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LncRNA HAGLR靶向miR-625-5p对脂多糖诱导的视网膜色素上皮细胞凋亡和炎症因子表达的影响
1
作者 李晶 曾卫娟 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第3期178-182,共5页
目的 探讨长链非编码RNA HAGLR(LncRNA HAGLR)是否可通过靶向调控微小RNA-625-5p(miR-625-5p)表达而影响脂多糖(LPS)诱导的视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡、炎症因子表达,为揭示视网膜病变机制奠定实验基础。方法 将LPS诱导人视网膜色素... 目的 探讨长链非编码RNA HAGLR(LncRNA HAGLR)是否可通过靶向调控微小RNA-625-5p(miR-625-5p)表达而影响脂多糖(LPS)诱导的视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡、炎症因子表达,为揭示视网膜病变机制奠定实验基础。方法 将LPS诱导人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)设为LPS组,正常培养的ARPE-19细胞设为Con组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LncRNA HAGLR、miR-625-5p表达水平。根据转染物不同分为LPS+sh-NC组、LPS+sh-HAGLR组、LPS+miR-NC组、LPS+miR-625-5p组、LPS+sh-HAGLR+anti-miR-NC组、LPS+sh-HAGLR+anti-miR-625-5p组。采用流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;验证LncRNA HAGLR、miR-625-5p靶向关系;Western blot检测活化的半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(cleaved-Caspase 3)、cleaved-Caspase 9蛋白水平。结果 与Con组比较,LPS组LncRNA HAGLR表达水平升高,miR-625-5p表达水平降低(均为P<0.05),细胞凋亡率,cleaved-Caspase 3、cleaved-Caspase 9蛋白水平,IL-6、IL-1β水平均升高(均为P<0.05)。与LPS+sh-NC组比较,LPS+sh-HAGLR组细胞凋亡率,cleaved-Caspase 3、cleaved-Caspase 9蛋白水平,IL-6、IL-1β水平均降低(均为P<0.05);LncRNA HAGLR可负向调控miR-625-5p表达水平(P<0.05)。与LPS+miR-NC组比较,LPS+miR-625-5p组miR-625-5p表达水平升高,细胞凋亡率,cleaved-Caspase 3、cleaved-Caspase 9蛋白水平,IL-6、IL-1β水平均降低(均为P<0.05)。与LPS+sh-HAGLR+anti-miR-NC组比较,LPS+sh-HAGLR+anti-miR-625-5p组miR-625-5p表达水平降低,细胞凋亡率,cleaved-Caspase 3、cleaved-Caspase 9蛋白水平,IL-6、IL-1β水平均升高(均为P<0.05)。结论 干扰LncRNA HAGLR表达可通过靶向调控miR-625-5p表达抑制细胞凋亡、炎症因子表达,以减轻LPS诱导的ARPE-19细胞损伤。 展开更多
关键词 长链非编码RNA HAGLR 微小RNA-625-5p 脂多糖 视网膜色素上皮细胞 细胞凋亡 炎症
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2型糖尿病患者血清lncRNAMALAT1表达水平与视网膜病变的关系 被引量：4
2
作者 邱煜焱 杨旭 +3 位作者 苟文军 刘思源 康海军 刘灵琳 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第12期971-974,共4页
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清长链非编码RNA-人肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)表达水平与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法回顾性分析2019年1月至2021年6月本院184例(368眼)T2DM患者的临床资料,分为3组:非DR组(T2DM无并发症患者54... 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清长链非编码RNA-人肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)表达水平与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法回顾性分析2019年1月至2021年6月本院184例(368眼)T2DM患者的临床资料,分为3组:非DR组(T2DM无并发症患者54例)、非增生组(T2DM合并非增生型DR患者62例)、增生组(T2DM合并增生型DR患者68例)。全自动生化检测仪检测患者谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)、血肌酐(Scr)、血尿酸(SUA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)。酶联免疫吸附实验检测患者白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。用化学发光免疫分析法检测患者空腹胰岛素(Fins),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。用离子交换高效液相色谱法检测患者糖化血红蛋白(HbA1c)。实时荧光定量PCR检测患者血清MALAT1表达水平。用Pearson分析MALAT1与患者其余临床指标的相关性;采用二元Logistic回归分析T2DM患者发生DR的影响因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析MALAT1预测DR的价值,计算曲线下面积(AUC)、灵敏度和特异度。结果增生组和非增生组患者年龄、病程、LDL-C、HbA1c、HOMA-IR、IL-6、TNF-α和MALAT1均高于非DR组(均为P<0.05),且增生组患者以上各指标均高于非增生组(均为P<0.05)。三组患者性别、体重指数、高血压占比、高脂血症占比、吸烟占比、饮酒占比、AST、ALT、Scr、SUA、TC、TG、HDL-C、FBG组间比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。MALAT1与病程、LDL-C、HbA1c、HOMA-IR、IL-6、TNF-α均呈正相关(均为P<0.05),与AST、ALT、Scr、SUA、TC、TG、HDL-C、FBG均无相关性(均为P>0.05)。年龄、病程、LDL-C、HbA1c、HOMA-IR、IL-6、TNF-α和MALAT1是T2DM患者发生DR的独立影响因素(均为P<0.05)。MALAT1预测T2DM患者发生DR的AUC为0.843,高于LDL-C(0.464)、HbA1c(0.606)、HOMA-IR(0.601)、IL-6(0.663)、TNF-α(0.694)。MALAT1预测T2DM患者发生DR的灵敏度和特异度分别为89.34%和71.55%。结论T2DM患者发生DR时血清MALAT1表达水平升高,并且与糖脂代谢、炎症指标及病情进展相关。MALAT1可能是预测T2DM发生DR的生物学指标。 展开更多
关键词 糖尿病 长链非编码RNA 人肺腺癌转移相关转录本1 糖尿病视网膜病变 预测价值
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lncRNA AK093987在结肠癌组织中的表达及其临床意义 被引量：3
3
作者 谢孝川 刘清松 +1 位作者 代燕波 李季 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期778-783,共6页
目的:探讨长链非编码核糖核酸AK093987(lnc RNA AK093987)在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法:收集2011年1月至2015年12月四川内江市第一人民医院收治的65例结肠癌患者的肿瘤组织及癌旁组织和15例先天性巨结肠和各种原因结肠破裂... 目的:探讨长链非编码核糖核酸AK093987(lnc RNA AK093987)在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法:收集2011年1月至2015年12月四川内江市第一人民医院收治的65例结肠癌患者的肿瘤组织及癌旁组织和15例先天性巨结肠和各种原因结肠破裂穿孔、肠扭转、嵌顿疝患者的正常结肠组织。通过Real-time PCR法检测lnc RNA AK093987在65例结肠癌组织、癌旁正常组织及结肠癌细胞中的表达,CCK8法检测转染si RNAAK093987下调lnc RNA AK093987表达的结肠癌Lo Vo细胞的增殖。采用Chi-Square检验和Kaplan-Meier法分别分析lnc RNA AK093987表达与临床病理参数、生存时间和预后的关系。Cox回归分析影响结肠癌患者DFS和OS的因素。结果:lnc RNA AK093987在结肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织和正常结肠组织(7.125±1.398 vs 1.058±0.070、1.092±0.049,均P<0.01)。下调lnc RNA AK093987表达的结肠癌Lo Vo细胞增殖显著降低(P<0.05)。lnc RNA AK093987的表达与疾病分期、淋巴结转移、远处转移、肿瘤分化、血清CEA水平和生存状态明显相关(均P<0.05);而与患者的性别、年龄及肿瘤部位无显著相关(均P>0.05);高表达lnc RNA AK093987患者的中位DFS和OS均较低表达者明显缩短[DFS:(13.00±1.49)vs(27.01±1.87)个月;OS:(27.00±3.32)vs(43.72±3.08)个月,均P<0.01];lnc RNA AK093987的表达、远处转移及临床分期是结肠癌独立的预后因素(P<0.05)。此外,下调lnc RNA AK093987的表达能够明显抑制肿瘤细胞的增殖。结论:lnc RNA AK093987参与结肠癌的发生发展,lnc RNA AK093987的表达与疾病分期、淋巴结转移、远处转移、肿瘤分化、血清CEA水平和患者生存状态有关,可作为潜在的结肠癌诊断和预后评估的分子标志物。 展开更多
关键词 长链非编码核糖核酸AK093987 结肠癌 无进展生存时间 总生存时间
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长链非编码RNA(LncRNA)母系表达基因3(MEG3)对糖尿病视网膜病变大鼠模型视网膜血管内皮细胞凋亡的影响 被引量：8
4
作者 王艳平 刘含军 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第1期18-24,共7页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)母系表达基因3(MEG3)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠模型视网膜血管内皮细胞凋亡的影响。方法取SPF级雄性SD大鼠以及体外培养的人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC),均随机分为对照组、模型组、LncRNA MEG3过表达... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)母系表达基因3(MEG3)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠模型视网膜血管内皮细胞凋亡的影响。方法取SPF级雄性SD大鼠以及体外培养的人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC),均随机分为对照组、模型组、LncRNA MEG3过表达组、miR-145-5p agomir组、共转染(LncRNA MEG3过表达质粒+miR-145-5p agomir)组、共转染阴性对照(LncRNA MEG3空载质粒+miR-145-5p agomir阴性对照质粒)组,采用腹腔注射链脲佐菌素建立DR大鼠模型,25 mmol·L^(-1)葡萄糖诱导DR细胞模型。对照组大鼠腹腔注射柠檬酸缓冲液,对照组细胞以正常培养基培养,将大鼠与细胞均分组进行处理,以LncRNA MEG3质粒、miR-145-5p agomir转染处理后,通过伊文思蓝(EB)检测大鼠视网膜血管通透性;TUNEL染色检测大鼠视网膜血管内皮细胞凋亡率;EdU染色与Hoechst 33258染色分别检测细胞增殖、凋亡情况;依照试剂盒测量大鼠房水中及HRMEC炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量;实时荧光定量PCR实验检测HRMEC及大鼠视网膜组织miR-145-5p表达;蛋白免疫印迹法检测HRMEC及大鼠视网膜组织凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)表达;双荧光素酶实验验证HRMEC中LncRNA MEG3对miR-145-5p的靶向调节作用。结果LncRNA MEG3过表达组大鼠玻璃体中EB含量、视网膜血管内皮细胞凋亡率及房水中IL-6、IL-1β含量均低于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);miR-145-5p agomir组大鼠玻璃体中EB含量、视网膜血管内皮细胞凋亡率及房水中IL-6、IL-1β含量均高于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。LncRNA MEG3过表达组HRMEC增殖率均高于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05),HRMEC凋亡率及IL-6、IL-1β含量均低于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);miR-145-5p agomir组HRMEC增殖率均低于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05),HRMEC凋亡率及IL-6、IL-1β含量均高于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。LncRNA MEG3过表达组HRMEC、大鼠视网膜组织miR-145-5p及Bax表达均低于模型组、共转染组,Bcl-2表达均高于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);miR-145-5p agomir组HRMEC、大鼠视网膜组织miR-145-5p及Bax表达均高于模型组、共转染组,Bcl-2表达均低于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。转染野生型miR-145-5p报告质粒+LncRNA MEG3过表达质粒组细胞相对荧光素酶活性(0.33±0.05)低于转染野生型miR-145-5p报告质粒+LncRNA MEG3空载质粒组(1.02±0.21),差异有统计学意义(P<0.05)。结论LncRNA MEG3可通过靶向下调miR-145-5p表达,抑制炎症反应,减轻DR大鼠视网膜血管内皮细胞凋亡,促使HRMEC DR细胞模型存活,改善DR大鼠视网膜血管屏障功能。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 母系表达基因3 miR-145-5p 糖尿病视网膜病变 视网膜血管内皮细胞凋亡
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敲减FEZF1-AS1通过阻断JAK2/STAT3通路抑制食管鳞状细胞癌细胞的侵袭和迁移 被引量：3
5
作者 曹一通 王小文 陈力 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期317-324,共8页
目的探讨长链非编码RNA Fez家族锌指蛋白1反义核糖核酸1(FEZF1-AS1)与食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞侵袭、迁移以及与Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的关系。方法用实时定量PCR检测ESCC的癌组织和ESCC细胞系中FEZF... 目的探讨长链非编码RNA Fez家族锌指蛋白1反义核糖核酸1(FEZF1-AS1)与食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞侵袭、迁移以及与Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的关系。方法用实时定量PCR检测ESCC的癌组织和ESCC细胞系中FEZF1-AS1的表达;构建敲减FEZF1-AS1的慢病毒表达载体,敲减KYSE150、KYSE510细胞的FEZF1-AS1后,流式细胞术检测细胞周期的变化,集落形成实验检测细胞增殖能力,TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭能力,TranswellTM迁移和划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot法检测JAK2和磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白水平。结果在ESCC的癌组织FEZF1-AS1高表达;与正常食管鳞状上皮细胞相比,KYSE150、KYSE510细胞FEZF1-AS1表达高;敲减FEZF1-AS1表达后,ESCC癌细胞的细胞周期和增殖无明显变化,但明显抑制细胞的侵袭和迁移,且JAK2蛋白水平降低,p-STAT3蛋白水平增加。结论敲减FEZF1-AS1阻断JAK2/STAT3通路抑制ESCC细胞的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌(ESCC) 长链非编码RNA(lncRNA) Fez家族锌指蛋白1反义核糖核酸1(FEZF1-AS1) Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3) 侵袭 迁移
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LncRNA LINC00342通过靶向miR-596促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量：4
6
作者 辛宝山 刘刚 +2 位作者 张成雄 汪兵 史良会 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1761-1770,共10页
目的研究LINC00342在胃癌组织、细胞中的表达水平及影响胃癌细胞生物学功能的具体通路。方法运用生物信息学技术,通过GEO数据库及相关预测软件,进行相关筛选及文献查询后,确定所研究的LncRNA及其下游所调控的miRNA;采用qRT-PCR检测LINC0... 目的研究LINC00342在胃癌组织、细胞中的表达水平及影响胃癌细胞生物学功能的具体通路。方法运用生物信息学技术,通过GEO数据库及相关预测软件,进行相关筛选及文献查询后,确定所研究的LncRNA及其下游所调控的miRNA;采用qRT-PCR检测LINC00342、miR-596在胃癌细胞系及人胃黏膜细胞中、胃癌组织及相应癌旁组织中的表达差异;细胞生物学功能上,过表达胃癌BGC-823细胞系中的LINC00342,将其分为pcDNA-LINC00342组和pcDNA组;过表达胃癌MGC-803细胞系中的miR-596,将其分为miR-596-mimic组及mimic-NC组;敲低胃癌MGC-803细胞系中LINC00342的表达,将其分为si LINC00342组及si-NC组、敲低胃癌BGC-823细胞系中miR-596的表达,将其分为miR-596-inhibitor组及inhibitor-NC组;分别进行CCK-8、Edu细胞增殖实验、划痕实验、Transwell细胞侵袭实验、细胞周期实验以验证LINC00342及miR-596对胃癌细胞功能的影响;双荧光素酶标记实验验证LINC00342与miR-596的靶向调控关系。结果通过生物信息学技术及相关软件预测分析,确定所研究LncRNA为LINC00342,预测其下游调控的miRNA为miR-596;LINC00342在胃癌组织中表达高于癌旁组织(P<0.05);在人胃癌细胞系中表达高于人胃黏膜细胞系(P<0.05),miR-596则相反(P<0.05);在胃癌细胞中,LINC00342的过表达能促进胃癌细胞的增殖(P<0.05)、迁移(P<0.01)和侵袭(P<0.001),且减少处于G0/G1期的细胞比率(P<0.01);LINC00342敲低后,胃癌细胞的增殖(P<0.05)、迁移(P<0.01)和侵袭(P<0.001)则受抑制,增加处于G0/G1期的细胞比率(P<0.01);miR-596则发挥着相反的作用。LINC00342和miR-596能特异性结合(P=0.0067)。结论在胃癌细胞中,LINC00342通过调控miR-596,促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 生物信息学技术 MGC-803和BGC-823细胞系 长链非编码核糖核酸 LINC00342 miR-596
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LncRNA-MIAT靶向miR-150-5p对病理性血管化角膜及VEGF、MMP-9的影响 被引量：1
7
作者 赵凌军 杨潇远 +1 位作者 王新茹 李季 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第1期20-24,共5页
目的探讨长链非编码核糖核酸心肌梗死相关转录本(LncRNA-MIAT)靶向miR-150-5p对病理性血管化角膜血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法100只大鼠随机分为对照组、模型组、MIAT-NC组、MIAT组和sh-MIAT组,除对照... 目的探讨长链非编码核糖核酸心肌梗死相关转录本(LncRNA-MIAT)靶向miR-150-5p对病理性血管化角膜血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法100只大鼠随机分为对照组、模型组、MIAT-NC组、MIAT组和sh-MIAT组,除对照组外,其余大鼠以碱烧伤法建立角膜血管化模型。实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测大鼠角膜组织中LncRNA-MIAT和miR-150-5p相对表达情况;双荧光素酶实验验证LncRNA-MIAT和miR-150-5p的靶向关系;ELISA检测大鼠角膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8水平;HE染色观察大鼠角膜组织中血管病理变化;Western blot检测大鼠角膜组织中VEGF、MMP-9相对表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠角膜组织中LncRNA-MIAT相对表达水平,TNF-α、IL-6、IL-8水平,VEGF和MMP-9蛋白相对表达量均升高,miR-150-5p相对表达水平降低(均为P<0.05);与模型组和MIAT-NC组比较,MIAT组大鼠角膜组织中LncRNA-MIAT相对表达水平,TNF-α、IL-6、IL-8水平,VEGF和MMP-9蛋白相对表达量均升高,miR-150-5p相对表达水平降低(均为P<0.05),sh-MIAT组上述指标与MIAT组呈相反趋势(均为P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,LncRNA-MIAT可靶向调控miR-150-5p表达。结论LncRNA-MIAT可促进VEGF、MMP-9的表达,加速角膜血管化的发生,其机制可能与抑制miR-150-5p的表达有关。 展开更多
关键词 角膜血管化 长链非编码核糖核酸心肌梗死相关转录本 miR-150-5p 血管内皮生长因子 基质金属蛋白酶-9
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