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姜黄素通过调控ERK1/2-mTOR信号通路介导的自噬与凋亡抑制小鼠溃疡性结肠炎 被引量：1
1
作者 占海兵 吴婷 +5 位作者 梁宁娟 周馨蓓 袁辉 郑思雨 杨同金 丁刚 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第7期1220-1227,共8页
通过观察姜黄素对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的防治效果,及其对细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路介导的自噬... 通过观察姜黄素对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的防治效果,及其对细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路介导的自噬与凋亡的影响,探讨其对UC的保护机制。C57BL/6小鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组、姜黄素低、中、高剂量干预组。正常对照组给与正常饮水,其余小鼠第1周喂饲3%的葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)水溶液,第2周给与正常饮水,构建UC模型。低、中、高剂量干预组小鼠分别以50、100和200 mg/(kg BW·d)的姜黄素灌胃,对照组和模型组以姜黄素稀释溶剂灌胃,以小鼠死亡或首次给药后第14 d作为观察终点。结果显示:与对照组相比,模型组小鼠生存率、体重、结直肠长度、B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2,BCL-2)、微管相关蛋白轻链3II/I(microtubule-associated protein light chain 3 isoform II/I,LC3II/I)比值、Beclin 1等指标显著降低(P<0.05),而DAI、脾指数、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteine aspartate-specific protease 3,Caspase-3)、BCL-2相关X蛋白(BCL-2 associated X protein,BAX)、p62、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和磷酸化mTOR(p-mTOR)等指标显著升高(P<0.05),病理结果显示模型组结肠组织中出现严重的炎性反应。与模型组相比,姜黄素干预组小鼠中DSS诱导的各项指标变化明显受到抑制(P<0.05),UC症状减轻,且呈剂量效应关系。这些结果说明姜黄素可能通过调控ERK1/2-mTOR信号通路介导的自噬与凋亡抑制DSS诱导UC。 展开更多
关键词 姜黄素 溃疡性结肠炎 ERK1/2-mtor信号通路 自噬 凋亡
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梓醇调节AMPK/mTOR/ULK1信号通路对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞自噬和凋亡的影响
2
作者 黄菲 张敬 赵俊鹏 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第10期2450-2455,共6页
目的:初步探讨梓醇(cat)调节单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶标(mTOR)/Unc-51样激酶1(ULK1)信号通路对肺炎链球菌(SP)诱导的肺泡上皮细胞自噬和凋亡的影响。方法:将人肺泡上皮细胞系A549分为control组、SP组(1×10... 目的:初步探讨梓醇(cat)调节单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶标(mTOR)/Unc-51样激酶1(ULK1)信号通路对肺炎链球菌(SP)诱导的肺泡上皮细胞自噬和凋亡的影响。方法:将人肺泡上皮细胞系A549分为control组、SP组(1×10^(8)CFU/ml)、cat低、中、高剂量组(0.5、1、2μg/L)、AICAR组(2μg/L cat+1 mmol/L AMPK激活剂);CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡;丹磺酰尸胺(MDC)染色法检测细胞自噬;ELISA检测细胞上清中IL-6,IL-1β、TNF-α水平;Western blot检测细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Beclin-1、P62、微管相关蛋白1轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)及AMPK/mTOR/ULK1通路蛋白表达。结果:与control相比,SP组A549细胞活力及Bcl-2、P62、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平显著降低,凋亡率、自噬荧光强度、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、Bax、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、p-AMPK/AMPK、p-UKL1/UKL1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与SP组相比,cat低、中、高剂量组A549细胞活力、Bcl-2、P62、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平显著升高,凋亡率、自噬荧光强度、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、Bax、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、p-AMPK/AMPK、p-UKL1/UKL1蛋白表达水平显著降低(P<0.05);AMPK激活剂AICAR减弱了cat对SP触发的A549细胞凋亡与自噬的抑制效应。结论:cat可抑制SP诱导的A549细胞自噬和凋亡,该作用可能经由AMPK/mTOR/ULK1信号通路介导。 展开更多
关键词 梓醇 AMPK/mtor/ULK1 肺泡上皮细胞 自噬 凋亡
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银甲丸通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调节自噬和内质网应激对宫颈癌细胞HeLa的凋亡作用
3
作者 闵晓黎 石颖 +8 位作者 李艺 郭利华 刘颖 王亮开 李东鸽 刘建丽 杨小霞 张双双 吴盛 《中成药》 北大核心 2025年第5期1653-1660,共8页
目的 探讨银甲丸调节自噬和内质网应激对宫颈癌细胞HeLa的凋亡作用。方法 CCK-8法筛选银甲丸干预质量浓度,将HeLa细胞分为空白组、溶剂组(0.1%DMSO)、银甲丸组(10 mg/mL)。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;克隆实验测定... 目的 探讨银甲丸调节自噬和内质网应激对宫颈癌细胞HeLa的凋亡作用。方法 CCK-8法筛选银甲丸干预质量浓度,将HeLa细胞分为空白组、溶剂组(0.1%DMSO)、银甲丸组(10 mg/mL)。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;克隆实验测定集落形成;Transwell检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移程度;Western blot法检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、LC3Ⅱ/I、p62、Beclin-1、CHOP、ATF4、XBP-1、GRP78蛋白表达;免疫荧光法检测LC3B、CHOP蛋白表达。同时验证PI3K信号通路抑制剂LY294002、自噬抑制剂CQ、内质网应激抑制剂4-PBA对银甲丸的逆转作用。结果 银甲丸可以抑制HeLa细胞增殖活力,10 mg/mL时效果接近IC_(50)值(P<0.01)。与对照组比较,银甲丸组HeLa细胞凋亡率升高(P<0.01),侵袭能力和迁移能力减弱(P<0.01),p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、CHOP、ATF4、XBP-1、GRP78、LC3Ⅱ/I、Beclin-1蛋白表达升高(P<0.01),p62蛋白表达降低(P<0.01),LC3B、CHOP蛋白荧光表达增强(P<0.01)。使用PLY294002处理细胞后可以有效逆转银甲丸的作用。结论 银甲丸可通过PI3K/Akt/mTOR信号通路促进细胞自噬和内质网应激,进而促进宫颈癌细胞HeLa的凋亡。 展开更多
关键词 银甲丸 宫颈癌 内质网应激 自噬 细胞凋亡 HELA细胞 PI3K/Akt/mtor信号通路
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大麻二酚通过BRD4/AMPK/mTOR信号通路拮抗双酚A诱导的猪肠上皮细胞凋亡和自噬
4
作者 侯宛辰 徐童 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第4期1919-1933,共15页
本研究旨在探究大麻二酚(cannabidiol, CBD)通过BRD4/AMPK/mTOR信号通路缓解双酚A(bisphenol A,BPA)导致的猪肠上皮细胞(pig intestinal epithelial cells, IPEC-J2)的凋亡和自噬的作用机制。首先通过CCK-8法测定细胞活力,筛选出BPA对IP... 本研究旨在探究大麻二酚(cannabidiol, CBD)通过BRD4/AMPK/mTOR信号通路缓解双酚A(bisphenol A,BPA)导致的猪肠上皮细胞(pig intestinal epithelial cells, IPEC-J2)的凋亡和自噬的作用机制。首先通过CCK-8法测定细胞活力,筛选出BPA对IPEC-J2细胞的半数抑制浓度和CBD对BPA的最适拮抗剂量。用分组比较方法,将试验分为空白对照组、BPA组(150μmol·L^(-1)BPA)、BPA+CBD组(150μmol·L^(-1)BPA+10μmol·L^(-1)CBD)、BPA+CBD+CQ组(150μmol·L^(-1)BPA+10μmol·L^(-1)CBD+20μmol·L^(-1)CQ)和CBD(10μmol·L^(-1)CBD)组。通过AO/EB染色法以及流式细胞术检测IPEC-J2细胞的凋亡率;通过DCFH-DA法检测细胞中ROS水平;通过氧化应激试剂盒检测氧化应激水平;通过免疫荧光技术检测LC3-Ⅱ蛋白表达水平;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)来检测细胞凋亡、自噬、肠紧密连接蛋白和BRD4/AMPK/mTOR信号通路相关基因的表达水平。结果表明,经150μmol·L^(-1)BPA处理,IPEC-J2细胞凋亡和自噬水平均升高,经10μmol·L^(-1)CBD处理后,细胞凋亡和自噬水平均降低;CBD可以显著下调由BPA引起的ROS和MDA水平升高(P<0.05),上调BPA引起的GSH-Px活性降低(P<0.05);CBD可以显著下调由BPA引起的细胞凋亡相关基因(Bax和caspase-3)、细胞自噬相关基因(P62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和ATG5)和BRD4/AMPK/mTOR通路(AMPK)相关基因的表达水平升高(P<0.05),上调BPA引起的LAMP1、Bcl-2、BRD4、mTOR、ZO-1和Claudin-1的表达水平降低(P<0.05);免疫荧光结果表明,CBD可以显著降低由BPA所诱导的IPEC-J2细胞LC3-Ⅱ的表达与分布(P<0.05)。综上所述,CBD可以缓解BPA导致的IPEC-J2细胞氧化应激,进而通过BRD4/AMPK/mTOR信号通路拮抗BPA诱导的IPEC-J2细胞凋亡和自噬。 展开更多
关键词 双酚A 大麻二酚 猪肠上皮细胞 细胞凋亡 细胞自噬 BRD4/AMPK/mtor
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萝卜硫素调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响
5
作者 王翠翠 李振静 +1 位作者 贾秀红 李建厂 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第3期633-639,共7页
目的:探讨萝卜硫素(SPN)通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响。方法:将NB4细胞经药物处理后对应设为SPN5、10、20μmol/L、740Y-P(10μmol/L)组以及20μmol/LSPN+740Y-P组,并以未经处理的NB4细胞为对... 目的:探讨萝卜硫素(SPN)通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响。方法:将NB4细胞经药物处理后对应设为SPN5、10、20μmol/L、740Y-P(10μmol/L)组以及20μmol/LSPN+740Y-P组,并以未经处理的NB4细胞为对照组。经CCK-8、Hoechst33342染色及流式细胞仪、单丹磺酰戊二胺(MDC)分别检测各组细胞增殖、细胞核形态变化、细胞凋亡及自噬情况;qRT-PCR检测各组细胞中Bcl-2、Bax、cyclinD1、LC3BmRNA的表达水平;Westernblot检测各组细胞中PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著增加(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著降低(P<0.05),SPN5、10和20μmol/L组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著增加(P<0.05)。与20μmol/LSPN组相比,20μmol/LSPN+740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著增加(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。与740YP组相比,20μmol/LSPN+740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、pmTOR/mTOR比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著增加(P<0.05)。结论:SPN通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制急性早幼粒白血病细胞增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 萝卜硫素 PI3K/Akt/mtor信号通路 急性早幼粒白血病细胞 增殖 凋亡
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大黄素调节SIRT1/AMPK信号通路对肺炎克雷伯菌致重症肺炎大鼠细胞自噬和凋亡的影响 被引量：3
6
作者 宋晓萍 刘萍萍 +5 位作者 刘晓琳 郑艳 孙滨 丁健 朱元祺 李峻峰 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第1期42-50,共9页
目的:探讨大黄素对肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)致重症肺炎(KP)大鼠细胞自噬和凋亡的影响及可能的机制。方法:通过感染K.pneu‐moniae建立KP大鼠模型并用大黄素处理。将大鼠分为假手术组、KP组、低浓度大黄素组(20mg/kg)、中浓度大黄素组... 目的:探讨大黄素对肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)致重症肺炎(KP)大鼠细胞自噬和凋亡的影响及可能的机制。方法:通过感染K.pneu‐moniae建立KP大鼠模型并用大黄素处理。将大鼠分为假手术组、KP组、低浓度大黄素组(20mg/kg)、中浓度大黄素组(40 mg/kg)、高浓度大黄素组(80mg/kg)、大黄素+sirtinol[沉默信息调节因子(SIRT1)活性抑制剂]组(80 mg/kg大黄素+30μL/kg sirtinol);血气分析仪检测动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉氧分压(PaO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2));瑞氏-吉姆萨染色(Wright-Giemsa)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和中性粒细胞计数;HE染色检测各组肺组织病理变化;ELISA检测各组肺组织中IL-6、TNF-α、IL-1β表达;电镜扫描观察各组肺组织中细胞自噬情况;免疫荧光染色观察LC3B在肺组织中的表达情况;TUNEL法检测各组大鼠肺组织细胞凋亡变化;Westernblot检测肺组织中SIRT1、腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)、LC3-II、LC3-I、c-caspase-3、caspase-3蛋白表达。结果:K.pneumoniae诱导的肺炎大鼠肺组织呈现严重损伤,肺部炎性浸润和炎性细胞因子释放增加,动脉血中PaO_(2)和SaO_(2)水平降低,PaCO_(2)水平升高,BALF中白细胞和中性粒细胞计数升高,细胞凋亡率和c-caspase-3/caspase-3水平增加,细胞自噬以及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平降低(均P<0.05)。大黄素处理后激活SIRT1/AMPK信号通路,升高动脉血中PaO_(2)和SaO_(2)水平,降低Pa‐CO_(2)水平,抑制炎症反应,抑制肺组织细胞凋亡,恢复细胞自噬水平(均P<0.05),而使用SIRT1抑制剂sirtinol抑制SIRT1/AMPK信号通路后部分逆转了大黄素对KP大鼠的治疗作用(P<0.05)。结论:大黄素可能通过激活SIRT1/AMPK通路进而增强大鼠肺组织细胞自噬,抑制大鼠肺组织细胞凋亡,可能为KP提供潜在的治疗选择。 展开更多
关键词 大黄素 沉默信息调节因子/腺苷单磷酸活化蛋白激酶信号通路 肺炎克雷伯菌 重症肺炎 大鼠 细胞自噬 凋亡
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基于Wnt/β-catenin信号通路介导的自噬和凋亡探讨苦豆子碱对骨质疏松小鼠骨代谢的影响 被引量：4
7
作者 肖知周 黄莺 卞华伟 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第4期500-508,共9页
目的本研究旨在探讨苦豆子碱(aloperine,ALO)通过Wnt/β-catenin信号通路介导的自噬和凋亡过程对骨质疏松(osteoporosis,OP)小鼠骨代谢的影响。方法将60只小鼠随机分成6组,每组10只:Sham组(假手术小鼠)、OP组(切除双侧卵巢建立骨质疏松... 目的本研究旨在探讨苦豆子碱(aloperine,ALO)通过Wnt/β-catenin信号通路介导的自噬和凋亡过程对骨质疏松(osteoporosis,OP)小鼠骨代谢的影响。方法将60只小鼠随机分成6组,每组10只:Sham组(假手术小鼠)、OP组(切除双侧卵巢建立骨质疏松症模型)、L-ALO组(OP小鼠腹腔注射10 mg/kg苦豆子碱)、M-ALO组(OP小鼠腹腔注射20 mg/kg苦豆子碱)、H-ALO组(OP小鼠腹腔注射30 mg/kg苦豆子碱)和EV组(OP小鼠灌胃0.09 mg/kg戊酸雌二醇),造模给药。检测小鼠胫骨的骨密度(BMD)与骨微结构。HE染色观察胫骨骨组织形态。ELISA检测小鼠血清中OCN、OPG、ALP、Ca和P的水平变化。免疫蛋白印迹检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、P62、Caspase-3、Caspase-9、Bax、Wnt3a、β-catenin和C-Myc蛋白表达水平。免疫荧光检测自噬小体。结果与Sham组相比,OP组的BMD和骨小梁厚度显著降低,骨小梁分离度和骨表面积与体积显著增加(P<0.05);OPG、OCN、Ca和P水平显著下调,ALP水平显著上调(P<0.05);LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin-1、Wnt3a、β-catenin和C-Myc蛋白表达水平显著降低,P62、Caspase-3、Caspase-9和Bax蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。与OP组相比,L-ALO组、M-ALO组和H-ALO组的BMD和骨小梁厚度显著增加,骨小梁分离度和骨表面积与体积显著降低(P<0.05);OPG、OCN、Ca和P水平显著上调,ALP水平显著下调(P<0.05);LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin-1、Wnt3a、β-catenin和C-Myc蛋白表达水平显著增加,P62、Caspase-3、Caspase-9和Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05),并呈剂量依赖性。与OP组相比,EV组的BMD和骨小梁厚度显著增加,骨小梁分离度和骨表面积与体积比显著降低(P<0.05);OPG、OCN、Ca和P水平显著上调,ALP水平显著下调(P<0.05);LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin-1、Wnt3a、β-catenin和C-Myc蛋白表达水平显著增加,P62、Caspase-3、Caspase-9和Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论苦豆子碱可能通过促进成骨细胞自噬,并抑制其凋亡来改善OP小鼠的骨代谢,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 苦豆子碱 骨质疏松 Wnt/β-catenin信号通路 自噬 凋亡
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基于AKT/mTOR信号通路探讨仙茅苷抗氧化缓解卵巢早衰模型小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的作用机制 被引量：1
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作者 孟宇豪 萧闵 +5 位作者 张玮珩 陈思易 葛春蕾 何欢 江晓翠 吕银娟 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第5期74-81,I0022-I0024,共11页
目的研究仙茅苷(Curculigoside,CUR)抗氧化缓解卵巢早衰(Premature ovarian failure,POF)模型小鼠的卵巢颗粒细胞(Granulosa cells,GCs)凋亡的作用机制。方法将经过适应性喂养后的小鼠,分成空白组、模型组、CUR低剂量组、CUR中剂量组、... 目的研究仙茅苷(Curculigoside,CUR)抗氧化缓解卵巢早衰(Premature ovarian failure,POF)模型小鼠的卵巢颗粒细胞(Granulosa cells,GCs)凋亡的作用机制。方法将经过适应性喂养后的小鼠,分成空白组、模型组、CUR低剂量组、CUR中剂量组、CUR高剂量组,以及戊酸雌二醇组。利用环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)腹腔注射复制小鼠模型,造模完成后,连续灌胃治疗14 d并且每日进行阴道涂片,末次给药24 h后称量小鼠体质量并处死小鼠,取血与卵巢组织,称量双侧卵巢组织湿重并计算卵巢指数,测定血清促卵泡激素(Follicle-stimulating hormone,FSH)、抗缪勒管激素(Anti-Müllerian Hormone,AMH)、雌二醇(Estradiol,E_(2)),卵巢进行苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-eosin staining,HE)观察卵泡发育与黄体形态,并使用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(原位末端凋亡法)(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling,TUNEL)测定GCs凋亡水平,检测卵巢组织超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)含量及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平,使用蛋白印迹法(Western Blot,WB)检测卵巢蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)、p-AKT、雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin,mTOR)、p-mTOR的蛋白表达量。结果与空白组相比,模型组小鼠动情周期紊乱、卵巢指数下降、见大量闭锁卵泡、GCs出现高水平凋亡、FSH水平明显上调、而AMH和E_(2)出现明显下降,说明成功复制了POF小鼠模型。与模型组相比,给予CUR后,能够提高抗氧化水平、活化AKT/mTOR信号通路,改善POF小鼠的动情周期、血清激素水平、减少GCs凋亡、促进卵泡发育,从而恢复卵巢储备功能。结论CUR能改善CTX诱导的小鼠POF,其机制可能与活化AKT/mTOR信号通路发挥抗氧化作用缓解POF模型小鼠GCs凋亡有关。 展开更多
关键词 卵巢早衰 卵巢储备功能下降 仙茅苷 AKT/mtor信号通路 颗粒细胞凋亡
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护肝片对非酒精性脂肪性肝病小鼠细胞自噬、焦亡和PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响
9
作者 王瑞华 黄兰蔚 +1 位作者 徐列明 平键 《中成药》 北大核心 2025年第3期766-773,共8页
目的探讨护肝片对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的干预作用及对自噬、焦亡和PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组(0.7 g/kg)和易善复组(0.23 g/kg),每组10只,采用高脂饮食喂... 目的探讨护肝片对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的干预作用及对自噬、焦亡和PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组(0.7 g/kg)和易善复组(0.23 g/kg),每组10只,采用高脂饮食喂养16周诱导NAFLD模型,第13周起,灌胃给予相应剂量药物,16周末处死小鼠,采集血清及肝脏组织样本。检测血清ALT、AST、TG、TC、LDL水平,肝组织TG、TC、NEFA、MDA水平和SOD、GSH-Px活性;ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;HE染色及油红O染色观察肝组织病理变化;Western blot法检测肝组织ACC、CPT1A、FAS、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、P62、LC3、NLRP3、GSDMD、Caspase1蛋白表达。结果与模型组比较,护肝片组小鼠体质量、肝体比降低(P<0.01);血清ALT、AST、TG、TC、LDL、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01);肝组织TG、TC、NEFA、MDA水平升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05);肝组织中脂质沉积、气球样变等病理改变有所改善,NAS评分和油红O染色面积均降低(P<0.01);肝组织ACC1、FAS、NLRP3、Caspase1、GSDMD、P62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),CPT1A、LC3蛋白表达升高(P<0.01)。结论护肝片可有效防治高脂饮食诱导小鼠NAFLD的形成,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,促进肝细胞自噬,抑制细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 护肝片 非酒精性脂肪性肝病 自噬 焦亡 PI3K/Akt/mtor信号通路
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异莲心碱通过PI3K/Akt/mTOR信号通路影响结肠癌SW480细胞增殖、凋亡和自噬 被引量：3
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作者 王湘宁 张金华 +2 位作者 江娜 刘志平 徐莹 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期694-699,共6页
目的:探讨异莲心碱(Iso)通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对结肠癌SW480细胞增殖、凋亡和自噬的影响。方法:用10、20和40μmol/L的Iso处理结肠癌SW480细胞,CCK-8法、流式细胞术和WB法分别检测Iso对细胞增殖活力、凋亡和自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC... 目的:探讨异莲心碱(Iso)通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对结肠癌SW480细胞增殖、凋亡和自噬的影响。方法:用10、20和40μmol/L的Iso处理结肠癌SW480细胞,CCK-8法、流式细胞术和WB法分别检测Iso对细胞增殖活力、凋亡和自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p62表达的影响。然后,用20μmol/L的Iso和25μmol/L的PI3K激活剂740 Y-P分别处理SW480细胞,将细胞分为对照组、740 Y-P组、Iso组和Iso+740 Y-P组,流式细胞术、WB法检测Iso和740 Y-P对各组细胞凋亡及细胞中LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p62、PI3K、p-PI3K、mTOR和p-mTOR蛋白表达的影响。结果:10、20和40μmol/L的Iso处理后,SW480细胞增殖活力均显著下降(均P<0.05),细胞凋亡率均显著升高(均P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达均显著上调(均P<0.05),p26蛋白表达显著下调(P<0.05)。Iso和740 Y-P处理后,与对照组相比,740 Y-P组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达均显著下降(均P<0.05),p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著升高(均P<0.05);Iso组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达升高(均P<0.05),p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著下降(均P<0.05);与740 Y-P组相比,Iso+740 Y-P组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达升高(P<0.05),p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著下降(均P<0.05);与Iso组相比,Iso+740 Y-P组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达下降(均P<0.05),p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著升高(均P<0.05)。结论:Iso通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制结肠癌SW480细胞增殖并诱导细胞凋亡和自噬。 展开更多
关键词 异莲心碱 结肠癌 SW480细胞 增殖 凋亡 自噬 PI3K/Akt/mtor信号通路
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二甲双胍通过AMPK/mTOR信号通路诱导胆囊癌细胞凋亡 被引量：1
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作者 周汉旭 严华悦 +2 位作者 王胜威 刘子祥 周少波 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第6期415-420,共6页
目的:本研究旨在探讨二甲双胍通过AMPK/mTOR信号通路对胆囊癌细胞凋亡以及生物学功能产生影响的具体机制。方法:通过使用不同浓度梯度的二甲双胍处理胆囊癌细胞,采用CCK‑8实验法测定二甲双胍对NOZ细胞的抑制效果。实验随后被分为3组:空... 目的:本研究旨在探讨二甲双胍通过AMPK/mTOR信号通路对胆囊癌细胞凋亡以及生物学功能产生影响的具体机制。方法:通过使用不同浓度梯度的二甲双胍处理胆囊癌细胞,采用CCK‑8实验法测定二甲双胍对NOZ细胞的抑制效果。实验随后被分为3组:空白对照组、MET组以及MET+BAY‑3827组合。为了评估二甲双胍对NOZ细胞增殖的影响,进行细胞集落形成实验。本研究采用Western blot技术探讨与细胞凋亡相关的蛋白质及AMPK/mTOR信号通路的调控机制。本研究采用了流式细胞术计算胆囊癌细胞中凋亡细胞的比例。细胞划痕实验和Transwell实验被用来评估胆囊癌细胞的迁移能力。结果:二甲双胍可以通过激活AMPK/mTOR信号通路的方式,抑制胆囊癌细胞增殖和迁移,并促进细胞凋亡。CCK‑8和集落形成实验已验证了其对胆囊癌细胞抑制作用,流式细胞术检测到其具有促进胆囊癌细胞凋亡的效果,且使用BAY‑3827抑制该信号通路后,二甲双胍对凋亡相关蛋白的表达趋势的影响有逆转作用,Western blot结果显示,二甲双胍上调凋亡相关蛋白Caspase‑3和Bax以及AMPK/mTOR信号通路相关蛋白AMPK、p‑AMPK的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl‑2和AMPK/mTOR信号通路相关蛋白mTOR、p70S6K、4E‑BP1、p‑mTOR、p‑p70S6K、p‑4E‑BP1的表达。结论:二甲双胍可通过上述机制抑制胆囊癌细胞的相关生物学活动,诱导其凋亡。 展开更多
关键词 胆囊癌 二甲双胍 信号通路 细胞凋亡
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抵当汤含药血清通过PI3K/Akt/mTOR信号通路增强高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞自噬 被引量：2
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作者 董妍妍 张可敬 +1 位作者 储俊 储全根 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第3期461-469,共9页
目的观察抵当汤含药血清通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR信号通路对高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)自噬的影响,以期为糖尿病肾病(DN)的治疗提供新的思路。方法连续过筛法结合胶原酶法提取... 目的观察抵当汤含药血清通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR信号通路对高糖诱导的大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)自噬的影响,以期为糖尿病肾病(DN)的治疗提供新的思路。方法连续过筛法结合胶原酶法提取与培养原代RGECs,使用第Ⅷ因子免疫荧光法对其鉴定。通过高糖培养基诱导RGECs模拟糖尿病环境下的细胞状态。将细胞分为5组:空白组(正常培养的RGECs)、高糖模型组(使用高糖培养基诱导的RGECs)、抵当汤组(在高糖诱导基础上加入抵当汤含药血清进行干预的RGECs)、3-MA组(在高糖诱导基础上加入自噬抑制剂3-MA进行干预的RGECs)和抵当汤+3-MA干预组(在高糖诱导基础上同时加入抵当汤含药血清和自噬抑制剂3-MA进行干预的RGECs)。CCK-8法筛选最佳造模条件和含药血清干预浓度,利用单丹磺酰卡巴胺(MDC)法观察自噬囊泡荧光强度,RT-qPCR法检测Beclin-1、p62mRNA表达,Western blotting法检测p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、Beclin-1、p62、LC3B蛋白表达水平。结果与正常组比较,高糖模型组RGECs自噬荧光信号减少,荧光强度降低,Beclin-1 mRNA表达减少,p62 mRNA表达升高,Beclin-1蛋白表达和LC3Ⅱ/Ⅰ水平下降,P62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达上升(P<0.01);与高糖模型组比较,抵当汤组RGECs自噬荧光面积与强度明显升高,Beclin-1 mRNA表达上升,p62 mRNA表达下降,Beclin-1蛋白表达上升,p62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达下降(P<0.01)。结论抵当汤含药血清可通过部分调节PI3K/Akt/mTOR信号通路,增强RGECs的自噬,为糖尿病肾病的治疗提供新策略。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 抵当汤 自噬 PI3K/Akt/mtor信号通路 肾小球内皮细胞
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巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响 被引量：1
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作者 冯莹 张妍 +3 位作者 雷杰 刘娟 方勇 贺立群 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期315-319,共5页
目的:探讨巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路和炎症反应的影响。方法:佛波酯诱导THP-1细胞成为巨噬细胞,分别用LPS和IFN-γ、IL-4和IL-13处理48 h,更换不含血清的新鲜培养基培养24 h,取上清作为条件培养基。将血管平... 目的:探讨巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路和炎症反应的影响。方法:佛波酯诱导THP-1细胞成为巨噬细胞,分别用LPS和IFN-γ、IL-4和IL-13处理48 h,更换不含血清的新鲜培养基培养24 h,取上清作为条件培养基。将血管平滑肌细胞分成对照组、M0培养基组、M1培养基组和M2培养基组。CCK-8检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清中炎症因子IL-1α、IL-6和TGF-β表达,RT-qPCR和Western blot检测血管平滑肌细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和磷酸化蛋白表达。结果:与对照组相比,M0培养基组细胞增殖能力、细胞上清中TGF-β水平显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、细胞上清中IL-1α和IL-6水平、细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01);与M0培养基组相比,M1培养基组细胞增殖能力、细胞上清中TGF-β水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞上清中IL-1α和IL-6水平、细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01),M2培养基组趋势相反(P<0.05)。结论:巨噬细胞极化能够通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路调节炎症细胞因子表达,参与动脉粥样硬化炎症反应。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 动脉粥样硬化 PI3K/Akt/mtor信号通路
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基于BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路研究电针抑制筋膜疼痛综合征模型大鼠肌肉细胞凋亡的机制
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作者 王列 马铁明 +10 位作者 于嘉祥 林星星 王树东 马俊杰 李记泉 李格格 卞镝 王鹰 胡哲 马帅 董宝强 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第8期44-50,I0006-I0008,共10页
目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针... 目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针刺激痛点、塞来昔布灌胃给药干预。实验结束后,通过苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)和马松染色(masson's trichrome,Masson)观察各组大鼠肌肉组织的形态,普鲁士蓝染色观察各组大鼠肌肉组织的肥大细胞脱颗粒情况,TUNEL荧光染色观察各组大鼠肌肉组织的细胞凋亡水平,逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测各组大鼠肌肉组织的BCL2-Associated X的蛋白质(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartate-specific protease,Caspase-3)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)、丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的mRNA表达水平,Wes检测各组大鼠肌肉组织的Bax、Bcl-2、Caspase-3和BDNF、磷酸化酪氨酸激酶受体B(Phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激(phospho-p-P38MAPK,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)的蛋白表达水平。结果HE和Masson染色提示电针和塞来昔布干预均可以改善因MPS造成的肌肉病理损伤,并能够抑制肥大细胞脱颗粒和细胞凋亡水平,电针和塞来昔布干预能升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的m RNA表达水平,升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的蛋白表达水平,电针的疗效优于塞来昔布。结论电针可通过抑制BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路进而降低MPS病变肌肉组织的细胞凋亡水平以治疗MPS,在中医理论上可用电针恢复体内气血阴阳失衡解释,相应机制尚需要进一步探索。 展开更多
关键词 “BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 细胞凋亡
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淫羊藿苷对脓毒症心肌损伤大鼠心肌细胞凋亡和TGF-β1/Smad3信号通路的影响
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作者 张希 张蒙 +1 位作者 李江 徐成阳 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期697-701,708,共6页
目的探讨淫羊藿苷对脓毒症心肌损伤大鼠心肌细胞凋亡和转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路的影响。方法SD大鼠腹腔注射脂多糖建立脓毒症心肌损伤模型,随机分为模型组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组、淫羊藿苷高剂量+SRI-011... 目的探讨淫羊藿苷对脓毒症心肌损伤大鼠心肌细胞凋亡和转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路的影响。方法SD大鼠腹腔注射脂多糖建立脓毒症心肌损伤模型,随机分为模型组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组、淫羊藿苷高剂量+SRI-011381组,每组10只。另取10只大鼠腹腔注射等量生理盐水,设为对照组。分组干预后,应用超声诊断仪检测各组大鼠左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左心室收缩压(LVSP)。采用HE染色检测各组大鼠心肌组织形态,采用透射电镜观察各组大鼠心肌组织超微结构,采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]和炎性细胞因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]水平,采用Western blotting检测各组大鼠心肌组织TGF-β1/Smad3通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠LVEDD和LVESD,心肌病理评分,心肌细胞凋亡率,cTnT、CK-MB、IL-6、TNF-α水平,TGF-β1蛋白表达水平,p-Smad3/Smad3升高(P<0.05),LVEF和LVSP降低(P<0.05)。与模型组比较,淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组大鼠上述病理指标均得到改善,且高剂量淫羊藿苷组作用更强。SRI-011381可减弱淫羊藿苷对脓毒症心肌损伤大鼠各病理指标的改善作用。结论淫羊藿苷可通过阻止TGF-β1/Smad3信号通路激活,抑制脓毒症大鼠炎症反应,进而减轻心肌细胞凋亡和心肌损伤。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 脓毒症 心肌损伤 凋亡 TGF-β1/Smad3信号通路
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持续静压力通过TRPV4信号通路调控大鼠软骨细胞凋亡
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作者 梁秋娟 刘潇 +1 位作者 古丽奴儿·沙吾提 肖朋 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第4期507-511,517,共6页
目的探讨持续静压力对大鼠软骨细胞凋亡的机制。方法制备并培养原代大鼠软骨细胞,设置正常对照组、30 kPa压力组、GSK205对照组、GSK205+30 kPa压力组。EdU荧光染色法检测软骨细胞在12、24、48 h的增殖率。采用流式检测软骨细胞在24、48... 目的探讨持续静压力对大鼠软骨细胞凋亡的机制。方法制备并培养原代大鼠软骨细胞,设置正常对照组、30 kPa压力组、GSK205对照组、GSK205+30 kPa压力组。EdU荧光染色法检测软骨细胞在12、24、48 h的增殖率。采用流式检测软骨细胞在24、48、72 h的凋亡率。荧光标记测定软骨细胞内48 h时钙离子浓度。免疫印迹法测定软骨细胞TRPV4、JNK、p-JNK、ERK1/2、p-ERK1/2、P38、p-P38蛋白24 h时相对表达水平。结果与正常对照组比较,30 kPa压力组软骨细胞在各观察时间增殖率均显著减少(P<0.05);细胞凋亡率均显著增加(P<0.05);细胞内钙离子荧光强度增强;细胞内TRPV4、磷酸化的JNK、磷酸化的ERK1/2、磷酸化的P38均显著提高(P<0.05)。与30 kPa压力组比较,给予TRPV4的阻断剂GSK205后,GSK205+30 kPa压力组的细胞增殖率显著上升;细胞凋亡率显著减少;细胞内钙离子荧光强度减弱;TRPV4、磷酸化的JNK、磷酸化的ERK1/2、磷酸化的P38均显著减少(P<0.05)。结论30 kPa持续静压力不仅抑制软骨细胞增殖,还增加软骨细胞凋亡,使细胞内钙离子浓度增加。持续静压力促进大鼠软骨细胞凋亡的可能分子机制为通过TRPV4力学信号感受器激活MAPK信号通路。 展开更多
关键词 软骨细胞 持续静压力 凋亡 TRPV4蛋白 MAPK信号通路
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粉防己碱调节cGAS-STING信号通路对黑色素瘤细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响 被引量：3
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作者 周慧 李婕 +3 位作者 胡利娟 刘慧梅 张伟 王丽娜 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期357-361,共5页
目的:探讨粉防己碱(Tet)调节环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路对黑色素瘤细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响。方法:将MV3细胞分为NC组、Tet-L组(5μmol/L)、Tet-M组(10μmol/L)、Tet-H组(15μmol/L)、RU.... 目的:探讨粉防己碱(Tet)调节环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路对黑色素瘤细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响。方法:将MV3细胞分为NC组、Tet-L组(5μmol/L)、Tet-M组(10μmol/L)、Tet-H组(15μmol/L)、RU.521(cGAS抑制剂)组(1μmol/L)、Tet-H+RU.521组(15μmol/L+1μmol/L),CCK-8和平板克隆实验检测MV3细胞增殖;流式细胞术检测MV3细胞凋亡;Western blot检测MV3细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TGF-β、cGAS、STING蛋白表达。Transwell小室将各组细胞分别与NK细胞共培养48 h,并命名为NC共培养组、Tet-L共培养组、Tet-M共培养组、Tet-H共培养组、RU.521共培养组、Tet-H+RU.521共培养组,ELISA检测共培养细胞上清中IFN-γ、粒酶B(Granzyme B)水平;检测NK细胞杀伤活性变化。结果:与NC组比较,Tet-L组、Tet-M组、Tet-H组MV3细胞A450、克隆形成率、PCNA、TGF-β蛋白表达降低,细胞凋亡率、Bax、cGAS、STING蛋白表达升高,且呈剂量依赖性,RU.521组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);与NC共培养组比较,Tet-L共培养组、Tet-M共培养组、Tet-H共培养组细胞上清中IFN-γ、Granzyme B水平、NK细胞杀伤活性升高,且呈剂量依赖性,RU.521共培养组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);RU.521减弱了高剂量Tet对MV3细胞增殖、免疫逃逸的抑制作用以及对细胞凋亡的促进作用。结论:Tet可能通过激活cGAS-STING信号通路抑制黑色素瘤细胞增殖、免疫逃逸,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 粉防己碱 cGAS-STING信号通路 黑色素瘤 增殖 凋亡 免疫逃逸
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LINC01355通过miR-545-5p/FOXD1信号通路对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响 被引量：1
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作者 高静 魏校通 +2 位作者 李星晨 闫威 王浩 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期238-245,共8页
目的探讨LINC01355通过miR-545-5p/叉头盒D1(FOXD1)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人OSCC细胞系Cal-27,随机分为对照组、转染LINC01355 siRNA(si-LINC01355)组、转染LINC01355过表达质粒(pc-L... 目的探讨LINC01355通过miR-545-5p/叉头盒D1(FOXD1)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人OSCC细胞系Cal-27,随机分为对照组、转染LINC01355 siRNA(si-LINC01355)组、转染LINC01355过表达质粒(pc-LINC01355)组、转染LINC01355 siRNA阴性对照+miR-545-5p阴性对照+空载质粒(si-NC+miR-545-5p-NC+pc-NC)组、转染LINC01355 siRNA+miR-545-5p抑制剂(si-LINC01355+miR-545-5p inhibitor)组。转染后实时定量PCR检测各组细胞LINC01355、miR-545-5p及FOXD1表达;转染后的Cal-27细胞通过皮下接种构建各组移植瘤裸鼠模型,测量移植瘤生长情况;CCK-8法、流式细胞术、Transwell实验分别检测各组细胞增殖、凋亡和侵袭情况;免疫组织化学染色检测细胞上皮-间质转化(EMT)相关蛋白Vimentin、E-cadherin表达;Western blotting检测细胞增殖相关蛋白[增殖细胞核抗原(PCNA)、C-myc]、凋亡相关蛋白[切割型胱天蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、BCL-2相关X蛋白(Bax)]与FOXD1表达。双萤光素酶报告实验鉴定LINC01355与miR-545-5p/FOXD1信号通路的靶向关系。结果与对照组比较,si-LINC01355组LINC01355、FOXD1 mRNA表达,增殖活性,侵袭数量,Vimentin蛋白阳性表达,PCNA、C-myc与FOXD1蛋白表达,移植瘤体积均降低(均P<0.05);而miR-545-5p表达,细胞凋亡率,cleaved caspase-3、Bax蛋白表达,E-cadherin蛋白阳性表达均升高(均P<0.05)。pc-LINC01355组各指标变化趋势与si-LINC01355组相反。与si-LINC01355组比较,si-LINC01355+miR-545-5p inhibitor组LINC01355、FOXD1 mRNA表达,增殖活性,侵袭数量,Vimentin蛋白阳性表达,PCNA、C-myc与FOXD1蛋白表达,移植瘤体积均增加(均P<0.05),而miR-545-5p表达、细胞凋亡率、cleaved caspase-3与Bax蛋白表达、E-cadherin蛋白阳性表达均降低(均P<0.05)。Cal-27细胞中LINC01355可靶向下调miR-545-5p表达,且miR-545-5p可靶向下调FOXD1表达。结论LINC01355可通过调控miR-545-5p/FOXD1信号通路促进OSCC细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 LINC01355 miR-545-5p/FOXD1信号通路 增殖 凋亡 侵袭
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加味柴胡疏肝汤激活RIP1/RIP3/MLKL信号通路抑制癫痫小鼠海马细胞坏死性凋亡 被引量：1
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作者 谢苗莹 曾榕 +5 位作者 吴琼 陈江玮 梁霜 钟洁 罗玉珍 刁丽梅 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第4期144-148,I0030,共6页
目的探究加味柴胡疏肝汤通过RIP1/RIP3/MLKL通路对癫痫小鼠的调控作用。方法将60只KM小鼠随机分为空白组、模型组、加味柴胡疏肝汤低剂量组、加味柴胡疏肝汤中剂量组、加味柴胡疏肝汤高剂量组、卡马西平组。采用盐酸匹罗卡品制备癫痫模... 目的探究加味柴胡疏肝汤通过RIP1/RIP3/MLKL通路对癫痫小鼠的调控作用。方法将60只KM小鼠随机分为空白组、模型组、加味柴胡疏肝汤低剂量组、加味柴胡疏肝汤中剂量组、加味柴胡疏肝汤高剂量组、卡马西平组。采用盐酸匹罗卡品制备癫痫模型,予加味柴胡疏肝汤19.52、39.04、78.08 g/(kg·d),卡马西平30 mg/(kg·d),连续灌胃2周,观察小鼠一般情况;脑电波情况;苏木素-伊红(HE)染色观察病理形态学改变;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测神经细胞凋亡率;实时定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)及蛋白质印迹(Western Blot)检测小鼠海马组织RIP1、RIP3、MLKL、TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA和蛋白表达水平。结果与空白组相比,模型组小鼠体质量明显降低;脑电图可以明显观测到连续发作的痫样波;HE染色可见较多神经元固缩,细胞体积减小,形态呈不规则状,胞核、胞质分界不清,染色加深;凋亡细胞阳性率明显提高;RIP1、RIP3、MLKL、TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和蛋白的相对表达量明显增高。各组经药物治疗之后,小鼠体质量较模型组稍有增加;脑电波痫性放电频次及强度明显减少;加味柴胡疏肝汤中剂量、加味柴胡疏肝汤高剂量组、卡马西平组凋亡细胞阳性率明显低于模型组,差异有统计学意义;加味柴胡疏肝汤高剂量组、卡马西平组的RIP1、RIP3、MLKL、TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和蛋白的相对表达量明显低于模型组,差异具有统计学意义。结论加味柴胡疏肝汤可能通过RIP1/RIP3/MLKL信号通路发挥抗癫痫作用。 展开更多
关键词 加味柴胡疏肝汤 癫痫 RIP1/RIP3/MLKL信号通路 坏死性凋亡
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消癌解毒方抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长及调控Bcl-2/CytC信号通路诱导凋亡实验研究
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作者 卢曼 李文婷 +3 位作者 吴勉华 张羽 费凡 葛慧琳 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第1期185-189,I0005,I0006,共7页
目的探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒... 目的探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方中剂量组(20 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方高剂量组(40 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)及顺铂组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射),另设空白组(生理盐水灌胃),每组10只。给药11 d,记录各组瘤重,计算抑瘤率,苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,TUNEL试剂盒检测凋亡率,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤体组织中JAK2、STAT3 mRNA表达情况,蛋白免疫印迹(Western blot)检测瘤体组织Bax、Bcl-2、CytC、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果消癌解毒方高、中、低剂量组及顺铂组均能有效抑制H22荷瘤小鼠瘤体生长,抑瘤率分别为59.9%、34.5%、21.5%、67.1%;病理学改变与模型组相比,给药组病理性核分裂像减少,瘤细胞排列稀疏,表现出较好的抑制作用;TUNEL凋亡检测结果示,消癌解毒方处理后瘤体细胞呈典型凋亡征象,以高剂量组最为显著;Rt-PCR检测发现消癌解毒方干预后各组的JAK2、STAT3 mRNA表达水平下调;Western blot检测发现消癌解毒方对H22荷瘤小鼠干预后,可下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、CytC、Cleaved Caspase-3蛋白表达,最终激活Caspase-3蛋白,诱导肿瘤细胞凋亡。结论消癌解毒方可抑制H22荷瘤小鼠生长及诱导肝癌细胞凋亡,这可能与调控Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达相关,从而发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 消癌解毒方 肝癌 Bcl-2/CytC信号通路 凋亡
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