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MOTS-c通过调节转运体MRP2表达对甘氨鹅脱氧胆酸诱导的肝细胞损伤的影响: 1; 作者敖宇张旭阳 +3 位作者唐聃刘公伟黄丹蔡治方《器官移植》北大核心 2025年第3期425-434,共10页; 目的探讨线粒体衍生肽MOTS-c对甘氨鹅脱氧胆酸(GCDCA)诱导的人肝细胞THLE-3损伤的影响及相关机制。方法体外培养THLE-3细胞,采用不同浓度的GCDCA和MOTS-c干预THLE-3细胞,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法筛选出GCDCA和MOTS-c的处理浓度。再... 展开更多; 关键词胆汁淤积缺血-再灌注损伤肝移植肝损伤甘氨鹅脱氧胆酸 MOTS-c 核因子E2相关因子2 多药耐药蛋白2; 在线阅读下载PDF 职称材料

甘氨鹅脱氧胆酸钠通过MAPK/ERK1/2介导Bcl-2在Ser70位点的磷酸化引起人肝细胞癌的抗药被引量：6: 2; 作者陈磊周茂军 +2 位作者肖湘成李霞杨满意《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期97-102,共6页; B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)是一种重要的抗凋亡蛋白质,在多种人类肿瘤中普遍过表达。甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDA)与消化道肿瘤的发生发展密切相关,并能介导肝癌细胞对化疗药物的抵抗。本文旨在探讨在GCDA介导的人肝细胞癌(HCC)耐药性中Bcl-2的作... 展开更多; 关键词肝细胞癌甘氨鹅脱氧胆酸钠 B细胞淋巴瘤-2 磷酸化; 在线阅读下载PDF 职称材料

PI3K/AKT/mTOR信号通路对甘氨鹅脱氧胆酸钠诱导的肝细胞凋亡的机制研究被引量：9: 3; 作者翁丹丹王俊波郦光晓《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第2期121-127,共7页; 目的:探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路对甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC)诱导的人肝正常细胞HL-7702增殖、凋亡的影响。方法:将HL-7702细胞分为对照组、GCDC组(1 mmol/L的GCDC预处理细胞4 h)、GCDC+LY294002组(GCDC处理细胞4 h后,使用15μmol/L的LY29... 展开更多; 关键词 PI3K/AKT/mTOR信号通路甘氨鹅脱氧胆酸钠肝细胞损伤氧化应激; 在线阅读下载PDF 职称材料

TMEM39A在原发性胆汁性胆管炎中的作用机制: 4; 作者孙晓彤韩崇旭 +2 位作者王婵任传利张明明《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第17期2176-2182,共7页; 目的探讨TMEM39A在原发性胆汁性胆管炎中的作用机制。方法为研究TMEM39A在原发性胆汁性胆管炎中如何调节自噬的表达,选用人肝胆管癌细胞RBE来进行研究。并用疏水性胆汁酸甘氨鹅脱氧胆酸(GCDC)处理人肝胆管癌细胞RBE分为3组:control组、... 展开更多; 关键词 TMEM39A 原发性胆汁性胆管炎人肝胆管癌细胞微管相关蛋白3β 甘氨鹅脱氧胆酸; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名MOTS-c通过调节转运体MRP2表达对甘氨鹅脱氧胆酸诱导的肝细胞损伤的影响: 1; 作者敖宇张旭阳唐聃刘公伟黄丹蔡治方; 机构遵义医科大学第二附属医院肝胆外科; 出处《器官移植》北大核心 2025年第3期425-434,共10页; 基金贵州省卫生健康委科学技术基金项目(WJW-2021-014)。; 文摘目的探讨线粒体衍生肽MOTS-c对甘氨鹅脱氧胆酸(GCDCA)诱导的人肝细胞THLE-3损伤的影响及相关机制。方法体外培养THLE-3细胞,采用不同浓度的GCDCA和MOTS-c干预THLE-3细胞,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法筛选出GCDCA和MOTS-c的处理浓度。再采用GCDCA(200μmol/L)、MOTS-c(15、30、60μmol/L)、多药耐药蛋白2(MRP2)抑制剂Probenecid(500μmol/L)和核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂ML385(10μmol/L)对THLE-3细胞进行处理或预处理,采用CCK-8法检测各组细胞增殖率;生化法检测各组细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测细胞中MRP2信使RNA(mRNA)水平;蛋白质印迹法检测细胞中MRP2和Nrf2蛋白表达水平。结果随着GCDCA处理浓度的升高,THLE-3细胞增殖活性逐渐降低,细胞培养液中LDH活性及细胞凋亡水平逐渐升高,细胞中MRP2表达水平均逐渐降低(均为P<0.05)。30、60μmol/L MOTS-c干预均可提高GCDCA暴露下THLE-3细胞增殖活性,上调细胞中MRP2和Nrf2表达水平,而降低细胞培养液中LDH活性及细胞凋亡水平(均为P<0.05)。联合Probenecid干预可部分逆转MOTS-c对GCDCA诱导的THLE-3细胞损伤的改善作用,联合ML385干预则又可部分抑制MOTS-c干预对GCDCA暴露下THLE-3细胞中MRP2表达的诱导作用。结论MOTS-c可减轻GCDCA诱导的人肝细胞THLE-3损伤,其作用机制可能与促进Nrf2介导的MRP2表达上调有关。; 关键词胆汁淤积缺血-再灌注损伤肝移植肝损伤甘氨鹅脱氧胆酸 MOTS-c 核因子E2相关因子2 多药耐药蛋白2; Keywords Cholestasis Ischemia-reperfusion injury Liver transplantation Hepatocyte injury Glycochenodeoxycholic acid MOTS-c Nuclear factor erythroid 2-related factor 2 Multidrug resistance protein 2; 分类号 R617 [医药卫生—外科学] R657.3 [医药卫生—外科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名甘氨鹅脱氧胆酸钠通过MAPK/ERK1/2介导Bcl-2在Ser70位点的磷酸化引起人肝细胞癌的抗药被引量：6: 2; 作者陈磊周茂军肖湘成李霞杨满意; 机构中南大学湘雅医院肾内科血液净化中心中南大学湘雅医院卫健委肿瘤蛋白质组学重点实验室中南大学湘雅医院卫健委纳米生物技术重点实验室; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期97-102,共6页; 基金国家自然科学基金(No.81703412,No.81402001) 湖南省自然科学基金(No.2018JJ3830,No.2016JJ3177)资助~~; 文摘 B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)是一种重要的抗凋亡蛋白质,在多种人类肿瘤中普遍过表达。甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDA)与消化道肿瘤的发生发展密切相关,并能介导肝癌细胞对化疗药物的抵抗。本文旨在探讨在GCDA介导的人肝细胞癌(HCC)耐药性中Bcl-2的作用及其机制。本研究以肝癌细胞系为研究对象,Western印迹结果显示,Bcl-2在多种肝癌细胞系中均有表达。设计靶向Bcl-2的siRNA沉默HCC细胞系内源性Bcl-2的表达,发现Bcl-2沉默之后促进了化疗药物5-FU介导的HCC细胞凋亡。机制上,GCDA可介导Bcl-2在Ser70位点的磷酸化,而Ser70位点的磷酸化能够被PD98059(MAPK/ERK1/2抑制剂)所抑制。构建huBcl2-WT和huBcl2-S70A真核表达载体,脂质体转染HCC细胞系。用Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测凋亡细胞。结果显示,huBcl2-WT过表达能抑制5-FU介导的凋亡,S70位点失活突变成A后,Bcl-2的过表达不能抑制5-FU介导的凋亡。本研究提示,GCDA通过MAPK/ERK1/2通路介导的Bcl-2 Ser70位点的磷酸化,在肝癌细胞的存活和抗药中发挥重要作用。抑制Bcl-2能够促进化疗药物5-FU介导的HCC细胞凋亡,该结果为治疗GCDA介导的耐药性肝癌提供新的思路。; 关键词肝细胞癌甘氨鹅脱氧胆酸钠 B细胞淋巴瘤-2 磷酸化; Keywords hepatocellular carcinoma(HCC) glycochenodeoxycholate(gcda) B-cell lymphoma-2(Bcl-2) phosphorylation; 分类号 R735.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PI3K/AKT/mTOR信号通路对甘氨鹅脱氧胆酸钠诱导的肝细胞凋亡的机制研究被引量：9: 3; 作者翁丹丹王俊波郦光晓; 机构余姚市人民医院感染科浙江大学城市学院医学院浙江大学邵逸夫医院; 出处《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第2期121-127,共7页; 基金浙江省药学会医院药学专项科研资助课题(WWQV77068); 文摘目的:探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路对甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC)诱导的人肝正常细胞HL-7702增殖、凋亡的影响。方法:将HL-7702细胞分为对照组、GCDC组(1 mmol/L的GCDC预处理细胞4 h)、GCDC+LY294002组(GCDC处理细胞4 h后,使用15μmol/L的LY294002处理细胞24 h)和GCDC+IGF-1组(GCDC处理细胞4 h后,使用20 nmol/L的IGF-1处理细胞24 h)。处理结束后,通过Western blot检测PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、Bcl-2、Bax和Nrf2蛋白表达;MTT法及Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞增殖和凋亡率;DCFH-DA探针法检测细胞活性氧(ROS)含量。结果:GCDC可明显下调HL-7702细胞PI3K、p-AKT、p-mTOR、Bcl-2和Nrf2表达,上调Bax表达,抑制细胞增殖,诱导凋亡,诱导细胞ROS产生(P<0.05),LY294002可增强GCDC对HL-7702细胞增殖、凋亡、ROS水平及PI3K、p-AKT、p-mTOR、Bcl-2、Bax和Nrf2表达影响,IGF-1反之。结论:激活PI3K/AKT/mTOR信号通路可改善胆汁性肝纤维化,机制可能与抗凋亡和抗氧化有关。; 关键词 PI3K/AKT/mTOR信号通路甘氨鹅脱氧胆酸钠肝细胞损伤氧化应激; Keywords PI3K/AKT/mTOR signaling pathway glycochenodeoxycholate hepatocyte injury oxidative stress; 分类号 R965.2 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名TMEM39A在原发性胆汁性胆管炎中的作用机制: 4; 作者孙晓彤韩崇旭王婵任传利张明明; 机构扬州大学医学院扬州大学临床医学院东南大学生命科学与技术学院发育基因与人类疾病重点实验室; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第17期2176-2182,共7页; 基金国家重点基础项目研究发展计划(973计划)子课题基金(编号:2015CB755402)。; 文摘目的探讨TMEM39A在原发性胆汁性胆管炎中的作用机制。方法为研究TMEM39A在原发性胆汁性胆管炎中如何调节自噬的表达,选用人肝胆管癌细胞RBE来进行研究。并用疏水性胆汁酸甘氨鹅脱氧胆酸(GCDC)处理人肝胆管癌细胞RBE分为3组:control组、500μmol/L组和1000μmol/L组。细胞计数试剂盒(CCK-8)、细胞克隆、细胞划痕和Hoechst染色实验检测细胞活力、增殖、伤口愈合率和凋亡。qPCR检测细胞中TMEM39A mRNA表达量;Western blot检测TMEM39A和LC3的蛋白表达量。结果与control组相比较,1000μmol/L组的细胞活力、增殖和伤口愈合率降低,细胞凋亡现象最明显。在构建的原发性胆汁性胆管炎的模型中,过表达TMEM39A会促进LC3的表达。结论TMEM39A的表达增高引起胆管细胞自噬增强使胆管受损,可能是引起原发性胆汁性胆管炎的机制之一。; 关键词 TMEM39A 原发性胆汁性胆管炎人肝胆管癌细胞微管相关蛋白3β 甘氨鹅脱氧胆酸; Keywords TMEM39A primary biliary cholangitis human hepatobiliary duct cancer cells LC3 glycochenodeoxycholic acid; 分类号 R575.7 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	MOTS-c通过调节转运体MRP2表达对甘氨鹅脱氧胆酸诱导的肝细胞损伤的影响	敖宇张旭阳唐聃刘公伟黄丹蔡治方	《器官移植》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	甘氨鹅脱氧胆酸钠通过MAPK/ERK1/2介导Bcl-2在Ser70位点的磷酸化引起人肝细胞癌的抗药	陈磊周茂军肖湘成李霞杨满意	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2020	6	在线阅读下载PDF 职称材料
3	PI3K/AKT/mTOR信号通路对甘氨鹅脱氧胆酸钠诱导的肝细胞凋亡的机制研究	翁丹丹王俊波郦光晓	《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD	2019	9	在线阅读下载PDF 职称材料
4	TMEM39A在原发性胆汁性胆管炎中的作用机制	孙晓彤韩崇旭王婵任传利张明明	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2023	0	在线阅读下载PDF 职称材料