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LncRNA NEAT1通过miR-136/ERK1/2轴对改善心肌梗死大鼠心肌损伤的机制研究 被引量：1
1
作者 尹宝 谭向宇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期75-84,共10页
目的:探究长链非编码RNA核内富集转录物1(LncRNA NEAT1)通过miR-136/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)轴对改善心肌梗死(MI)大鼠心肌损伤的机制。方法:采用随机数字表法将120只SD雄性大鼠分为6组(n=20):假手术组(sham组)、心肌梗死组(MI组... 目的:探究长链非编码RNA核内富集转录物1(LncRNA NEAT1)通过miR-136/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)轴对改善心肌梗死(MI)大鼠心肌损伤的机制。方法:采用随机数字表法将120只SD雄性大鼠分为6组(n=20):假手术组(sham组)、心肌梗死组(MI组)、对照干扰组(sh-NC组)、NEAT1干扰组(sh-NEAT1组)、NEAT1干扰+miR-136对照抑制组(sh-NEAT1+antagomiR-NC组)和NEAT1干扰+miR-136抑制组(sh-NEAT1+antagomiR-136组)。MI术前7 d心肌内分别注射100μl对应腺病毒载体。各组大鼠结扎左前降支血管建立MI模型。Sham组仅切开左胸暴露心脏不结扎。H9C2心肌细胞分为control组、vehicle组、sh-NC组、sh-NEAT1组、sh-NEAT1+antagomiR-NC组和sh-NEAT1+antagomiR-136组。将心肌细胞分别转染对应NEAT1干扰载体及阴性对照、miR-136抑制物及阴性对照。StarBase预测及双荧光素酶报告实验验证LncRNA NEAT1对miR-136的靶向调控关系;TTC染色、HE染色测定大鼠MI面积、观察心肌组织病理学改变;超声心动图检测大鼠心脏功能;流式细胞术检测大鼠心肌组织和H9C2细胞凋亡;ELISA检测血清氧化应激、心肌酶相应指标、心肌组织和H9C2细胞炎症因子含量;CCK8法、EdU染色法检测H9C2细胞增殖能力;RT-qPCR检测心肌组织和H9C2细胞miR-136、LncRNA NEAT1表达;Western blot检测心肌组织和H9C2细胞ERK1/2、p-ERK1/2、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl2相关X的蛋白质(Bax)蛋白表达水平。结果:LncRNA NEAT1在损伤心肌组织和细胞中表达上调,miR-136表达下调(P<0.05),同时NEAT1靶向调控miR-136水平;抑制NEAT1表达能够提高左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、Bcl-2水平,降低肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低Bax、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、丙二醛(MDA)、TNF-α、IL-1β、IL-6、p-ERK1/2/ERK1/2水平(P<0.05),促进心肌细胞增殖、抑制凋亡,减少MI面积,抑制氧化应激及炎症水平,同时改善心肌损伤;而抑制miR-136能挽救上述影响。结论:LncRNA NEAT1在损伤心肌组织和细胞中表达上调,miR-136表达下调,抑制LncRNA NEAT1表达通过miR-136/ERK1/2轴抑制细胞凋亡、氧化应激及炎症水平,从而改善心肌损伤。 展开更多
关键词 长链非编码rna核内富集转录物1 miR-136 心肌梗死 心肌损伤
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长链非编码RNA MALAT1对氧糖剥夺/复氧诱导的人脑微血管内皮细胞血管生成的影响 被引量：1
2
作者 高昶 刘燕 +1 位作者 杨皓翔 张翠翠 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期832-839,共8页
目的:探讨长链非编码RNA (lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1 (MALAT1)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMECs)血管生成的影响,并阐明其潜在的分子机制。方法:采用生物信息学方法预测MALAT1、不均一核糖核蛋白K (hnRNPK)... 目的:探讨长链非编码RNA (lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1 (MALAT1)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMECs)血管生成的影响,并阐明其潜在的分子机制。方法:采用生物信息学方法预测MALAT1、不均一核糖核蛋白K (hnRNPK)和血管内皮生长因子A (VEGFA)的结合位点。HBMECs进行OGD/R处理构建脑缺血细胞模型,分为对照组、OGD/R模型组、OGD/R+siNC组、OGD/R+沉默MALAT1 (OGD/R+siMALAT1)组和OGD/R+siMALAT1+过表达VEGFA (OGD/R+siMALAT1+VEGFA)组。采用小干扰RNA (siRNA)沉默MALAT1的表达,采用pcDNA载体构建VEGFA过表达载体,将构建的siMALAT1和pcDNA VEGFA载体分别或同时转染至HBMECs中。利用管形成实验检测各组细胞血管形成能力,Western blotting法检测各组细胞中VEGFA蛋白表达水平。6周龄健康雄性C57BL/6 J小鼠20只,随机分为假手术组、大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组、MCAO+NC空载体(MCAO+NC)组和MCAO+过表达MALAT1 (MCAO+MATAL1)组,每组5只,除假手术组外,其余各组小鼠利用线栓法构建MCAO小鼠模型,MCAO+NC组和MCAO+MATAL1组小鼠右脑室内分别注射NC空载体和MALAT1过表达载体。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测各组小鼠脑梗死面积百分率,Western blotting法检测各组小鼠脑组织中VEGFA蛋白表达水平。结果:生物信息学预测,MALAT1与hnRNPK及hnRNPK与VEGFA均存在结合位点。管形成实验和Western blotting法检测,与对照组比较,OGD/R模型组细胞成管数明显增加(P<0.01),细胞中VEGFA蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与OGD/R模型组比较,OGD/R+siMALAT1组细胞成管数明显减少(P<0.01),细胞中VEGFA蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与OGD/R+siMALAT1组比较,OGD/R+siMALAT1+VEGFA组细胞成管数明显增加(P<0.01),细胞中VEGFA蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。在MCAO模型小鼠实验中,TTC染色和Western blotting法检测,与假手术组比较,MCAO模型组小鼠脑梗死面积百分率和脑组织中VEGFA蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与MCAO模型组比较,MCAO+MALAT1组小鼠脑梗死面积百分率明显降低(P<0.01),脑组织中VEGFA蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:LncRNA MALAT1可增强靶基因VEGFA的稳定性并上调其表达,进而促进缺血性脑卒中小鼠的脑血管生成,为缺血性脑卒中的治疗提供了新的思路。 展开更多
关键词 长链非编码rna 肺腺癌转移相关转录本1 血管生成 不均一核糖核蛋白K 血管内皮生长因子A
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长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1表达影响裸鼠骨肉瘤增殖的病理改变
3
作者 刘畅 乔苏迟 +3 位作者 徐唯傑 李博 许常利 王志伟 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期56-62,共7页
目的探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(MALAT-1)表达对裸鼠皮下植入的骨肉瘤增殖和病理学形态的影响。方法使用慢病毒感染构建MALAT-1稳定低表达的骨肉瘤U2OS细胞系,qPCR法验证MALAT-1表达的改变。将12只4~6周龄的雄性裸鼠随机... 目的探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(MALAT-1)表达对裸鼠皮下植入的骨肉瘤增殖和病理学形态的影响。方法使用慢病毒感染构建MALAT-1稳定低表达的骨肉瘤U2OS细胞系,qPCR法验证MALAT-1表达的改变。将12只4~6周龄的雄性裸鼠随机平均分为实验组和对照组,实验组皮下植入MALAT-1稳定低表达的骨肉瘤U2OS细胞,对照组皮下植入空载慢病毒处理的骨肉瘤U2OS细胞。分别在植入后第3、6、9、12、15、18、21天测定并记录两组裸鼠皮下骨肉瘤的体积。植瘤后第21天处死裸鼠,完整取出骨肉瘤称重,通过H-E染色观察骨肉瘤病理学形态,免疫组织化学染色观察增殖细胞核抗原(PCNA)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果与对照组相比,实验组的肿瘤生长更慢,植瘤21 d后的体积、质量均小于对照组(P均<0.01)。H-E染色结果显示,实验组肿瘤基质成分增多,肿瘤细胞密集程度降低。免疫组织化学染色结果显示,实验组PCNA阳性染色积分光密度(IOD)中位数为8531.03、阳性细胞占比为29.3%(1758/6000),对照组IOD中位数为27548.23、阳性细胞占比为56.5%(3392/6000),实验组PCNA表达程度较对照组下降,差异均有统计学意义(P均<0.05);实验组VEGF阳性染色IOD为18179.490±18299.433、阳性细胞占比为51.0%(3063/6000),对照组IOD为15850.632±9341.063、阳性细胞占比为50.0%(3001/6000),两组VEGF表达程度差异无统计学意义(P均>0.05)。结论抑制骨肉瘤中长链非编码RNA MALAT-1的表达可以延缓肿瘤的生长,降低肿瘤的侵袭性,促进实体瘤中肿瘤细胞的坏死。 展开更多
关键词 骨肉瘤 长链非编码rna 肺腺癌转移相关转录本1 增殖细胞核抗原 血管内皮生长因子
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NEAT1、miR-27a-3p在阿尔茨海默病患者血清和脑脊液中的表达关系
4
作者 何丽杰 张春艳 王静 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期207-212,共6页
目的:探究长链非编码RNA核富含丰富的转录本1(long chain non-coding RNA nuclear-enriched abundant transcript 1, LncRNA NEAT1)、miR-27a-3p在阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)患者血清和脑脊液中的表达关系及意义。方法:选择2... 目的:探究长链非编码RNA核富含丰富的转录本1(long chain non-coding RNA nuclear-enriched abundant transcript 1, LncRNA NEAT1)、miR-27a-3p在阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)患者血清和脑脊液中的表达关系及意义。方法:选择2019年10月至2021年9月天津市第五中心医院神经内科收治的AD患者66例作为病例组,根据临床痴呆评定量表(clinical dementia rating, CDR)评分分为轻度组(≤1分,n=41)与中重度组(>1分,n=25);另取同期门诊其他就诊患者血清和脑脊液标本66例志愿者作为对照组。收集所有受试者的一般资料并评估认知程度,采用实时荧光定量PCR检测血清和脑脊液miR-27a-3p、NEAT1表达水平,酶联免疫吸附试验检测脑脊液β-淀粉样前体蛋白裂解酶1(β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme 1,BACE1)、β淀粉样蛋白(amyloid β,Aβ)40和Aβ42水平,采用Spearman法分析血清miR-27a-3p、NEAT1水平与简易精神状态检测量表的相关性,采用Pearson法分析血清miR-27a-3p、NEAT1水平与Aβ沉积平均标准摄取值比率(standardized uptake value ratio, SUVR)及脑脊液miR-27a-3p、NEAT1、BACE1、Aβ42、Aβ40水平的相关性。结果:MMSE评分[21 (17,25),9(7,11)vs. 27 (21,34)]、MoCA评分[17 (12,21),10 (7,13)vs. 27 (21,31)]、血清miR-27a-3p水平(0.55±0.13,0.46±0.06 vs. 0.97±0.22)、脑脊液miR-27a-3p(0.48±0.10,0.35±0.10 vs. 1.03±0.31)、Aβ42水平[(303.55±36.77) ng/L,(231.45±34.14) ng/L vs.(499.99±53.63) ng/L]及Aβ42/Aβ40比值(0.030±0.008, 0.022±0.007 vs. 0.048±0.010)轻度组、中重度组AD患者均低于对照组(P均<0.05),且中重度组AD患者较轻度组低(P均<0.05);血清NEAT1水平(2.31±0.64,3.13±0.76 vs. 1.05±0.20)、SUVR(1.50±0.29,1.76±0.52 vs. 0.74±0.15)及脑脊液NEAT1(3.51±1.24,4.30±1.65 vs. 1.01±0.23)、BACE1水平[(55.78±5.98)μg/L,(72.32±16.08)μg/L vs.(21.39±3.73)μg/L]轻度组、中重度组AD患者均高于对照组(P均<0.05),且中重度组AD患者较轻度组高(P均<0.05)。AD患者血清NEAT1水平与SUVR及脑脊液NEAT1、BACE1呈正相关(r=0.350,0.606,0.341,P<0.05),与MMSE评分、MoCA评分呈负相关(r=-0.473,-0.482,P均<0.05);血清miR-27a-3p水平与脑脊液miR-27a-3p水平、MMSE评分、MoCA评分呈正相关(r=0.695,0.424,0.412,P<0.05),与SUVR及脑脊液BACE1水平呈负相关(r=-0.521、-0.447,P均<0.05)。结论:NEAT1、miR-27a-3p在AD患者血清及脑脊液中表达趋势具有一致性,NEAT1水平均升高,miR-27a-3p水平均降低,二者水平呈负相关,与AD患者脑中Aβ沉积程度有关,并参与AD的病情进展。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 长链非编码rna核富含丰富的转录本1 miR-27a-3p Β淀粉样蛋白 相关性
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长非编码RNA NEAT1在糖尿病及其并发症中的分子调控机制 被引量：4
5
作者 袁凤英 孙少康 金智生 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期159-164,共6页
糖尿病是由多种因素引起的代谢综合征,常造成多系统损害,导致眼、肾、血管、心、神经等组织器官慢性进行性病变。目前,其病因及发病机制未完全阐明,且缺乏有效治愈手段。进一步探索驱动糖尿病及其并发症的分子调控机制,鉴定出特异性的... 糖尿病是由多种因素引起的代谢综合征,常造成多系统损害,导致眼、肾、血管、心、神经等组织器官慢性进行性病变。目前,其病因及发病机制未完全阐明,且缺乏有效治愈手段。进一步探索驱动糖尿病及其并发症的分子调控机制,鉴定出特异性的生物标志物和分子治疗靶标,无疑是阻止糖尿病发生发展,改善患者生存质量的有效策略。长非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是机体正常生命活动以及疾病发生发展中重要的调控因子,其异常表达和突变是引起糖尿病等许多疾病的主要原因之一。核旁丛组装转录本1(nuclear paraspeckle assembly transcript 1,NEAT1)是近年新发现的lncRNA分子,因其在糖尿病及其并发症中具有重要的调控作用,以及多样的生物学效应而倍受关注。本文对lncRNA NEAT1在糖尿病及其并发症中的分子调控机制及其相关生物学功能进行详细总结,以期为糖尿病早期预防、诊断以及分子靶向治疗提供新的科学参考。 展开更多
关键词 长非编码rna 核旁丛组装转录本1 糖尿病
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肺结核患者外周血单个核细胞NFκB1与LncRNA-PACER的表达关系研究 被引量：8
6
作者 黄东轩 何朝文 +4 位作者 廖毅力 彭剑锋 杨帆 曹亚辉 黄冬生 《海南医学院学报》 CAS 2020年第4期285-289,共5页
目的:探讨肺结核患者外周血单个核细胞(PBMCs)中核转录因子kappa B1(NFκB1)与长链非编码RNA PACER(LncRNA-PACER)的表达关系。方法:收集本院确诊的肺结核患者40例(肺结核组)及同期健康体检者40例(对照组),采用酶联免疫吸附(ELISA)法检... 目的:探讨肺结核患者外周血单个核细胞(PBMCs)中核转录因子kappa B1(NFκB1)与长链非编码RNA PACER(LncRNA-PACER)的表达关系。方法:收集本院确诊的肺结核患者40例(肺结核组)及同期健康体检者40例(对照组),采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6和IL-8水平;实时荧光定量PCR法检测PBMCs中LncRNA-PACER、NFκB1 mRNA表达;Western blot检测PBMCs中NFκB1、COX2蛋白表达;Pearson法分析肺结核患者PBMCs中LncRNA-PACER、NFκB1表达的相关性;分析肺结核患者PBMCs中LncRNA-PACER、NFκB1表达与临床病理特征的关系。结果:与对照组相比,肺结核组血清中TNF-α、IL-6和IL-8表达均显著升高(P<0.05),PBMCs中LncRNA-PACER、NFκB1 mRNA及蛋白、COX2蛋白表达均显著升高(P<0.05)。PBMCs中LncRNA-PACER、NFκB1蛋白表达水平与患者肺部病灶数量、肺部空洞有关(P<0.05),肺结核患者PBMCs中LncRNA-PACER表达与NFκB1 mRNA表达呈正相关(r=0.873,P<0.05)。结论:肺结核患者PBMCs中NFκB1、LncRNA-PACER表达显著升高,二者呈正相关,均与肺结核发生发展密切相关。 展开更多
关键词 肺结核 外周血单个核细胞 核转录因子kappa B 1 长链非编码rna PACER
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lncRNA NEAT1激活PI3K/Akt信号通路对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡的影响及机制 被引量：2
7
作者 翟志恒 田杨 +1 位作者 周玉妮 宋玉成 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1188-1195,共8页
目的探讨lncRNA NEAT1通过激活PI3K/Akt信号通路对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型细胞凋亡的影响及可能机制。方法以0、5、10、20μmol/L Aβ_(25-35)诱导PC12细胞,构建AD细胞模型。用5μmol/L Aβ_(25-35)处理PC12细胞,并于24... 目的探讨lncRNA NEAT1通过激活PI3K/Akt信号通路对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型细胞凋亡的影响及可能机制。方法以0、5、10、20μmol/L Aβ_(25-35)诱导PC12细胞,构建AD细胞模型。用5μmol/L Aβ_(25-35)处理PC12细胞,并于24、48、72 h采用qRT-PCR检测lncRNA NEAT1相对表达水平。取PC12细胞,(1)设置对照组、敲降lncRNA NEAT1组、si-NC组、空载体组及过表达lncRNA NEAT1组,对照组不做任何处理,其余4组分别用含si-lncRNA NEAT1、si-NC、pcDNA3.1-NC、pcDNA3.1-lncRNA NEAT1的Opti-MEM培养基培养并转染8 h,然后使用20μmol/L Aβ_(25-35)处理。采用qRT-PCR检测lncRNA NEAT1相对表达水平;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡情况,并以G1和G2期细胞比例反映细胞增殖情况;ELISA法检测细胞上清中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。(2)设置对照组、空载体组及过表达lncRNA NEAT1组,采用Western blotting检测p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达水平。(3)设置对照组、si-NC组、敲降lncRNA NEAT1组、空载体组、过表达lncRNA NEAT1组及过表达lncRNA NEAT1+LY294002组,过表达lncRNA NEAT1+LY294002组细胞转染pcDNA3.1-lncRNA NEAT1后,加入10μmol/L PI3K通路抑制剂LY294002处理,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果不同浓度的Aβ_(25-35)均可明显抑制lncRNA NEAT1的表达,且呈浓度依赖性(P=0.001)。与空载体组相比,过表达lncRNA NEAT1组lncRNA NEAT1相对表达水平、细胞增殖率、G2期细胞比例明显增高,细胞凋亡率、G1期细胞比例明显降低(P<0.05);与si-NC组相比,敲降lncRNA NEAT1组lncRNA NEAT1相对表达水平、细胞增殖率、G2期细胞比例明显降低,细胞凋亡率、G1期细胞比例明显升高(P<0.05)。ELISA检测结果显示,与空载体组相比,过表达lncRNA NEAT1组细胞上清中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平明显降低(P<0.05);与si-NC组相比,敲降lncRNA NEAT1组细胞上清中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平明显升高(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,与空载体组相比,过表达lncRNA NEAT1组信号通路相关蛋白p-PI3K、p-Akt相对表达水平增高(p-PI3K:0.86±0.05 vs.0.15±0.02,P=0.003;p-Akt:0.86±0.06 vs.0.11±0.04,P=0.000)。与过表达lncRNA NEAT1组相比,过表达lncRNA NEAT1+LY294002组细胞凋亡率明显升高(9.00%±0.10%vs.5.13%±0.21%,P=0.004)。结论lncRNA NEAT1可通过调控PI3K/Akt通路促进Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞增殖,抑制PC12细胞凋亡。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 长链非编码rna 核富集转录本1 PI3K/AKT
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LncRNA NEAT1调控miR-505-3p/VEGFA对碱烧伤大鼠角膜新生血管的影响 被引量：3
8
作者 程新潮 曹瑾 +1 位作者 杨洁 吕旭东 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第11期863-868,共6页
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)核旁斑组装转录本1(NEAT1)调控微小RNA-505-3p(miR-505-3p)/血管内皮生长因子A(VEGFA)轴对碱烧伤大鼠角膜新生血管生成的影响及其作用机制。方法 144只SD大鼠随机分为对照组、模型组、sh-NC组、sh-NEAT1... 目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)核旁斑组装转录本1(NEAT1)调控微小RNA-505-3p(miR-505-3p)/血管内皮生长因子A(VEGFA)轴对碱烧伤大鼠角膜新生血管生成的影响及其作用机制。方法 144只SD大鼠随机分为对照组、模型组、sh-NC组、sh-NEAT1组、sh-NEAT1+antagomir-NC组和sh-NEAT1+miR-505-3p antagomir组,每组24只。除对照组外,其余组大鼠均建立碱烧伤模型。观察大鼠角膜新生血管情况,并计算角膜新生血管面积;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测大鼠角膜中LncRNA NEAT1、miR-505-3p、VEGFA mRNA表达;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠角膜病理形态学改变;免疫组织化学染色、Western blot检测大鼠角膜中VEGFA、CD31蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-505-3p与LncRNA NEAT1、VEGFA的靶向关系。结果 与对照组比较,模型组大鼠角膜新生血管面积增加,LncRNA NEAT1、VEGFA mRNA相对表达水平以及VEGFA、CD31蛋白表达水平均升高,miR-505-3p相对表达水平降低(均为P<0.05),角膜组织存在炎症细胞浸润、上皮细胞缺损等病理学损伤;与sh-NC组比较,sh-NEAT1组大鼠角膜新生血管面积减少,LncRNA NEAT1、VEGFA mRNA相对表达水平以及VEGFA、CD31蛋白表达水平均降低,miR-505-3p相对表达水平升高(均为P<0.05),角膜组织病理学损伤有所改善;与sh-NEAT1+antagomir-NC组比较,sh-NEAT1+miR-505-3p antagomir组大鼠角膜新生血管面积增加,VEGFA mRNA相对表达水平以及VEGFA、CD31蛋白表达水平均升高,miR-505-3p相对表达水平降低(均为P<0.05),角膜组织病理学损伤加重。经验证,大鼠角膜上皮细胞中miR-505-3p与LncRNA NEAT1、VEGFA均存在靶向关系。结论 干扰LncRNA NEAT1可能通过靶向上调miR-505-3p并下调VEGFA表达抑制碱烧伤大鼠角膜新生血管生成。 展开更多
关键词 碱烧伤 角膜新生血管 长链非编码rna核旁斑组装转录本1 微小rna-505-3p 血管内皮生长因子A
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lncRNA NEAT1通过miR-377-3p/Wnt通路影响ox-LDL诱导的人血管平滑肌细胞增殖、侵袭迁移
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作者 袁咏梅 程晓丹 +3 位作者 孙家安 常东歌 何莹莹 刘畅 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1534-1541,共8页
目的·研究长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA)核旁斑组装转录本1 (nuclear paraspeckle assembly transcript 1,NEAT1)通过微RNA-377-3p (microRNA-377-3p,miR-377-3p)调控Wnt通路对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-densit... 目的·研究长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA)核旁斑组装转录本1 (nuclear paraspeckle assembly transcript 1,NEAT1)通过微RNA-377-3p (microRNA-377-3p,miR-377-3p)调控Wnt通路对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导人血管平滑肌细胞(human vascular smooth muscle cell,HVSMC)增殖、侵袭迁移的影响。方法·以100μg/mL的ox-LDL处理体外培养的HVSMC。将HVSMC随机分为对照组、模型组、lncRNA NEAT1siRNA组、miR-377-3p抑制组、转染+抑制组(转染NEAT1 siRNA和miR-377-3p抑制剂)、转染阴性对照组(NEAT1 siRNA阴性对照)。除对照组外,其余各组以100μg/mL的ox-LDL诱导建立动脉粥样硬化细胞模型,分组转染处理后,通过细胞计数试剂盒8 (cell counting kit-8,CCK-8)测定各组细胞活力;通过流式细胞实验测定各组细胞凋亡率;通过Transwell实验评测各组细胞迁移侵袭情况;通过免疫印迹实验评测各组细胞增值细胞标志蛋白[增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)]及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志蛋白[E-cadherin、vimentin]的表达;通过qRT-PCR实验测定各组细胞NEAT1、miR-377-3p及无翅型MMTV整合位点家族成员5A (wingless-related MMTV integration site 5A, WNT5A) mRNA表达。结果·与对照组相比,模型组NEAT1 mRNA表达升高,miR-377-3p mRNA表达降低,细胞凋亡率降低,细胞活力、迁移侵袭细胞数升高,PCNA、vimentin蛋白表达蛋白升高,E-cadherin表达降低,WNT5A mRNA表达升高(均P=0.000)。干扰NEAT1后,细胞凋亡率升高,细胞活力、迁移侵袭细胞数降低,PCNA、vimentin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达升高,WNT5A mRNA表达降低(均P=0.000);抑制miR-377-3p后上述各项指标均呈现相反的表达趋势(均P<0.05)。此外,抑制miR-377-3p可逆转NEAT1干扰对细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的调控作用(均P=0.000)。结论·下调NEAT1表达,可能通过与miR-377-3p竞争性结合,升高miR-377-3p表达,降低Wnt通路蛋白表达,进而抑制ox-LDL诱导的HVSMC异常增殖及侵袭迁移,并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码rna 核旁斑组装转录本1 微rna-377-3p 人血管平滑肌细胞 增殖 侵袭迁移
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lnc⁃NEAT1通过miR⁃29c⁃3p/CSPG4信号轴调节黑色素瘤B16细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量：1
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作者 谢奇 樊鑫梅 +3 位作者 韩永红 陶娟 刘旭 刘家秀 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2023年第4期492-501,共10页
目的:探讨长链非编码RNA⁃核富集转录本1(long non⁃coding RNA⁃nuclear enriched abundant transcript 1,lnc⁃NEAT1)对黑色素瘤(melanoma,MM)细胞增殖、迁移和侵袭的调控机制。方法:体外培养MM细胞系(A375、A875、M14、B16)和人表皮黑色... 目的:探讨长链非编码RNA⁃核富集转录本1(long non⁃coding RNA⁃nuclear enriched abundant transcript 1,lnc⁃NEAT1)对黑色素瘤(melanoma,MM)细胞增殖、迁移和侵袭的调控机制。方法:体外培养MM细胞系(A375、A875、M14、B16)和人表皮黑色素细胞(HEMa⁃LP),采用实时荧光定量PCR(real⁃time quantitative PCR,RT⁃qPCR)检测细胞中lnc⁃NEAT1、microRNA⁃29c⁃3p(miR⁃29c⁃3p)、硫酸软骨素蛋白多糖4(chondroitin sulfate proteoglycan 4,CSPG4)mRNA表达。取对数生长期B16细胞,分为对照组(control组)、si⁃NC组、si⁃NEAT1组、si⁃NEAT1+inhibitor⁃NC组、si⁃NEAT1+miR⁃29c⁃3p inhibitor组,用Lipofectamine 3000将相应质粒转染到细胞中。RT⁃qPCR检测转染效率,MTT法检测细胞增殖活力,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法检测细胞CSPG4及增殖、迁移与侵袭相关蛋白表达。双荧光素酶报告基因检测miR⁃29c⁃3p与lnc⁃NEAT1、CSPG4的靶向关系。裸鼠移植瘤实验探究lnc⁃NEAT1敲低对MM细胞体内生长的影响。结果:MM细胞系中lnc⁃NEAT1和CSPG4 mRNA水平显著高于HEMa⁃LP细胞,miR⁃29c⁃3p水平显著低于HEMa⁃LP细胞(P均<0.05)。敲低lnc⁃NEAT1可显著升高miR⁃29c⁃3p表达,降低CSPG4 mRNA和蛋白水平,抑制细胞增殖、迁移和侵袭,并降低Ki⁃67、N⁃cadherin与Vimentin蛋白水平,升高E⁃cadherin蛋白水平(P均<0.05);下调miR⁃29c⁃3p表达可显著升高CSPG4 mRNA和蛋白水平,减弱lnc⁃NEAT1敲低对MM细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测结果显示,转染miR⁃29c⁃3p mimic后,细胞中NEAT1⁃WT和CSPG4⁃WT的荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。裸鼠移植瘤实验结果显示,敲低lnc⁃NEAT1可显著抑制体内移植瘤生长,而抑制miR⁃29c⁃3p可显著减弱lnc⁃NEAT1敲低对移植瘤生长的抑制作用(P均<0.05)。结论:lnc⁃NEAT1可能通过调节miR⁃29c⁃3p/CSPG4轴促进MM细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 黑色素瘤 长链非编码rna核富集转录本1 microrna⁃29c⁃3p 硫酸软骨素蛋白多糖4 增殖 迁移 侵袭
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