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miR-100通过抑制PLK1提高胰腺癌细胞株SW1990吉西他滨敏感性的影响及作用机制 被引量:3
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作者 李东正 魏尉 +3 位作者 安勇 顾荣民 文旭 李刚 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2013年第12期1250-1253,共4页
目的在胰腺癌治疗中,吉西他滨的化疗耐受机制目前仍不清楚。文中探讨miR-100对胰腺癌患者吉西他滨化疗敏感性的影响及作用机制。方法通过实时荧光定量PCR和Western blot检测miR-100对PLK1基因水平和蛋白水平的影响。利用荧光素酶试验验... 目的在胰腺癌治疗中,吉西他滨的化疗耐受机制目前仍不清楚。文中探讨miR-100对胰腺癌患者吉西他滨化疗敏感性的影响及作用机制。方法通过实时荧光定量PCR和Western blot检测miR-100对PLK1基因水平和蛋白水平的影响。利用荧光素酶试验验证PLK1是miR-100的靶基因。通过流式细胞仪检测miR-100对人胰腺癌细胞株SW1990吉西他滨敏感性的影响。结果 PCR结果显示,过表达miR-100能够降低PLK1基因水平。Western blot结果显示,过表达miR-100能够使PLKA1蛋白表达降低。荧光素酶试验结果显示,miR-100能够显著降低PLK1-3'-UTR质粒的荧光素活性。流式细胞仪结果显示,过表达miR-100能使细胞凋亡率明显升高。结论 miR-100能提高人胰腺癌细胞株SW1990对吉西他滨的敏感性,miR-100抑制PLK1的表达可能是其作用机制。 展开更多
关键词 mir-100 PLK1 胰腺癌 吉西他滨
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miR-100-5p下调mTOR抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移与侵袭 被引量:2
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作者 叶芸 李苏亮 +3 位作者 袁小华 刘冰 相莲 闫红林 《山西医科大学学报》 CAS 2020年第5期376-381,共6页
目的观察miR-100-5p对前列腺癌(prostate cancer,PCa)细胞增殖、迁移与侵袭的影响,并探讨其相关调控机制。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测前列腺癌细胞系LNCaP和人前列腺上皮细胞系RWPE-1中miR-100-5p的表达。分别用脂质体转染法将NC... 目的观察miR-100-5p对前列腺癌(prostate cancer,PCa)细胞增殖、迁移与侵袭的影响,并探讨其相关调控机制。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测前列腺癌细胞系LNCaP和人前列腺上皮细胞系RWPE-1中miR-100-5p的表达。分别用脂质体转染法将NC-mimics和miR-100-5p mimics转染LNCaP细胞,用CCK-8增殖实验、细胞划痕实验和Transwell小室法检测miR-100-5p对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。用生物信息学方法预测miR-100-5p的可能作用靶基因;用qRT-PCR和Western blot检测miR-100-5p对mTOR mRNA和蛋白水平的影响。结果miR-100-5p在LNCaP细胞中的表达较RWPE-1细胞明显降低(P<0.01)。转染miR-100-5p mimics后,LNCaP细胞中miR-100-5p表达水平显著增高(P<0.01),细胞增殖能力、迁移能力及侵袭能力明显降低(P<0.01)。生物信息学结果显示,mTOR可能是miR-100-5p的作用靶基因。miR-100-5p mimics组LNCaP细胞中mTOR mRNA的表达明显低于NC-mimics组(P<0.01)。结论miR-100-5p在PCa细胞系LNCaP中呈现低表达,体外实验发现miR-100-5p能够抑制LNCaP细胞的增殖、迁移及侵袭能力,其机制与下调mTOR基因的表达有关。 展开更多
关键词 前列腺癌细胞 mir-100-5p MTOR
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miR-100-5p对胃癌细胞增殖、转移和化疗耐药的作用及机制研究 被引量:4
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作者 雷益 李绍军 +2 位作者 胥钱平 冯成 杜丽英 《临床误诊误治》 CAS 2021年第9期107-112,共6页
目的探讨miR-100-5p对胃癌细胞增殖、转移和化疗耐药的作用及机制。方法收集2017年1月—2019年6月证实的胃癌组织和癌旁组织各70例,采用qRT-PCR检测miR-100-5p在胃癌组织、癌旁组织及胃癌细胞系GES-1、MKN1、MKN45和人正常胃黏膜上皮细... 目的探讨miR-100-5p对胃癌细胞增殖、转移和化疗耐药的作用及机制。方法收集2017年1月—2019年6月证实的胃癌组织和癌旁组织各70例,采用qRT-PCR检测miR-100-5p在胃癌组织、癌旁组织及胃癌细胞系GES-1、MKN1、MKN45和人正常胃黏膜上皮细胞系RGM-1中的表达,分析miR-100-5p表达与胃癌患者临床病理参数关系。选择miR-100-5p低表达的胃癌细胞系MKN45,转染miR-100-5p mimic,分为NC组和miR-100-5p mimic组,采用MTS实验检测两组细胞增殖能力,Transwell实验检测两组细胞转移能力;采用不同浓度奥沙利铂处理两组细胞48 h,MTS实验和流式细胞凋亡实验检测两组细胞对奥沙利铂化疗敏感性;采用Western blotting检测两组细胞中ERK1/2和pERK1/2蛋白表达。结果miR-100-5p相对表达量胃癌组织低于癌旁组织,胃癌细胞系GES-1、MKN1、MKN45均低于人正常胃黏膜上皮细胞系RGM-1,差异有统计学意义(P<0.01)。miR-100-5p表达与胃癌患者淋巴结转移、TNM分期和化疗效果相关(P<0.05或P<0.01)。细胞中miR-100-5p相对表达量miR-100-5p mimic组高于NC组,MKN45细胞增殖能力及MKN45细胞穿膜细胞数miR-100-5p mimic组低于或少于NC组,MKN45细胞对奥沙利铂化疗敏感性miR-100-5p mimic组较NC组增加,细胞中pERK1/2蛋白表达miR-100-5p mimic组低于NC组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论miR-100-5p可能通过调控ERK1/2信号通路抑制胃癌细胞增殖、转移和对奥沙利铂化疗耐药,是治疗胃癌的潜在靶标。 展开更多
关键词 胃肿瘤 mir-100-5p 增殖 转移 奥沙利铂 耐药
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