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室旁核H_(2)S通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对盐敏感性高血压大鼠的影响
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作者 梁衍锋 陈淑月 +6 位作者 任永波 郑咏太 苏嘉璐 秦驁 王轩 袁博洋 张东东 《生物医学工程与临床》 CAS 2024年第4期457-465,共9页
目的研究室旁核(PVN)硫化氢(H_(2)S)对高盐诱导的高血压大鼠Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨H_(2)S降压的作用机制。方法选择40只成年雄性Dahl盐敏感性大鼠,鼠龄8周,体质量260~280 ... 目的研究室旁核(PVN)硫化氢(H_(2)S)对高盐诱导的高血压大鼠Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨H_(2)S降压的作用机制。方法选择40只成年雄性Dahl盐敏感性大鼠,鼠龄8周,体质量260~280 g。随机把大鼠分成正常对照组(Control组)、正常给药组(Control+GYY组)、高盐模型组(Model组)、高盐给药组(Model+GYY组),每组10只。于第4周末,利用微型渗透泵向Control+GYY组和Model+GYY组大鼠双侧PVN区域持续注射H_(2)S的缓释供体GYY4137,其余组大鼠全部注射等量人工脑脊液。连续注射6周后进行取材,通过酶联免疫吸附分析(ELISA)法来检测PVN H_(2)S及血浆去甲肾上腺素(NE)的水平,免疫荧光法检测TLR4、MyD88的表达,免疫组化法检测磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB p65)、磷酸化κB抑制蛋白激酶β(p-IKKβ)的表达,通过Western blot法检测TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65的蛋白表达。结果Model组平均动脉压(MAP)、血浆NE较Control组升高(t=10.204、24.155、23.967、25.657、22.069、31.036、23.054、28.189,P<0.05),PVN中H_(2)S水平降低(t=14.348,P<0.05),Model+GYY组与Model组相比MAP、NE水平降低(t=8.295、12.931、10.992、16.064、12.228、16.017,P<0.05),PVN中H_(2)S水平升高(t=7.889,P<0.05)。免疫荧光或免疫组化结果显示,Model组PVN中TLR4、MyD88、pNF-κB p65、p-IKKβ因子的表达水平较Control组均升高(t=8.844、10.344、6.813、3.909,P<0.05),Model+GYY组与Model组相比PVN中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、p-IKKβ因子的表达水平均降低(t=4.719、4.313、3.234、4.955,P<0.05)。Western blot结果表明,与Control组相比,Model组大鼠PVN中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平升高(t=15.951、6.537、7.394,P<0.05);与Model组大鼠相比,Model+GYY组TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平下降(t=9.415、4.901、8.997,P<0.05)。结论室旁核H_(2)S可明显降低高盐诱导的高血压大鼠的血压、降低外周交感神经活动,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 高血压 室旁核 硫化氢 TOLL样受体4 髓样分化因子88 核转录因子ΚB
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电针通过调控TLR4介导的炎症信号通路改善糖尿病干眼大鼠角膜炎症的机制研究 被引量:6
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作者 傅张倚天 万咪咪 +3 位作者 赖思华 孙心怡 李小颖 高卫萍 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第1期24-29,共6页
目的观察电针对糖尿病干眼大鼠角膜Toll样受体4(TLR4)介导的炎症信号通路的影响,探讨电针治疗糖尿病干眼的作用机制。方法健康雄性SD大鼠32只采用高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(30 mg·kg^(-1))12周建立2型糖尿病大鼠... 目的观察电针对糖尿病干眼大鼠角膜Toll样受体4(TLR4)介导的炎症信号通路的影响,探讨电针治疗糖尿病干眼的作用机制。方法健康雄性SD大鼠32只采用高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(30 mg·kg^(-1))12周建立2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的25只糖尿病干眼大鼠随机分为模型组(不做干预)、电针组(选取“睛明”“攒竹”“丝竹空”“太阳”“瞳子髎”针刺,电针接“攒竹”“瞳子髎”,每次15 min,每天1次)、假针刺组(穴位刺激处同电针组,但用钝头针点刺治疗,不刺入)、氟米龙组(双眼点滴1 g·L^(-1)氟米龙滴眼液,分别在每天8点钟、13点钟、18点钟进行干预,每天3次,每次1滴),每组6只,共干预2周。另选取6只正常雄性SD大鼠作为空白组。检测各组大鼠造模前、造模后及干预后的随机血糖、泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌量、角膜荧光素染色(FL)评分及角膜机械知觉阈值(CTT);HE染色观察各组大鼠角膜形态变化;免疫荧光组织化学染色法检测各组大鼠角膜TLR4阳性表达;Western blot检测角膜中TLR4、磷酸化核因子-κB P65(P-NF-κB P65)、白细胞介素(IL)-1β及IL-18表达水平。结果造模后,与空白组比较,各实验组大鼠BUT、泪液分泌量、CTT均下降,FL均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01);干预后,与模型组比较,电针组大鼠FL降低,BUT、泪液分泌量及CTT均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。角膜HE染色显示,干预后,模型组和假针刺组大鼠角膜表面不光滑,角膜上皮细胞增厚且排列紊乱;电针组及氟米龙组大鼠角膜表面光滑,角膜上皮细胞排列整齐。干预后,与空白组比较,其他各组大鼠角膜TLR4表达均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组比较,电针组及氟米龙组大鼠角膜TLR4表达均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。干预后,与空白组比较,模型组与假针刺组大鼠角膜TLR4、P-NF-κB P65、IL-1β及IL-18蛋白表达均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组比较,电针组与氟米龙组角膜TLR4、P-NF-κB P65、IL-1β和IL-18蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论电针可以改善2型糖尿病干眼大鼠眼表体征,并抑制角膜中TLR4、P-NF-κB P65、IL-1β及IL-18的表达,其作用机制可能与电针调控TLR4介导的炎症信号通路,从而抑制糖尿病干眼大鼠眼表炎症相关。 展开更多
关键词 干眼 2型糖尿病 炎症 电针 Toll样受体4 核因子ΚB
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盆炎净口服液治疗大鼠盆腔炎性疾病后遗症的作用机制 被引量:1
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作者 刘燕 闫晓钰 田永衍 《中国社区医师》 2024年第3期4-6,共3页
目的:分析盆炎净口服液治疗大鼠盆腔炎性疾病后遗症(SPID)的作用机制。方法:选取SPF级SD雌性大鼠60只,依据随机数字表法分为6组,分别为正常组、模型组、康妇炎组及治疗高、中、低剂量组,各10只。除正常组外,其余各组采用苯酚胶浆法复制S... 目的:分析盆炎净口服液治疗大鼠盆腔炎性疾病后遗症(SPID)的作用机制。方法:选取SPF级SD雌性大鼠60只,依据随机数字表法分为6组,分别为正常组、模型组、康妇炎组及治疗高、中、低剂量组,各10只。除正常组外,其余各组采用苯酚胶浆法复制SPID大鼠模型,康妇炎组接受康妇炎治疗,治疗高、中、低剂量组接受不同剂量的盆炎净口服液治疗,比较各组一般情况、子宫情况、相关因子水平及蛋白表达情况。结果:各组子宫重量系数比较,模型组>治疗低剂量组>治疗中剂量组>康妇炎组>治疗高剂量组>正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗高、中、低剂量组及康妇炎组子宫及其周围组织粘连与纤维化轻于模型组。康妇炎组、治疗中剂量组、治疗高剂量组肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平低于模型组,治疗低剂量组与治疗中剂量组高于康妇炎组,治疗高剂量组TNF-α、IL-6、ICAM-1水平低于治疗低剂量组与治疗中剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。康妇炎组、治疗中剂量组、治疗高剂量组抑制性κB激酶β蛋白表达量低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:盆炎净口服液治疗大鼠SPID效果显著,可通过抑制TNF-α、IL-6、ICAM-1的释放减轻SPID大鼠炎性反应,改善子宫及其周围组织的粘连与纤维化。 展开更多
关键词 盆炎净口服液 盆腔炎性疾病后遗症 核因子ΚB信号通路
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叉分蓼多糖结构表征及其对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症的抑制作用
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作者 崔艳艳 袁永旭 +4 位作者 郭明坤 何文兵 李明 裴世春 李大军 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第24期128-138,共11页
目的:探究叉分蓼多糖(Polygonum divaricatum L. polysaccharides,PSPDL)体外抗炎活性及其作用机制。方法:从叉分蓼中提取多糖,采用高效凝胶渗透色谱、高效液相色谱、傅里叶变换红外光谱、X射线衍射、核磁共振波谱技术对其结构进行表征... 目的:探究叉分蓼多糖(Polygonum divaricatum L. polysaccharides,PSPDL)体外抗炎活性及其作用机制。方法:从叉分蓼中提取多糖,采用高效凝胶渗透色谱、高效液相色谱、傅里叶变换红外光谱、X射线衍射、核磁共振波谱技术对其结构进行表征,并通过脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症模型评估其体外抗炎活性及其作用机制。结果:PSPDL的重均分子质量为59.475 kDa,主要由甘露糖、鼠李糖、葡萄糖醛酸、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、阿拉伯糖组成,其物质的量比为1.69∶4.95∶1.04∶21.79∶19.01∶31.68∶19.84,是含有(1→4)-α-D-Glcp的α-吡喃型多糖;能够抑制炎症因子的释放及其相关mRNA的表达,改善氧化应激,下调p38、p-p38、IκB-α、p65和p-p65蛋白的表达水平。结论:PSDPL具有抗炎活性,其作用机制可能与调节炎症相关mRNA表达,调控丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子κB信号通路相关,本研究结果可为PSPDL资源的开发与应用提供科学依据。 展开更多
关键词 叉分蓼多糖 脂多糖 RAW264.7细胞 炎症 丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子κB信号通路
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高生物利用度姜黄素对肿瘤坏死因子-α致人脐静脉内皮细胞炎症损伤模型的保护作用
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作者 何飞燕 陈欢 +3 位作者 邱志霞 金子恒 齐淑贞 黄芳 《安徽中医药大学学报》 CAS 2024年第1期81-88,共8页
目的 观察纳米制姜黄素(PURCUMIN?)与普通姜黄素(Curcumin 95%)的体内药物代谢动力学特征及体外抗炎作用。方法 分别灌胃给予200 mg/kg的PURCUMIN?和Curcumin 95%,观察两者在SD大鼠体内的药物代谢动力学参数,并计算相对生物利用度以评价... 目的 观察纳米制姜黄素(PURCUMIN?)与普通姜黄素(Curcumin 95%)的体内药物代谢动力学特征及体外抗炎作用。方法 分别灌胃给予200 mg/kg的PURCUMIN?和Curcumin 95%,观察两者在SD大鼠体内的药物代谢动力学参数,并计算相对生物利用度以评价PURCUMIN?的制剂优势。利用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)刺激人脐静脉内皮细胞,在体外模拟炎症诱导的内皮细胞损伤模型。以关键炎症因子水平、关键炎症因子的基因表达水平及核因子-κB抑制蛋白(inhibitor of nuclear factor-κB,IκB)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路中关键蛋白的表达水平,评价两种姜黄素制剂在不同给药浓度和不同作用时间下对内皮细胞的保护作用。结果 在相同给药剂量(200 mg/kg)下,PURCUMIN?相较于Curcumin 95%在大鼠体内的暴露量增加了17.5倍。姜黄素能有效抑制TNF-α刺激引起的内皮细胞炎症,且PURCUMIN?的抗炎效果更为显著。在相同干预时间下,低浓度(1μmol/L)的PURCUMIN?即可显著降低细胞培养上清中前列腺素E2、白细胞介素-1β、白细胞介素-6、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的水平(P<0.05),抑制环氧合酶-2、MCP-1 mRNA表达(P<0.05),抑制IκB/NF-κB信号通路的激活(P<0.05),其药理作用与高浓度(10μmol/L)Curcumin 95%相当;在相同干预浓度下,PURCUMIN?在2 h时即可显著降低上述炎症因子水平,抑制IκB/NF-κB信号通路激活(P<0.05),其药理作用与Curcumin 95%干预4 h时相当。结论 PURCUMIN?在较低浓度、较短时间即可发挥较好的抗炎作用,这可能与其显著提升的生物利用度有关。 展开更多
关键词 生物利用度 姜黄素 炎症 人脐静脉内皮细胞 核因子-ΚB
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NF-κB信号通路在儿童支气管哮喘中的研究进展
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作者 赵改红 孙永红 《中国医药科学》 2024年第5期34-37,共4页
儿童支气管哮喘是一种以广泛气流受限为特征的慢性炎症性疾病,目前,其发病机制尚未清楚,可能涉及核因子κB(NF-κB)信号通路参与的炎症、免疫及气道重塑等因素。目前治疗主要以控制哮喘发作,延缓病情进一步发展为主,主要药物以激素等对... 儿童支气管哮喘是一种以广泛气流受限为特征的慢性炎症性疾病,目前,其发病机制尚未清楚,可能涉及核因子κB(NF-κB)信号通路参与的炎症、免疫及气道重塑等因素。目前治疗主要以控制哮喘发作,延缓病情进一步发展为主,主要药物以激素等对症治疗为主,无法根治,对患儿产生严重影响,研究人员希望通过探讨NF-κB在儿童支气管哮喘具体发病机制,为临床诊断和治疗该病提供新的靶点,本文就NF-κB信号通路在儿童支气管哮喘发病中的机制进展做一综述,为后续研究提供理论指导。 展开更多
关键词 核因子ΚB 信号通路 支气管哮喘 儿童
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血清HMGB1、NF-κB对慢性硬膜下血肿术后肺部感染风险的预测
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作者 苗亚秋 王婷 韩亚南 《华夏医学》 2024年第6期77-82,共6页
目的分析血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子κB(NF-κB)对慢性硬膜下血肿(CSDH)术后肺部感染风险的预测价值。方法选取115例CSDH患者,所有患者均实施改良颅内钻孔引流术治疗,依据术后是否发生肺部感染,将入组患者分为感染组25例和未... 目的分析血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子κB(NF-κB)对慢性硬膜下血肿(CSDH)术后肺部感染风险的预测价值。方法选取115例CSDH患者,所有患者均实施改良颅内钻孔引流术治疗,依据术后是否发生肺部感染,将入组患者分为感染组25例和未感染组90例,归纳导致CSDH患者术后继发肺部感染的危险因素;验证血清HMGB1、NF-κB对CSDH患者术后肺部感染的预测价值。结果合并糖尿病、合并肺部基础疾病、术中实施气管切开、术后机械通气时间≥7 d、术后鼻胃管肠内营养支持、ALB<30 g/L、HMGB1≥80 mg/L、NF-κB≥40 pg/mL为CSDH术后继发肺部感染的危险因素。血清HMGB1对CSDH术后肺部感染的预测灵敏度、特异度分别为83.31%、79.48%,血清NF-κB对CSDH术后肺部感染的预测灵敏度、特异度分别为80.25%、76.32%(AUC>0.85)。结论动态监测HMGB1、NF-κB等血清指标能一定程度实现对术后肺部感染的早期预测。 展开更多
关键词 慢性硬膜下血肿 改良颅内钻孔引流术 术后肺部感染 高迁移率族蛋白B1 核因子ΚB
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siRNA阻断NF-κB信号通路抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖及侵袭 被引量:3
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作者 王红军 廖新华 +1 位作者 崔飞博 魏光兵 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期466-469,共4页
目的采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术下调胃癌细胞株SGC-7901中NF-κB p65基因的表达,探讨其对肿瘤细胞增殖活性和侵袭能力的影响。方法利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将化学合成的人NF-κB p65的小干扰RNA(small interfe... 目的采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术下调胃癌细胞株SGC-7901中NF-κB p65基因的表达,探讨其对肿瘤细胞增殖活性和侵袭能力的影响。方法利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将化学合成的人NF-κB p65的小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)转染入胃癌细胞株SGC-7901中。采用RT-PCR法测定细胞内NF-κB p65mRNA的表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测NF-κB亚单位p65的DNA结合活性的改变;采用MTT法测定细胞增殖活性的变化;利用Transwell侵袭实验检测细胞体外侵袭能力的变化。结果与对照组比较,化学合成的人NF-κB p65siRNA能有效地抑制SGC-7901细胞中NF-κB p65mRNA的表达(P<0.05);RelAsiRNA组的p65亚单位与DNA结合活性明显低于对照组(P<0.05),并且RelA siRNA组中SGC-7901细胞的体外侵袭力减弱,增殖活性降低。结论特异的siRNA可以有效阻断NF-κB信号通路,影响人胃癌细胞的增殖活性和体外侵袭能力。 展开更多
关键词 胃癌 NUCLEAR factor-kappa B(NF-κB) RNA干扰 细胞侵袭 细胞增殖
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TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在嗅觉障碍小鼠模型中的表达变化
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作者 范琼 朱晓宁 +1 位作者 葛洪洲 王志军 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2024年第2期113-116,共4页
目的探讨TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在嗅觉障碍中的表达变化。方法40只健康BALB/c小鼠分为观察组与对照组,各20只。通过定量逆转录PCR检测小鼠Toll样受体4(Toll-like receptors,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary ... 目的探讨TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在嗅觉障碍中的表达变化。方法40只健康BALB/c小鼠分为观察组与对照组,各20只。通过定量逆转录PCR检测小鼠Toll样受体4(Toll-like receptors,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response gene 88,My D88)以及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)水平;通过蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测TLR4、My D88及NF-κB蛋白含量;免疫组化检测嗅觉标记蛋白(mouse olfactory marker protein,OMP)表达情况。结果建模后观察组小鼠觅食时间长于对照组(P<0.05);观察组小鼠TLR4、My D88以及NF-κB mRNA相对表达量明显高于对照组(P<0.05);观察组小鼠TLR4、My D88以及NF-κB蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);观察组小鼠OMP阳性细胞数量明显低于对照组(P<0.05)。结论TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在嗅觉障碍小鼠模型中的表达增强。 展开更多
关键词 嗅通路 TOLL样受体4 髓分化因子88 NF-ΚB 嗅觉障碍 模型 动物
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植物多糖通过NF-κB信号通路对巨噬细胞的免疫调节作用研究进展 被引量:28
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作者 陈金龙 张月巧 +2 位作者 袁娅 吴素蕊 明建 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2015年第23期288-294,共7页
植物多糖具有一定的免疫调节功能,作为免疫调节剂已广泛应用于医疗和保健食品行业。核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是一种可以调控基因转录的核因子,对巨噬细胞内部的多种基因都有调控作用,许多研究表明植物多糖主要通过... 植物多糖具有一定的免疫调节功能,作为免疫调节剂已广泛应用于医疗和保健食品行业。核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是一种可以调控基因转录的核因子,对巨噬细胞内部的多种基因都有调控作用,许多研究表明植物多糖主要通过NF-κB信号传导通路诱导巨噬细胞发生免疫应答。本文介绍了NF-κB信号通路的组成和调节以及巨噬细胞表面介导植物多糖的受体活化NF-κB的机理,为深入研究植物多糖免疫调节功能提供参考。 展开更多
关键词 植物多糖 核转录因子ΚB 信号通路 巨噬细胞 免疫调节
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TLR4/MyD88/NF-κB通路基因及相关炎症因子在继发性脊髓损伤患者中的表达 被引量:15
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作者 米爽 吴燕君 +3 位作者 洪正华 王章富 冯兴兵 郑光彬 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期609-616,共8页
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/NF-κB通路基因及相关炎症因子TNF-α、IL-12、IL-6在继发性脊髓损伤(SSCI)患者中的表达及与预后的相关性。方法:回顾性分析2017年7月至2018年6月浙江省台州医院收治的105例SSCI患者及4... 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/NF-κB通路基因及相关炎症因子TNF-α、IL-12、IL-6在继发性脊髓损伤(SSCI)患者中的表达及与预后的相关性。方法:回顾性分析2017年7月至2018年6月浙江省台州医院收治的105例SSCI患者及40名健康体检者的临床资料。根据Frankel脊髓损伤分级评估结果将SSCI患者分为完全损伤组和不完全损伤组,根据日本矫形外科学会(JOA)患者神经功能改善率将SSCI患者分为预后优良组和预后不良组。对比SSCI患者与健康体检者、完全损伤组与不完全损伤组、预后优良组与预后不良组外周血单个核细胞(PBMC)中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达及血清TNF-α、IL-12、IL-6水平;采用Logistic回归分析法分析导致SSCI患者预后不良的危险因素,并采用Pearson相关性分析法分析JOA改善率与上述指标的相关性。结果:SSCI患者PBMC中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达量及血清TNF-α、IL-12、IL-6水平均高于健康体检者(均P<0.01),完全损伤组上述指标均高于不完全损伤组,且预后不良组高于预后优良组(均P<0.01)。预后不良组Frankel分级A级、脊髓水肿或出血、脊髓损伤长度超过4 cm患者的比例均高于预后优良组(均P<0.01),且经Logistic回归分析证实Frankel分级、脊髓水肿或出血、脊髓损伤长度及PBMC中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA相对表达量、血清TNF-α、IL-12、IL-6水平均是导致SSCI患者预后不良的危险因素(P<0.05或P<0.01)。Pearson相关性分析结果显示,JOA改善率与PBMC中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA相对表达量以及血清TNF-α、IL-12、IL-6水平均呈负相关(P<0.05或P<0.01)。结论:TLR4/MyD88/NF-κB通路激活及其相关炎症因子TNF-α、IL-12、IL-6表达上调参与SSCI疾病进展且与神经炎症损伤关系密切,可作为评估SSCI患者预后的参考指标。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 核因子ΚB 髓样分化因子88 脊髓损伤 基因表达 预后
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抗氧化剂PDTC对肝癌细胞株Hep3B增殖的影响及机制 被引量:10
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作者 焦建新 季万胜 +5 位作者 高志星 张红梅 李蕾 原皓 冯玉光 张小茜 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第7期9-11,共3页
目的探讨抗氧化剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)在肝细胞性肝癌化学预防中的作用及机制。方法将不同浓度PDTC、阿霉素及PDTC联用阿霉素作用于Hep3B细胞。采用MTT法检测细胞存活率;流式细胞术(FCM)检测凋亡率;电泳迁移率变动分析(EMSA)检测... 目的探讨抗氧化剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)在肝细胞性肝癌化学预防中的作用及机制。方法将不同浓度PDTC、阿霉素及PDTC联用阿霉素作用于Hep3B细胞。采用MTT法检测细胞存活率;流式细胞术(FCM)检测凋亡率;电泳迁移率变动分析(EMSA)检测NF-κB活性。结果PDTC作用后Hep3B存活率明显降低,呈浓度依赖性,P<0.01。阿霉素联用PDTC的细胞生长抑制率明显高于单用阿霉素(P<0.01)。PDTC为10μmol/L时的细胞凋亡率明显低于50μmol/L时(P<0.01)。EMSA示PDTC作用后NF-κB表达降低,不同浓度PDTC作用两两相比P<0.01。结论PDTC能抑制肝癌细胞株Hep3B的增殖、促进细胞凋亡、增强阿霉素的细胞毒作用;其作用机制主要是抑制NF-κB激活。PDTC可用于肝癌的化学预防,联用阿霉素可进一步提高疗效。 展开更多
关键词 核因子 细胞凋亡 肝肿瘤 二硫代氨基甲酸吡咯烷
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蒲公英糖蛋白体外抗炎作用及对NF-κB信号通路的调控 被引量:20
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作者 夏炎 管晓辉 +4 位作者 崔艳艳 高超 陈玲 董然 沈明浩 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2017年第19期182-188,共7页
探讨蒲公英糖蛋白(glycoprotein from Taraxacum,TG)对由脂多糖引起的RAW264.7细胞炎症的抗炎效果,并阐明其活性的基本分子机制。利用脂多糖刺激RAW264.7细胞,建立体外炎症模型,采用噻唑蓝比色法检测TG对RAW264.7细胞的增殖毒性,Griess... 探讨蒲公英糖蛋白(glycoprotein from Taraxacum,TG)对由脂多糖引起的RAW264.7细胞炎症的抗炎效果,并阐明其活性的基本分子机制。利用脂多糖刺激RAW264.7细胞,建立体外炎症模型,采用噻唑蓝比色法检测TG对RAW264.7细胞的增殖毒性,Griess试剂法检测了一氧化氮(nitric oxide,NO)的分泌情况,反转录聚合酶链式反应检测炎症细胞因子——白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)m RNA以及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)m RNA的表达水平,酶联免疫吸附测定法测定IL-6和TNF-α的分泌量,Western blot检测P-IκB-α蛋白的表达水平,用以研究TG对核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号转导通路的抑制作用。结果表明:TG能够显著甚至极显著地抑制NO的分泌,IL-6、TNF-α、i NOS的m RNA的表达,IL-6和TNF-α的分泌(P<0.05、P<0.01)。TG高度显著上调了IκB-α的蛋白表达(P<0.001),并显著下调了P-IκB-α的蛋白表达(P<0.05),且与TG质量浓度成正比。其中在TG质量浓度为250、500、1 000μg/m L时对TNF-α分泌量的抑制率分别为28.6%、65.4%、89.3%,对IL-6分泌量的抑制率分别为32.3%、54.1%、85.7%。TG间接抑制了NF-κB信号转导途径,有显著的体外抗炎效果且抗炎效果与TG的质量浓度呈剂量依赖性。 展开更多
关键词 蒲公英 糖蛋白 炎症因子 核转录因子-ΚB
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食品非营养成分发挥生物学作用的信号通路 被引量:10
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作者 庞广昌 陈庆森 +1 位作者 胡志和 谢军波 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2010年第19期1-24,共24页
来自饮食和药用植物的天然植物非营养成分(Phc)具有重要的健康保护和临床应用潜力,这已经得到了全世界的密切关注。主要来自果蔬的植物非营养成分是功能性食品的重要来源,而植物非营养成分已经证明在健康保护、抗癌、防癌,特别是预防现... 来自饮食和药用植物的天然植物非营养成分(Phc)具有重要的健康保护和临床应用潜力,这已经得到了全世界的密切关注。主要来自果蔬的植物非营养成分是功能性食品的重要来源,而植物非营养成分已经证明在健康保护、抗癌、防癌,特别是预防现代文明病方面表现出巨大的应用潜力。研究证明,Phc可以上调表达抗氧化作用的酶类,促进癌症和突变细胞凋亡、调节,特别是下调免疫应答,改变细胞相Ⅰ和相Ⅱ酶的表达,改变细胞因子网络,从而发挥重要的防病治病作用。大量研究表明,Phc通过和受体相互作用向机体、组织和细胞传递信号。其信号途径主要涉及:丝裂原-活化蛋白激酶(MAPK)、蛋白激酶C(PKC)、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、Toll样受体(TLRs)、异常环氧酶-2(COX-2)、活化因子蛋白-1(AP-1)、核因子κB(NF-κB)等。其中,尤其是NF-κB与AP-1直接和炎症、免疫调节和癌症相联系。细胞信号的级联放大作用及不同信号途径之间的交谈和相互作用构成了一个非常复杂的调控网络。MAPK途径异常,或者其下游转录因子的异常都会造成细胞的异常增殖、免疫功能过头、慢性炎症性疾病、现代文明病和细胞恶性转化。因此,抑制这些信号途径可以提供一个避免现代文明病、各种慢性病和癌症的有效战略。本文就这些信号途径进行综述,并提出自己的观点。 展开更多
关键词 饮食植物非营养成分 信号途径 功能性食品 核因子ΚB
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加巴喷丁治疗大鼠腰5神经结扎后神经病理性疼痛的疗效及可能机制 被引量:7
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作者 杨建军 沈锦春 +3 位作者 刘红军 冯善武 徐建国 刘进 《医学研究生学报》 CAS 2010年第5期465-469,共5页
目的观察加巴喷丁(gabapentin,GBP)对大鼠腰5神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)后神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)的疗效及其对脑及腰段脊髓细胞因子和脊髓核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)表达的影响。方法 30只大... 目的观察加巴喷丁(gabapentin,GBP)对大鼠腰5神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)后神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)的疗效及其对脑及腰段脊髓细胞因子和脊髓核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)表达的影响。方法 30只大鼠随机分为5组(n=6),即假手术对照组、SNL对照组、SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组。术后第5天,假手术对照组和SNL对照组给予等渗盐水,SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组分别给予GBP100、200和400 mg/kg灌胃治疗。术前1 d、给药前1 h、给药后2、4、6、8 h分别测定左后肢回缩压力阈值(paw withdrawal pressure threshold,PWPT)和回缩潜伏期(pawwithdrawal latency,PWL)。给药后9h取大鼠右脑及腰段脊髓,检测肿瘤坏死因子α(tumor hecrosing factorα,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10表达和腰段脊髓NF-κB的活性。结果①左后肢痛阈改变:与假手术对照组比,SNL对照组、SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组、SNL+大剂量GBP组术后PWPT和PWL均下降(P<0.01);与SNL对照组比,GBP治疗后SNL+小剂量GBP组PWPT和PWL在给药后2 h,SNL+中剂量GBP组在给药后2、4 h,SNL+大剂量GBP组在给药后2、4、6、8 h,PWPT和PWL上升(P<0.05)。与SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组比较,SNL+大剂量GBP组在给药后4、6、8hPWPT和PWL上升(P<0.05)。②右脑及腰段脊髓细胞因子改变:与假手术对照组比,SNL对照组、SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组右脑和腰段脊髓TNF-α、IL-6及IL-10表达上升(P<0.05)。与SNL对照组比,SNL+大剂量GBP组右脑和腰段脊髓TNF-α、IL-6表达下降,IL-10表达上升(P<0.01);SNL+中剂量GBP组腰段脊髓TNF-α、IL-6表达下降,IL-10表达上升(P<0.05)。③腰段脊髓NF-κB改变:与假手术对照组比,SNL对照组、SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组NF-κB活性上升(P<0.01)。与SNL对照组比,SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组NF-κB活性下降(P<0.05)。结论 GBP可有效治疗大鼠SNL后NPP,其镇痛机制可能与减低脊髓NF-κB活性,抑制脊髓和大脑TNF-α及IL-6表达,增强IL-10表达有关。 展开更多
关键词 加巴喷丁 神经病理性疼痛 核因子-ΚB 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-6 白细胞介素-10
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白介素-10对脊髓损伤后炎症影响的研究 被引量:6
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作者 雷德强 赵洪洋 +2 位作者 张方成 刘如恩 邓兴力 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第4期6-7,共2页
目的研究IL-10对脊髓损伤(SCI)后NF-κB表达和单核/巨噬细胞浸润的作用及意义。方法制作大鼠SCI模型,伤后半小时分别给予IL-10(实验组)和生理盐水(对照组)腹腔注射,常规方法提取脊髓组织核蛋白完成核蛋白定量,Trans AMTM NF-κB P65试... 目的研究IL-10对脊髓损伤(SCI)后NF-κB表达和单核/巨噬细胞浸润的作用及意义。方法制作大鼠SCI模型,伤后半小时分别给予IL-10(实验组)和生理盐水(对照组)腹腔注射,常规方法提取脊髓组织核蛋白完成核蛋白定量,Trans AMTM NF-κB P65试剂盒检测NF-κB P65表达。结果两组脊髓组织中均有NF-κB P65表达,两组表达水平具有显著差异(P<0.05,<0.01);两组单核/巨噬细胞数目和密度具有显著差异(P<0.01)。结论IL-10对脊髓损伤后炎症介质核因子NF-κB表达和局部单核/巨噬细胞浸润有抑制作用,两种机制共同作用有效抑制了SCI早期炎症的发生。 展开更多
关键词 白细胞介素-10 脊髓损伤 核因子ΚB 单核/巨噬细胞
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核因子-κB与糖尿病的关系 被引量:15
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作者 王扬天 王坚 马驰原 《医学研究生学报》 CAS 2007年第3期310-314,共5页
核因子-κΒ(NF-κΒ)是一种重要的核转录因子,它参予细胞氧化应激的信号传递,调控多种基因的表达。它的异常激活或完全抑制与多种疾病的发生有关。糖尿病及其并发症是炎症性疾病,伴有NF-κΒ转录活性的异常。近来的研究更显示无论糖尿... 核因子-κΒ(NF-κΒ)是一种重要的核转录因子,它参予细胞氧化应激的信号传递,调控多种基因的表达。它的异常激活或完全抑制与多种疾病的发生有关。糖尿病及其并发症是炎症性疾病,伴有NF-κΒ转录活性的异常。近来的研究更显示无论糖尿病病程长短,糖尿病患者体内的许多组织均有NF-κΒ的异常表达,而某些针对NF-κΒ的抗炎治疗对于糖尿病患者是有益的。因此,深入研究NF-κΒ和糖尿病的关系,对于人类最终战胜糖尿病有重要意义。 展开更多
关键词 核因子-κΒ 糖尿病 炎症 氧化应激
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腰椎间盘退变组织中NFκ-B、MMP-1/TIMP-1的表达及意义 被引量:9
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作者 原野 赵静 +1 位作者 李永民 王旭 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第19期4-5,共2页
目的探讨NFκ-B、基质金属蛋白酶(MMP)-1基/质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1表达在椎间盘退变过程中的作用。方法应用免疫组织化学方法和ELISA方法检测38例椎间盘退变所致腰椎间盘突出症患者退变椎间盘髓核组织(观察组)和8例腰椎爆裂骨折患... 目的探讨NFκ-B、基质金属蛋白酶(MMP)-1基/质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1表达在椎间盘退变过程中的作用。方法应用免疫组织化学方法和ELISA方法检测38例椎间盘退变所致腰椎间盘突出症患者退变椎间盘髓核组织(观察组)和8例腰椎爆裂骨折患者的正常椎间盘髓核组织(对照组)中NFκ-B、MMP-1、TIMP-1的表达,计算MMP-1与TIMP-1的比值。结果观察组的NFκ-B表达及MMP-1/TIMP-1均明显高于对照组,P均<0.05。结论 NFκ-B、MMP-1/TIMP-1在腰椎间盘退变过程中起重要作用。 展开更多
关键词 腰椎间盘退变 核因子ΚB 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制剂
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筋脉通胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经形态测量学及核转录因子κB蛋白表达的影响 被引量:16
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作者 姜楠 梁晓春 +3 位作者 屈岭 吴群励 孙连庆 赵丽 《环球中医药》 CAS 2012年第2期100-104,共5页
目的观察中药筋脉通胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经形态测量学及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)蛋白表达的影响。方法采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和筋脉通组及神经妥乐平组,设立正常对照组。灌胃16周后取坐... 目的观察中药筋脉通胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经形态测量学及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)蛋白表达的影响。方法采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和筋脉通组及神经妥乐平组,设立正常对照组。灌胃16周后取坐骨神经进行形态测量学分析,免疫组化法测定其NF-κB蛋白表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠的有髓神经纤维密度、小纤维密度减少,小纤维比率下降,有髓神经纤维平均横截面积、轴索平均横截面积增大,差异显著(P<0.01);筋脉通组、神经妥乐平组的有髓神经纤维密度、小纤维密度、小纤维比率均较模型组显著改善(P<0.05);筋脉通组的有髓神经纤维平均横截面积、轴索平均横截面积较模型组改善显著(P<0.05)。模型组大鼠NF-κB蛋白的表达较正常组显著升高(P<0.01);筋脉通组、神经妥乐平组上值均较模型组降低(P<0.05)。结论筋脉通胶囊可改善糖尿病大鼠坐骨神经的形态测量学异常,减少NF-κB的异常高表达。 展开更多
关键词 糖尿病周围神经病变 核转录因子ΚB 形态测量学 筋脉通
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培菲康联合美沙拉嗪治疗轻中度溃疡性结肠炎的临床疗效观察 被引量:35
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作者 师永盛 霍丽娟 安丽婷 《山西医科大学学报》 CAS 2011年第3期222-225,共4页
目的评价培菲康联合美沙拉嗪治疗轻、中度溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效及作用机制。方法选取活动期轻、中度UC患者60例,随机分成2组。联合用药组(n=30),采用培菲康联合美沙拉嗪治疗;美沙拉嗪组(n=30),单用美沙拉嗪治疗,疗程为8周。于治... 目的评价培菲康联合美沙拉嗪治疗轻、中度溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效及作用机制。方法选取活动期轻、中度UC患者60例,随机分成2组。联合用药组(n=30),采用培菲康联合美沙拉嗪治疗;美沙拉嗪组(n=30),单用美沙拉嗪治疗,疗程为8周。于治疗前后评估临床症状及结肠镜下病变活动性,并取结肠黏膜活检,免疫组织化学染色检测两组患者用药前后NF-κB的表达。结果治疗后联合用药组临床症状和结肠镜下病变活动性较美沙拉嗪组明显改善(P<0.05),患者结肠黏膜NF-κB表达亦明显低于美沙拉嗪组(P<0.05)。结论培菲康联合美沙拉嗪治疗活动期轻、中度UC较单用美沙拉嗪效果好,其机制可能是通过抑制NF-κB而起到治疗作用的。 展开更多
关键词 益生菌 培菲康 溃疡性结肠炎 核因子-ΚB 免疫组织化学法
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