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红细胞钙的变化参与内毒素所致家兔DIC时贫血形成的机制 被引量:2
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作者 王云霞 陶建国 +1 位作者 党瑛 吴其夏 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 1993年第2期108-114,共7页
体外实验观察大肠杆菌内毒素(ET)对人类红细胞胞浆游离钙浓度([Ca^(2+)]i)、膜钙泵(钙镁ATP酶)的作用。并在注射ET复制的家兔播散性血管内凝血(DIC)模型观察红细胞[Ca^(2+)]i,钙泵活性、钙调素活性、红细胞变形性、膜蛋白电泳和膜脂质... 体外实验观察大肠杆菌内毒素(ET)对人类红细胞胞浆游离钙浓度([Ca^(2+)]i)、膜钙泵(钙镁ATP酶)的作用。并在注射ET复制的家兔播散性血管内凝血(DIC)模型观察红细胞[Ca^(2+)]i,钙泵活性、钙调素活性、红细胞变形性、膜蛋白电泳和膜脂质流动性的变化,研究红细胞自身因素在DIC微血管溶血性贫血发病机制中的作用。实验结果提示内毒素引起家兔DIC出现的微血管溶血性贫血的发生机制可能是由于ET损伤膜结构,使膜对Ca^(2+)通透性升高和钙泵活性下降,从而红细胞[Ca^(2+)]i升高,激活一系列钙依赖蛋白酶和磷脂酶,进一步损伤膜,使红细胞处于“前溶解状态”,在血流冲击下容易破坏。 展开更多
关键词 内毒素 播散性 血管内凝血 贫血
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