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诱导型一氧化氮信号通路在代谢型谷氨酸受体2/3介导的脑缺血耐受中的作用(英文) 被引量:3
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作者 冯荣芳 胡玉燕 +3 位作者 李文斌 羡晓辉 刘惠卿 赵红岗 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期268-274,共7页
目的:阐明诱导型一氧化氮(NO)信号通路在代谢型谷氨酸受体2/3(mGluR2/3)参与海马脑缺血预处理(CIP)保护机制中的作用。方法:本实验采用免疫组化,观察脑室应用mGluR2/3阻断剂α-甲基-(4 -四唑基-苯)甘氨酸(MTPG)对CIP诱导的iNOS表达的影... 目的:阐明诱导型一氧化氮(NO)信号通路在代谢型谷氨酸受体2/3(mGluR2/3)参与海马脑缺血预处理(CIP)保护机制中的作用。方法:本实验采用免疫组化,观察脑室应用mGluR2/3阻断剂α-甲基-(4 -四唑基-苯)甘氨酸(MTPG)对CIP诱导的iNOS表达的影响。36只永久凝闭椎动脉的SD大鼠随机分为sham、CIP、损伤性缺血、CIP +损伤性缺血、MTPG+CIP和MTPG+CIP +损伤性缺血6组,每组6只。各组大鼠均在术后或末次缺血再灌后,常温饲养5 d取材观察。结果:Sham组胞浆有较弱的iNOS表达。CIP组和CIP +损伤性缺血组NOS表达与sham组相比明显增加。在CIP前20 min脑室注射mGluR2/3阻断剂MTPG,可阻断CIP引起的iNOS表达增加,但对神经元的形态无影响。而MTPG+CIP +损伤性缺血组中,iNOS的表达较MTPG+CIP组明显增加,同时锥体神经元的轮廓、形态出现明显的损伤性改变。结论:CIP能够引起一定程度的iNOS表达增加,而MTPG能阻断CIP引起的iNOS的表达增加,同时又能阻断CIP抗后续损伤性缺血的作用,提示iNOS信号通路在mGluR2/3介导的脑缺血耐受过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 脑缺血预处理 一氧化氮 一氧化氮合酶 受体 d一甲基一(4一四基一) 大鼠
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