p激动剂(miR-124-3p agomir)组与miR-124-3p抑制剂(miR-124-3p antagomir)组,后3组大鼠应用控制性皮层撞击(CCI)法建立TBI模型。创伤后, miR-124-3p agomir组与miR-124-3p antagomir组通过由创伤对侧侧脑室分别注射miR-124-3p agomir或miR-124-3p antagomir各1 nmoL,假手术组和TBI组注入等量溶剂。造模后12 h、 1 d、 3 d、 7 d,实时定量PCR检测大鼠伤侧海马区组织miR-124-3p的表达, Western blot法检测Delta样分子1(DLL1)的表达水平,免疫荧光组织化学染色检测海马组织5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)、神经元核抗原(NeuN)、神经上皮干细胞蛋白(nestin)的表达。生物信息学软件预测并通过荧光素酶报告实验验证miR-124-3p与DLL1之间的靶向结合作用。结果与假手术组相比, TBI组大鼠海马区miR-124-3p和DLL1的表达均显著升高;与TBI组比较, miR-124-3p agomir组miR-124-3p的表达量明显升高、 DLL1表达量明显减少, miR-124-3p antagomir组miR-124-3p表达量明显降低, DLL1表达量则明显升高。创伤后7 d, TBI大鼠海马组织BrdU^+NeuN^+细胞与BrdU^+nestin^+细胞数量明显多于假手术组, miR-124-3p agomir处理增加BrdU^+NeuN^+细胞与BrdU^+nestin^+细胞数量, miR-124-3p antagomir处理则减少BrdU^+NeuN^+细胞与BrdU^+nestin^+细胞数量。生物信息学分析证实DLL1为miR-124-3p的靶基因。结论创伤区miR-124-3p的高表达可靶向抑制DLL1蛋白表达,促进神经干细胞增殖和分化。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤(TBI) 微小RNA-124-3p(mir-124-3p) 神经干细胞 NOTCH信号通路
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miR-124-3p靶向WISP1对TNF-α诱导的大鼠脑动脉血管平滑肌细胞增殖、迁移、侵袭的影响 被引量：4
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作者 张海萍 袁梅 彭慧 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第15期1793-1799,共7页
目的:探讨miR-124-3p对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的大鼠脑动脉血管平滑肌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及作用机制。方法:分离培养大鼠脑基底动脉血管平滑肌细胞,用100 ng/ml的TNF-α处理作为TNF-α组,正常培养的细胞作为对照组(Con);... 目的:探讨miR-124-3p对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的大鼠脑动脉血管平滑肌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及作用机制。方法:分离培养大鼠脑基底动脉血管平滑肌细胞,用100 ng/ml的TNF-α处理作为TNF-α组,正常培养的细胞作为对照组(Con);将miR-NC、miR-124-3p、anti-miR-NC、anti-miR-124-3p转染至大鼠脑动脉血管平滑肌细胞中,分别记为miR-NC组、miR-124-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-124-3p组;将miR-NC、miR-124-3p、si-NC、si-WISP1转染至血管平滑肌细胞后再用100 ng/ml的TNF-α处理,记为TNF-α+miR-NC组、TNF-α+miR-124-3p组、TNF-α+si-NC组、TNF-α+si-WISP1组;将miR-124-3p分别与pcDNA、pcDNA-WISP1共转染至血管平滑肌细胞后再用100 ng/ml的TNF-α处理,记为TNF-α+miR-124-3p+pcDNA组、TNF-α+miR-124-3p+pcDNA-WISP1组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-124-3p和WISP1 mRNA表达水平;Western blot检测WNT1诱导信号通路蛋白1(WISP1)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;荧光素酶报告实验检测miR-124-3p和WISP1的靶向关系。结果:与对照组相比,TNF-α处理的大鼠脑动脉血管平滑肌细胞中miR-124-3p表达水平显著降低,WISP1表达水平显著升高,细胞活性显著升高,迁移、侵袭数显著升高,CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平显著升高,p21表达水平显著降低(P<0.05)。miR-124-3p过表达和干扰WISP1表达可抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移和侵袭。miR-124-3p靶向调控WISP1,WISP1过表达逆转了miR-124-3p过表达对TNF-α诱导的大鼠脑动脉血管平滑肌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:miR-124-3p可抑制TNF-α诱导的大鼠脑动脉血管平滑肌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与下调WISP1有关。 展开更多
关键词 mir-124-3p WISp1 TNF-Α 血管平滑肌细胞 增殖 迁移 侵袭
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circHIPK3通过调控miR-124-3p/EZH2促进食管鳞状细胞癌细胞恶性生物学行为 被引量：4
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作者 苏敏 王文祥 唐金明 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1405-1411,共7页
目的探讨circHIPK3对食管鳞状细胞癌细胞增殖与迁移的影响及其机制。方法采用qRT-PCR法检测circHIPK3在42对食管鳞状细胞癌组织和配对癌旁组织以及食管鳞状细胞癌细胞KYSE-410和KYSE-510与人食管上皮细胞HET-1A中的表达;采用shRNA慢病... 目的探讨circHIPK3对食管鳞状细胞癌细胞增殖与迁移的影响及其机制。方法采用qRT-PCR法检测circHIPK3在42对食管鳞状细胞癌组织和配对癌旁组织以及食管鳞状细胞癌细胞KYSE-410和KYSE-510与人食管上皮细胞HET-1A中的表达;采用shRNA慢病毒干扰circHIPK3表达;采用CCK-8法、流式细胞术、划痕实验和Transwell实验分别检测细胞增殖率、凋亡率、迁移和侵袭能力;采用qRT-PCR和Western blot法检测miR-124-3p和EZH2的表达;荧光素酶报告基因实验检测circHIPK3与miR-124-3p的结合。结果circHIPK3在食管鳞状细胞癌组织中的表达高于癌旁组织(P<0.001),circHIPK3在食管鳞状细胞KYSE-410(P=0.017)和KYSE-510(P=0.008)的表达高于食管上皮细胞HET-1A;敲低circHIPK3表达后,KYSE-410和KYSE-510细胞的增殖、迁移及侵袭受到显著抑制(P均<0.05),而早期凋亡细胞比例显著上调(P=0.007、0.009);敲低circHIPK3后,KYSE-510细胞中miR-124-3p表达水平上调(P=0.016),EZH2 mRNA(P=0.004)和蛋白表达水平下调;此外,荧光素酶报告基因实验显示,circHIPK3与miR-124-3p具有直接结合作用。结论circHIPK3在食管鳞状细胞癌中高表达,敲低circHIPK3可抑制食管鳞状细胞癌细胞增殖与迁移,其机制可能与调控miR-124-3p/EZH2分子轴相关。 展开更多
关键词 食管肿瘤 鳞状细胞癌 环状RNA HIpK3 mir-124-3p EZH2
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盐酸石蒜碱通过circASH2L/miR-124-3p轴调控肝癌HCCLM3细胞的恶性生物学行为 被引量：2
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作者 苏珊珊 王怀璋 +1 位作者 唐玉君 万家鑫 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期969-977,共9页
目的:探讨盐酸石蒜碱(lycorine hydrochloride,LH)对肝癌HCCLM3细胞恶性生物学行为的影响及其对circASH2L/miR-124-3p轴的调控作用。方法:将HCCLM3细胞分为不同浓度LH处理组(LH-L、LH-M、LH-H组)和Con、si-NC、si-circASH2L、LH+pcDNA、... 目的:探讨盐酸石蒜碱(lycorine hydrochloride,LH)对肝癌HCCLM3细胞恶性生物学行为的影响及其对circASH2L/miR-124-3p轴的调控作用。方法:将HCCLM3细胞分为不同浓度LH处理组(LH-L、LH-M、LH-H组)和Con、si-NC、si-circASH2L、LH+pcDNA、LH+pcDNA-circASH2L组;以CCK-8法、平板克隆形成实验、流式细胞术、细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测HCCLM3细胞的增殖、克隆形成、凋亡、迁移和侵袭;qPCR法检测HCCLM3细胞中circASH2L和miR-124-3p的表达量;双荧光素酶报告基因实验检测circASH2L和miR-124-3p的靶向关系;WB法检测cleaved-caspase3、cleaved-caspase9、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量。结果:与Con组比较,LH不同浓度组细胞增殖抑制率升高(P<0.05),凋亡率与cleaved-caspase3、cleavedcaspase9、E-cadherin蛋白水平升高(均P<0.05),miR-124-3p的表达水平升高(P<0.05),克隆形成数与侵袭细胞数减少(均P<0.05),划痕愈合率与N-cadherin蛋白水平降低(P<0.05),circASH2L的表达水平降低(P<0.05),且不同浓度组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。circASH2L可负向调控miR-124-3p。与si-NC组比较,si-circASH2L组细胞增殖抑制率升高(P<0.05),凋亡率与cleaved-caspase3、cleaved-caspase9、E-cadherin蛋白水平升高(均P<0.05),划痕愈合率与N-cadherin蛋白水平降低(均P<0.05),克隆形成数与侵袭细胞数减少(均P<0.05)。与LH+pcDNA组比较,LH+pcDNA-circASH2L组miR-124-3p的表达水平降低(P<0.05),细胞增殖抑制率降低(P<0.05),凋亡率与cleaved-caspase3、cleaved-caspase9、E-cadherin蛋白水平降低(均P<0.05),克隆形成数与侵袭细胞数增多(均P<0.05),划痕愈合率与N-cadherin蛋白水平升高(均P<0.05)。结论:LH可通过调控circASH2L/miR-124-3p轴来抑制肝癌细胞HCCLM3的增殖、迁移、侵袭并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 盐酸石蒜碱 circASH2L mir-124-3p 肝癌 HCCLM3细胞 增殖 迁移 侵袭
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丁香苷通过调节miR-124-3p/MAPK14轴对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织损伤的影响 被引量：1
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作者 白冰 刘欣 +1 位作者 安霞 孟玲 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2591-2597,共7页
目的:探讨丁香苷通过调节miR-124-3p/丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)轴对急性呼吸窘迫综合征(ARDS大鼠肺组织损伤的影响。方法:采用气管内滴注LPS(1 mg/kg,500μl)法构建ARDS大鼠模型,并将建模成功的大鼠分为ARDS组、丁香苷-L组(丁香苷17... 目的:探讨丁香苷通过调节miR-124-3p/丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)轴对急性呼吸窘迫综合征(ARDS大鼠肺组织损伤的影响。方法:采用气管内滴注LPS(1 mg/kg,500μl)法构建ARDS大鼠模型,并将建模成功的大鼠分为ARDS组、丁香苷-L组(丁香苷17.5 mg/kg)、丁香苷-M组(丁香苷35 mg/kg)、丁香苷-H组(丁香苷70 mg/kg)、mi R NC组(丁香苷70 mg/kg^(+)miR NC)、miR-124-3p inhibitor组(丁香苷70 mg/kg^(+)miR-124-3p inhibitor),每组12只。另取12只大鼠气管滴注500μl生理盐水作为对照组。各给药组分别通过腹腔注射相应剂量的丁香苷,miR NC组和miR-124-3p inhibitor组给药同时分别尾静脉注射miR NC和miR-124-3p inhibitor进行干预,对照组和ARDS组注射相应剂量生理盐水,连续给药3 d。RT-qPCR检测肺组织miR-124-3p和MAPK14 mRNA表达;HE染色观察肺组织病理;血气分析仪检测大鼠动脉血PaO_(2)、FiO_(2),并计算PaO_(2)/FiO_(2);ELISA检测大鼠肺泡灌洗液IL-1β、IL-18和TNF-α水平;Western blot检测MAPK14、高迁移率族蛋白(HMGB1)表达;双荧光素酶报告基因检测分析miR-124-3p和MAPK14的关系。结果:与对照组相比,ARDS组miR-124-3p表达降低(P<0.05),观察到肺组织结构不清,肺间质充血性水肿,并有炎症细胞浸润,肺组织损伤明显,动脉血PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)降低(P<0.05),肺组织损伤评分、MAPK14 mRNA表达、W/D值、肺泡灌洗液IL-1β、IL-18和TNF-α水平以及MAPK14和HMGB1蛋白表达明显升高(P<0.05);与ARDS组相比,丁香苷-L组、丁香苷-M组和丁香苷-H组miR-124-3p表达显著升高,肺组织损伤减轻,动脉血PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)升高,肺组织损伤评分、MAPK14 mRNA表达、W/D值、肺泡灌洗液IL-1β、IL-18和TNF-α水平以及MAPK14和HMGB1蛋白表达明显降低(P<0.05);下调miR-124-3p表达会提高MAPK14表达,并减弱丁香苷对ARDS大鼠的炎症抑制作用和肺保护作用。结论:丁香苷可通过调节miR-124-3p/MAPK14轴缓解ARDS大鼠肺损伤。 展开更多
关键词 丁香苷 mir-124-3p/MApK14轴 急性呼吸窘迫综合征 肺损伤
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miR-124-3p靶向ABCA2增强慢性白血病细胞K562-R对伊马替尼的敏感性 被引量：5
18
作者 张凤娟 曹伟杰 +2 位作者 常方方 皇甫赟 郭建新 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期789-796,共8页
目的:探讨miR-124-3p靶向ABCA2对CML细胞株耐药性及细胞活性的影响。方法:过表达miR-124-3p和ABCA2的CML细胞株K562-R及裸鼠皮下移植瘤模型用于本研究。设置K562-R空白对照组、miR-124-3p mimic对照组、ABCA2过表达组和mimic+pc ABCA2组... 目的:探讨miR-124-3p靶向ABCA2对CML细胞株耐药性及细胞活性的影响。方法:过表达miR-124-3p和ABCA2的CML细胞株K562-R及裸鼠皮下移植瘤模型用于本研究。设置K562-R空白对照组、miR-124-3p mimic对照组、ABCA2过表达组和mimic+pc ABCA2组,研究miR-124-3p和ABCA2对K562-R细胞的影响。Western Blot检测体系中增殖、凋亡和自噬相关分子表达;qRT-PCR检测体系中miR-124-3p和ABCA2的表达;荧光素酶系统及生物信息学软件预测miR-124-3p和ABCA2之间靶向关系。CCK-8染色检测细胞增殖,Hoechst染色检测细胞凋亡,免疫组织化学检测细胞凋亡和增殖相关分子。结果:miR-124-3p在K562耐药细胞(K562-R)中低表达,在K562敏感细胞(K562-S)中高表达;ABCA2在K562-R中高表达,在K562-S中低表达(P<0.01);生物信息学和荧光素酶报告系统检测显示,miR-124-3p靶向调节ABCA2表达。miR-124-3p过表达能有效抑制K562-R细胞增殖,促进细胞凋亡和自噬发生(P<0.01);而ABCA2过表达则促进K562-R细胞增殖,明显抑制凋亡和自噬发生(P<0.01);进一步通过裸鼠体内皮下移植瘤模型表明,miR-124-3p可以有效抑制K562-R细胞增殖,促进细胞凋亡和自噬(P<0.01)。结论:miR-124-3p可以通过靶向ABCA2来有效抑制白血病耐药细胞株K562-R的增殖,促进细胞凋亡和自噬。 展开更多
关键词 ABCA2 小RNA 124-3p 慢性粒细胞白血病 耐药 凋亡 自噬 增殖
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益气化浊汤下调胰岛素分泌受损INS-1细胞miR-124-3p改善胰岛素分泌 被引量：2
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作者 翁思颖 毛竹君 柴可夫 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第3期563-568,共6页
目的:研究益气化浊汤调控miR-124-3p改善胰岛素分泌受损INS-1细胞的作用机制。方法:四氧嘧啶诱导INS-1细胞建立胰岛素分泌受损(ISD)模型,分设model组、低剂量益气化浊汤干预组(YD-lo)、高剂量益气化浊汤组(YD-hi),正常INS-1细胞设为cont... 目的:研究益气化浊汤调控miR-124-3p改善胰岛素分泌受损INS-1细胞的作用机制。方法:四氧嘧啶诱导INS-1细胞建立胰岛素分泌受损(ISD)模型,分设model组、低剂量益气化浊汤干预组(YD-lo)、高剂量益气化浊汤组(YD-hi),正常INS-1细胞设为control组,测各组细胞胰岛素分泌水平及测miR-124-3p表达丰度;生物信息学法预测miR-124-3p潜在靶基因;测各组细胞miR-124-3p靶基因PLC-B1及其下游IP3R表达;双荧光报告基因实验行靶基因验证;测miR-124-3p mimic与miR-124-3p inhibitor转染后ISD-INS-1细胞PLC-B1及IP3R表达。结果:model组基础胰岛素分泌(BIS)、葡萄糖刺激后胰岛素分泌(GSIS)较control组均下降(P<0.05),YD-lo组BIS、GSIS较model组无差异(P>0.05),YD-hi组BIS、GSIS较model组均升高(P<0.05); miR-124-3p表达丰度,model组较control组下降(P<0.05),YD-lo组较model组无差异(P>0.05),YD-hi组较model组升高(P<0.05)。生物信息学法分析结果显示PLC-B1为miR-124-3p潜在靶基因;PLC-B1、IP3R-1 mRNA相对表达量,model组较control组均下降(P<0.05),YD-lo组较model组均无差异(P>0.05),YD-hi组较model组均升高(P<0.05);双荧光报告基因实验验证PLC-B1为miR-124-3p靶基因;相较control组,转染miR-124-3p mimics后,PLC-B1、IP3R的mRNA及蛋白表达量均明显降低(P<0.05),转染miR-124-3p inhibtor后,PLC-B1、IP3R的mRNA及蛋白表达量均无变化(P>0.05);益气化浊汤可减少转染miR-124-3p mimics后ISD-INS-1细胞PLC-B1、IP3R基因及蛋白表达量的降低(P<0.05)。结论:益气化浊汤能促进ISD-INS-1细胞胰岛素分泌;miR-124-3p过表达是INS-1细胞胰岛素分泌下降的机制之一;益气化浊汤可通过下调ISD-INS-1细胞miR-124-3p表达,增加PLC-B1表达,减少它对PLC-B1/IP3R通路的抑制,改善胰岛素分泌。 展开更多
关键词 益气化浊汤 胰岛素分泌受损 INS-1细胞 mircoRNA-124-3p pLC-B1
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miR-124-3p对口腔鳞状细胞癌细胞增殖和侵袭的抑制作用及其机制 被引量：3
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作者 吴壮志 贺小宁 陈思祺 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期718-727,共10页
目的:观察微小RNA-124-3p(miR-124-3p)对口腔鳞癌(OSCC)HSC2和KON细胞增殖及侵袭的影响,并探讨其可能作用机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测OSCC组织和OSCC细胞中miR-124-3p和脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA表达水平,分析miR-12... 目的:观察微小RNA-124-3p(miR-124-3p)对口腔鳞癌(OSCC)HSC2和KON细胞增殖及侵袭的影响,并探讨其可能作用机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测OSCC组织和OSCC细胞中miR-124-3p和脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA表达水平,分析miR-124-3p表达与OSCC患者生存率的关系,裸鼠成瘤实验分析各组裸鼠体内成瘤的体积和质量,Western blotting法检测HSC2和KON细胞中BDNF蛋白表达水平。将miR-124-3p、miR-NC、inhibitor-NC、miR-124-3p inhibitor、siBDNF、BDNF和miR-124-3p+BDNF分别转染至HSC2及KON细胞作为miR-124-3p组、miR-NC组、inhibitor-NC组、miR-124-3p inhibitor组、siBDNF组、BDNF组及miR-124-3p+BDNF组。CCK-8法检测HSC2和KON细胞的细胞存活率,Transwell实验检测各组HSC2和KON细胞的细胞侵袭率。双荧光素酶报告基因实验检测miR-124-3p与BDNF的靶向关系,RNA免疫沉淀实验检测miR-124-3p与BDNF的靶向关系。结果:OSCC组织、HSC2和KON细胞中miR-124-3p呈低表达,BDNFmRNA呈高表达,且miR-124-3p表达与OSCC患者生存率有关(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-124-3p组细胞存活率和细胞侵袭率降低(P<0.05),裸鼠肿瘤体积和质量降低(P<0.05)。与inhibitor-NC组比较,siBDNF组细胞存活率和细胞侵袭率降低(P<0.05)。与inhibitor-NC组比较,BDNF组细胞存活率和细胞侵袭率升高(P<0.05)。BDNF是miR-124-3p的潜在靶标。与miR-124-3p组比较,miR-124-3p+BDNF组细胞存活率和细胞率侵袭升高(P<0.05)。结论:miR-124-3p可抑制OSCC细胞的增殖和侵袭,其作用机制可能与靶向结合BDNF有关。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 微小RNA-124-3p 脑源性神经营养因子 细胞增殖 细胞侵袭
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