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lncRNA-SNHG12在重度子痫前期患者胎盘组织中的表达及其对滋养细胞增殖的影响 被引量：1
1
作者 栾丽霞 张京婷 +3 位作者 苏芮 唐阳芳 田龙 王稳莹 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第9期1241-1246,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因12(SNHG12)在重度子痫前期患者胎盘组织中的表达及其对滋养细胞(HTR8/SVneo)增殖的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测25例正常产妇(正常组)及25例重度子痫前期患者(sPE组)胎... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因12(SNHG12)在重度子痫前期患者胎盘组织中的表达及其对滋养细胞(HTR8/SVneo)增殖的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测25例正常产妇(正常组)及25例重度子痫前期患者(sPE组)胎盘组织中lncRNA-SNHG12的表达。将HTR8/SVneo细胞分为3组:过表达组、抑制组和对照组,分别转染pcDNA3.1-SNHG12、siRNA-SNHG12和空质粒。qRT-PCR法检测转染后24 h各组lncRNA-SNHG12、miRNA-30a-3p及其靶基因DNA甲基转移酶3a(DNMT3a)mRNA的表达,蛋白免疫印迹(Western blot)检测DNMT3a蛋白水平的表达。CCK-8法检测转染后24,48,72 h细胞的增殖情况。结果qRT-PCR结果显示,与正常组比较,sPE组胎盘组织中lncRNA-SNHG12的表达量显著降低(P<0.001)。与对照组相比,过表达组lncRNA-SNHG12表达升高,miR-30a-3p的表达降低(P<0.001);抑制组lncRNA-SNHG12表达降低,miR-30a-3p表达增加(P<0.001)。与对照组比较,过表达组DNMT3a mRNA及蛋白水平表达均增加(P<0.001),抑制组DNMT3a mRNA及蛋白水平表达均降低(P<0.001)。CCK-8检测结果显示,与对照组相比较,抑制组24,48,72 h细胞增殖能力均显著降低(P<0.01),过表达组24,48,72 h细胞增殖能力均升高(24 h:P=0.062;48,72 h:P<0.01)。结论lncRNA-SNHG12与子痫前期发病相关,lncRNA-SNHG12可能通过影响miR-30a-3p/DNMT3a途径,调节滋养细胞增殖能力。 展开更多
关键词 重度子痫前期 小核仁rna宿主基因12 长链非编码rna miR-30a-3p 滋养细胞 细胞增殖
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急性髓系白血病患者血浆lncRNA SNHG16、miR-183-5p水平与病理特征和预后的关系 被引量：3
2
作者 尹薇 王欣 《山东医药》 CAS 2022年第34期1-5,共5页
目的探讨急性髓系白血病(AML)患者血浆长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNASN⁃HG16)、微小RNA-183-5p(miR-183-5p)水平与病理特征和预后的关系。方法选取93例AML患者为AML组,选取同期40例体检中心查体健康者为对照组,采用qPCR法检... 目的探讨急性髓系白血病(AML)患者血浆长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNASN⁃HG16)、微小RNA-183-5p(miR-183-5p)水平与病理特征和预后的关系。方法选取93例AML患者为AML组,选取同期40例体检中心查体健康者为对照组,采用qPCR法检测血浆lncRNASNHG16、miR-183-5p水平。采用Pearson相关法分析AML患者血浆lncRNASNHG16与miR-183-5p水平的相关性及与病理特征的关系。Kaplan-Meier法绘制不同血浆lncRNASNHG16、miR-183-5p水平AML患者生存曲线。结果AML组血浆lncRNASNHG16水平高于对照组,miR-183-5p水平低于对照组(P均<0.01)。Pearson相关性分析显示,AML患者血浆lncRNASNHG16与miR-183-5p水平呈负相关(r=-0.704,P<0.01)。不同白细胞计数、骨髓原始细胞比率、预后危险分层AML患者血浆lncRNASNHG16、miR-183-5p水平比较差异有统计学意义(P均<0.05)。中位随访25个月,3年总生存率为54.84%(51/93)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,lncRNASNHG16高水平者3年总生存率低于lncRNASNHG16低水平者,miR-183-5p高水平者3年总生存率高于miR-183-5p低水平者(P均<0.05)。结论AML患者血浆lncRNASNHG16水平升高,miR-183-5p水平降低,二者水平与白细胞计数、骨髓原始细胞比率、预后危险分层和患者预后有关。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 长链非编码rna小核仁rna宿主基因16 微小rna-183-5p 临床病理特征 预后
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长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3在乳腺癌组织中的表达及其临床意义 被引量：4
3
作者 王璐璐 曾慧娟 +5 位作者 王婧洁 朱舟婷 李汉君 陈涛 地里呼玛尔.吐鲁洪 王少华 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2018年第11期1180-1183,共4页
目的小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)在乳腺癌中的表达情况及作用报道少。文中旨在检测长链非编码RNA SNHG3在乳腺癌及癌旁组织中的表达水平及其与临床病理特征的相关性。方法选取2014年1月至2017年12月南京军区南京总医院普外科经病理确诊... 目的小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)在乳腺癌中的表达情况及作用报道少。文中旨在检测长链非编码RNA SNHG3在乳腺癌及癌旁组织中的表达水平及其与临床病理特征的相关性。方法选取2014年1月至2017年12月南京军区南京总医院普外科经病理确诊的74例乳腺癌患者。采用qRT-PCR法检测乳腺癌及配对癌旁组织中lncRNA SNHG3的表达水平,并分析其与乳腺癌临床病理资料的相关性。结果乳腺癌组织中lncRNA SNHG3的表达水平(0.58±0.78)低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.000)。SNHG3的低表达与Ki-67呈负相关(rs=-0.296,P=0.013)。结论 SNHG3在乳腺癌组织中表达下调,其表达水平与Ki-67相关,可能成为乳腺癌潜在的诊断分子标记物。 展开更多
关键词 乳腺癌 长链非编码rna 小核仁rna宿主基因3
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敲低lncRNA SNHG16对胃癌细胞凋亡的影响及其机制 被引量：1
4
作者 周春欢 刘娟娟 +3 位作者 夏万松 夏英 万颖 黄海 《山东医药》 CAS 2019年第10期1-5,共5页
目的探讨敲低长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因16(SNHG16)对胃癌细胞凋亡的影响及其机制。方法取人胃癌高分化细胞株AGS(以下称AGS细胞),体外传代培养。取传3代、对数生长期、生长状态良好的AGS细胞,随机分为空白对照组、阴性对... 目的探讨敲低长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因16(SNHG16)对胃癌细胞凋亡的影响及其机制。方法取人胃癌高分化细胞株AGS(以下称AGS细胞),体外传代培养。取传3代、对数生长期、生长状态良好的AGS细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、si-SNHG16组。si-SNHG16组、阴性对照组分别转染si-SNHG16干扰序列、阴性对照序列,空白对照组不予转染。转染48 h,收集各组细胞,采用qRT-PCR法验证si-SNHG16干扰效率以及敲低lncRNA SNHG16后p53基因表达;采用Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术、Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡情况;采用Western blotting法检测p53、Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达;采用酶标仪检测Caspase-3酶活性。结果与空白对照组、阴性对照组比较,si-SNHG16组转染48 h lncRNA SNHG16相对表达量明显降低、p53基因相对表达量明显升高,细胞凋亡率和细胞凋亡数均明显增加,p53蛋白及凋亡相关蛋白Bax、Cleaved Caspase-3表达均明显上调,而Bcl-2表达明显下调,且Caspase-3酶活性明显增加(P均<0.05)。阴性对照组与空白对照组上述指标比较P均>0.05。结论敲低lncRNA SNHG16可促进胃癌细胞凋亡,其机制可能与激活p53信号通路下游凋亡相关蛋白表达,继而启动细胞凋亡程序有关。 展开更多
关键词 胃癌 长链非编码rna 核内小rna宿主基因16 rna干扰技术 P53 细胞凋亡
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长链非编码RNA小核仁核糖核酸宿主基因11在肿瘤中的研究进展
5
作者 张钧硕 万明会 +1 位作者 郭燕 仓顺东 《河南医学研究》 CAS 2022年第4期759-764,共6页
长链非编码RNA(lncRNA)是真核细胞中一种转录本超过200个核苷酸的RNA分子,几乎不具备编码蛋白质的能力,但可以调节其他基因的表达从而参与多种肿瘤的发生和发展。lncRNA小核仁核糖核酸宿主基因11(SNHG11)是一种近年来备受关注的lncRNA... 长链非编码RNA(lncRNA)是真核细胞中一种转录本超过200个核苷酸的RNA分子,几乎不具备编码蛋白质的能力,但可以调节其他基因的表达从而参与多种肿瘤的发生和发展。lncRNA小核仁核糖核酸宿主基因11(SNHG11)是一种近年来备受关注的lncRNA。随着研究的深入,已经报道并证实了lncRNASNHG11在多种恶性肿瘤中异常表达,包括消化系统肿瘤、呼吸系统肿瘤、神经系统肿瘤、泌尿系统肿瘤、生殖系统肿瘤,并在这些肿瘤中起着至关重要的作用。本文结合国内外最新报道,就lncRNASNHG11在肿瘤中的影响及其潜在机制进行简要综述。 展开更多
关键词 小核仁核糖核酸宿主基因11 长链非编码rna 肿瘤 研究进展
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鼻咽癌组织SNHG15和LINC00261的表达及其临床意义
6
作者 曲莉 尹昕 +2 位作者 张蕊 杨妍 裴明阳 《解剖学杂志》 CAS 2024年第4期333-338,共6页
目的:探讨鼻咽癌中小核仁RNA宿主基因15(SNHG15)和LINC00261的表达水平及其临床意义。方法:收集2018年1月至2020年2月本院93例行鼻咽癌根治性切除术患者的鼻咽癌组织和癌旁组织样本以及临床资料;培养鼻咽癌CNE-1细胞和正常鼻咽部上皮NP6... 目的:探讨鼻咽癌中小核仁RNA宿主基因15(SNHG15)和LINC00261的表达水平及其临床意义。方法:收集2018年1月至2020年2月本院93例行鼻咽癌根治性切除术患者的鼻咽癌组织和癌旁组织样本以及临床资料;培养鼻咽癌CNE-1细胞和正常鼻咽部上皮NP69细胞,分为空白对照组、shRNA-NC组(转染SNHG15对照)、SNHG15-shRNA组(转染SNHG15)、pcDNA-NC组(转染LINC00261对照)、LINC00261-pcDNA组(转染LINC00261);采用RT-qPCR检测SNHG15和LINC00261表达水平;采用CCK-8和克隆形成实验检测各组细胞的增殖情况;采用Pearson法分析组织中SNHG15和LINC00261表达水平的相关性;采用Kaplan-Meier法分析鼻咽癌组织SNHG15和LINC00261表达水平与患者预后的关系;采用多因素Cox回归分析影响鼻咽癌患者预后的相关因素。结果:鼻咽癌组织中SNHG15表达水平高于癌旁组织,LINC00261表达水平则低于癌旁组织;鼻咽癌组织中SNHG15和LINC00261表达水平呈负相关。CNE-1细胞中SNHG15表达水平高于NP69细胞,LINC00261表达水平则低于NP69细胞;SNHG15-shRNA组和LINC00261-pcDNA组CNE-1细胞克隆形成数量均低于空白对照组、shRNA-NC组及pcDNA-NC组,细胞增殖能力降低。不同SNHG15和LINC00261表达水平的鼻咽癌患者年龄、肿瘤直径及组织学类型差异无统计学意义,而SNHG15高表达组及LINC00261低表达组发生淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期的患者所占比例显著高于SNHG15低表达组及LINC00261高表达组;SNHG15低表达患者3年生存率(84.78%)显著高于SNHG15高表达患者(65.95%),LINC00261低表达患者3年生存率(63.04%)显著低于LINC00261高表达患者(87.23%)。结论:鼻咽癌组织中SNHG15和LINC00261表达与患者临床病理特征及预后密切相关,淋巴结转移、TNM分期及SNHG15是鼻咽癌患者死亡的危险因素,而LINC00261是鼻咽癌患者死亡的保护因素。 展开更多
关键词 鼻咽癌 长链非编码rna 小核仁rna宿主基因15 LINC00261 临床病理特征 预后
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神经肌肉关节促进法联合Brunntrom技术对脑卒中患者肢体功能康复的效果
7
作者 罗强强 洪小娟 +3 位作者 王清华 鲍晓 王松 洪乐 《皖南医学院学报》 CAS 2024年第3期229-233,共5页
目的:探析神经肌肉关节促进法联合Brunnstrom技术对脑卒中患者肢体功能康复及长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因14(lncRNA SNHG14)、微小RNA-145-5p(miR-145-5p)表达的影响。方法:选择弋矶山医院2020年10月~2023年10月就诊的110例脑卒中... 目的:探析神经肌肉关节促进法联合Brunnstrom技术对脑卒中患者肢体功能康复及长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因14(lncRNA SNHG14)、微小RNA-145-5p(miR-145-5p)表达的影响。方法:选择弋矶山医院2020年10月~2023年10月就诊的110例脑卒中患者进行回顾性研究,分为两组各55例。对照组给予Brunnstrom技术运动疗法,观察组给予神经肌肉关节促进法联合Brunnstrom技术。对比两组治疗前后肢体Fugl-Meyer运动功能评定量表[上肢部分(FMA-UE)、下肢部分(FMA-LE)及总分]、下肢肌张力[改良Ashworth痉挛量表(MAS)]、神经损伤康复情况[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)]、血清神经因子[血清髓鞘碱性蛋白(MBP)]、神经生长因子(NGF)及miRNA相关指标(lncRNA SNHG14、miR-145-5p)。结果:两组患者治疗后FMA-UE、FMA-LE及总分均较治疗前上升(P<0.05),且观察组治疗后FMA-UE、FMA-LE及总分上升幅度均高于对照组(P<0.05);而两组患者治疗后MAS、NIHSS评分均较治疗前下降(P<0.05),观察组治疗后MAS、NIHSS评分下降幅度均高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后MBP、lncRNA SNHG14均较治疗前下降(P<0.05),观察组治疗后MBP、lncRNA SNHG14下降幅度均高于对照组(P<0.05);两组患者治疗后NGF、miR-145-5p均较治疗前上升(P<0.05),观察组治疗后NGF、miR-145-5p上升幅度均高于对照组(P<0.05)。结论:神经肌肉关节促进法联合Brunnstrom技术应用于脑卒中患者临床效果显著,可加速肢体功能及神经功能康复,降低下肢肌张力,改善血清神经因子、lncRNA SNHG14、miR-145-5p水平。 展开更多
关键词 脑卒中 神经肌肉关节促进法 Brunnstrom技术 长链非编码rna核仁小rna宿主基因14 微小rna-145-5p
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ESCC组织SNHG17表达及转染si-SNHG17质粒的人食管鳞癌细胞株增殖、凋亡、放射敏感性观察
8
作者 易琼 刘璨语 +5 位作者 倪峰 邰国梅 朱琪伟 杨百霞 崔娟娟 王向前 《山东医药》 CAS 2023年第12期16-21,共6页
目的观察食管鳞癌(ESCC)组织小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)表达情况及转染si-SNHG17质粒的人ESCC细胞株ECA109增殖、凋亡、放射敏感性。方法取ESCC肿瘤组织与癌旁组织标本各89例份;另取ECA109细胞,并随机分为对照组(Control组,空白培养... 目的观察食管鳞癌(ESCC)组织小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)表达情况及转染si-SNHG17质粒的人ESCC细胞株ECA109增殖、凋亡、放射敏感性。方法取ESCC肿瘤组织与癌旁组织标本各89例份;另取ECA109细胞,并随机分为对照组(Control组,空白培养基处理)、si NC组(转染si NC质粒)、si-SNHG17组(转染si-SNHG17质粒)、si-SNHG17+inhibitor NC组(si-SNHG17与inhibitor NC共转染)、si-SNHG17+miR-375 inhibitor组(si-SNHG17与miR-375 inhibitor共转染);采用RT-qPCR法检测ESCC组织、癌旁组织和各组细胞SNHG17、miR-375、USP14 mRNA,CCK-8法检测各组细胞增殖能力(OD值),流式细胞术及Western blot法检测各组细胞凋亡能力[凋亡率及凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase3、USP14蛋白)],克隆形成实验检测各组细胞放射敏感性。双荧光素酶报告基因实验分别验证SNHG17、miR-375及miR-375、USP14的靶向性关系。结果与癌旁组织比较,肿瘤组织中SN⁃HG17、USP14 mRNA表达升高,miR-375表达降低(P均<0.05)。与Control组、si-NC组比较,si-SNHG17组SNHG17表达、OD值、Bcl-2及USP14表达降低,miR-375表达、细胞凋亡率、放射敏感性、Bax及Caspase3蛋白表达升高(P均<0.05)。与si-SNHG17组、si-SNHG17+inhibitor NC组比较,si-SNHG17+miR-375 inhibitor组OD值、Bcl-2及USP14表达升高(P均<0.05),miR-375表达、细胞凋亡率、放射敏感性、Bax及Caspase3蛋白表达降低(P均<0.05)。SN⁃HG17靶向负调控miR-375表达,miR-375靶向负调控USP14表达。结论ESCC组织中SNHG17表达较癌旁组织升高;转染si-SNHG17质粒可抑制ECA109细胞增殖,促进细胞凋亡,增强细胞的放射敏感性,机制可能是上调miR-375来抑制USP14蛋白的表达。 展开更多
关键词 长链非编码rna小核仁rna宿主基因17 食管鳞癌 细胞增殖能力 细胞凋亡能力 细胞放射敏感性 微小rna-375 USP14蛋白
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长链非编码SNHG1/miR-145/ADAM17轴在椎间盘髓核退变中的作用及其调控机制
9
作者 柴星宇 宋将 +3 位作者 朱静华 郝清海 袁崇明 刘涛 《解剖学杂志》 CAS 2023年第3期197-202,226,共7页
目的 :研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)、miR-145及解整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)在椎间盘退变(IDD)组织中的表达,探讨SNHG1调控miR-145/ADAM17轴对椎间盘髓核细胞退变的影响及机制。方法 :采用qRT-PCR、免疫印迹检测30例... 目的 :研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)、miR-145及解整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)在椎间盘退变(IDD)组织中的表达,探讨SNHG1调控miR-145/ADAM17轴对椎间盘髓核细胞退变的影响及机制。方法 :采用qRT-PCR、免疫印迹检测30例IDD患者经手术摘除的髓核组织SNHG1、miR-145与ADAM17的表达;双荧光素酶报告基因、RNA免疫共沉淀等确定SNHG1、miR-145与ADAM17的关系;白介素(IL)-1β诱导髓核细胞建立细胞退化模型,SNHG1 siRNA或miR-145模拟物等转染后,CCK-8、流式细胞术等检测细胞增殖、凋亡以及相关分子指标的变化。结果 :相比于对照髓核组织,IDD髓核组织中SNHG1与ADAM17表达上调,miR-145表达下调,均与Pfirrmann分级显著相关。SNHG1可通过海绵作用靶向miR-145,miR-145也可靶向ADAM17的3’-非编码区(3’-UTR)抑制ADAM17蛋白表达。SNHG1沉默逆转了IL-1β诱导的髓核细胞凋亡及基质酶(基质金属蛋白酶13、ADAMTS4)合成,上调了collagenⅡ和aggrecan表达;而SNHG1过表达增强了IL-1β诱导的上述效应。结论 :SNHG1调控miR-145/ADAM17分子轴,促进髓核细胞凋亡和细胞外基质降解,参与椎间盘退变的发展变化。 展开更多
关键词 长链非编码rna 小核仁rna宿主基因1 MIR-145 解整合素-金属蛋白酶17 椎间盘 退变
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