金合欢素调节Sirt1/AMPK/Nrf2信号通路对糖尿病白内障大鼠氧化应激损伤的影响

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作者 罗元元 曹静洁 +3 位作者 王海营 封传 唐陶富 胡洁 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第6期433-437,共5页

目的探讨金合欢素对糖尿病白内障(DC)大鼠氧化应激损伤的影响及其对沉默调节蛋白1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的调控作用。方法60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、金合欢素低剂量组、金合欢素... 目的探讨金合欢素对糖尿病白内障(DC)大鼠氧化应激损伤的影响及其对沉默调节蛋白1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的调控作用。方法60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、金合欢素低剂量组、金合欢素高剂量组、金合欢素+Sirt1抑制剂(EX527)组,除对照组以外均构建DC大鼠模型,其中,金合欢素低剂量组、金合欢素高剂量组大鼠分别经颈部皮下注射10 mg·kg^(-1)、20 mg·kg^(-1)的金合欢素,金合欢素+EX527组大鼠经颈部皮下注射20 mg·kg^(-1)金合欢素,均为每天2次,同时金合欢素+EX527组大鼠经皮下埋入渗透微型泵每天泵入3.5 mg·kg^(-1)EX527,其余组别均泵入等量生理盐水,给药持续4周。给药结束后,测量血压和空腹血糖(FBG),裂隙灯照射法观察大鼠晶状体混浊状况,HE染色观察晶状体组织病理学变化,ELISA测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β的含量,Western blot检测Sirt1、p-AMPK、AMPK、Nrf2蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠晶状体上皮细胞呈片状、条索状,发生迁移性聚集,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均升高,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05);与模型组比较,金合欢素低、高剂量组大鼠晶状体上皮细胞迁移性聚集现象改善,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均降低,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均升高(均为P<0.05);与金合欢素高剂量组比较,金合欢素+EX527组晶状体上皮细胞形态改变和聚集现象加重,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均升高,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05)。结论金合欢素可能通过激活Sirt1/AMPK/Nrf2通路保护DC大鼠免受氧化应激损伤。 展开更多

关键词 金合欢素 糖尿病白内障 氧化应激损伤 沉默调节蛋白1/腺苷酸活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2信号通路

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基于“肾脑相济”理论探讨艾灸对阿尔茨海默病大鼠海马AMPK/mTOR信号通路的影响

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作者 王琳 朱才丰 +1 位作者 王丽 贾玉梅 《安徽中医药大学学报》 CAS 2024年第3期42-47,共6页

目的观察艾灸对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5-monophosphate activated protein kinase,AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路相关递质表达的影响,探讨艾灸... 目的观察艾灸对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5-monophosphate activated protein kinase,AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路相关递质表达的影响,探讨艾灸治疗AD的作用机制。方法将SD大鼠按照随机数字表法分为正常组8只、模型组32只,采取侧脑室注射β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)_(25-35)的方法建立大鼠AD模型。将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、药物组、艾灸组,每组8只。艾灸组大鼠用艾条灸“百会”“肾俞”“三阴交”,每次15 min,同时按3 mg/kg灌胃蒸馏水;药物组大鼠按3 mg/kg灌胃盐酸多奈哌齐;对照组及模型组大鼠按3 mg/kg灌胃蒸馏水。采用Morris水迷宫法检测大鼠行为学表现,苏木精—伊红染色法观察大鼠海马病理组织改变,Western blot法检测大鼠海马磷酸化雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、核糖体蛋白S6激酶(ribosomal protein S6 kinase p70,P70S6K)、自噬相关基因5(autophagy-related gene 5,ATG5)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated adenosine 5-monophosphate activated protein kinase,p-AMPK)、微管相关蛋白1轻链3B(microtubule associated protein light chain 3B,LC3B)-Ⅱ/LC3B-Ⅰ的表达水平。结果苏木精—伊红染色结果表明,模型组海马神经元萎缩明显,与模型组比较,药物组和艾灸组海马神经元形态及分化程度均有明显改善。与正常组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期显著延长(P<0.05),p-mTOR及P70S6K表达水平均显著升高(P<0.05),ATG5、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、p-AMPK表达水平均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,药物组和艾灸组大鼠的逃避潜伏期均显著缩短(P<0.05),p-mTOR及P70S6K表达水平均显著下降(P<0.05),ATG5、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、p-AMPK表达水平均显著上升(P<0.05)。与药物组比较,艾灸组大鼠逃避潜伏期显著缩短(P<0.05);p-mTOR及P70S6K表达水平显著降低(P<0.05),ATG5、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、p-AMPK表达水平均显著上升(P<0.05)。结论艾灸能够调控AMPK/mTOR信号通路,诱导细胞自噬,阻断脑内Aβ表达,从而改善认知功能。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 艾灸 自噬 海马 腺苷酸活化蛋白激酶 雷帕霉素靶蛋白

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吴茱萸碱调节cAMP/PKA信号通路在糖尿病大鼠视网膜损伤中的作用 被引量：3

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作者 刘磊 刘珊珊 +2 位作者 胡菲菲 王洪华 王莹 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第2期94-99,共6页

目的探讨吴茱萸碱(EVO)调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路在糖尿病大鼠视网膜损伤中的作用。方法将96只(192眼)SD大鼠分为对照组(NC组)、模型组(Model组)、EVO低剂量组(EVO-L组)、EVO中剂量组(EVO-M组)、EVO高剂量组(EVO-H组... 目的探讨吴茱萸碱(EVO)调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路在糖尿病大鼠视网膜损伤中的作用。方法将96只(192眼)SD大鼠分为对照组(NC组)、模型组(Model组)、EVO低剂量组(EVO-L组)、EVO中剂量组(EVO-M组)、EVO高剂量组(EVO-H组)、羟苯磺酸钙(CD)组、SQ22536组、EVO-H+SQ22536组,每组12只。除NC组以腹腔注射生理盐水代替链脲佐菌素外,其他组大鼠均构建糖尿病视网膜病变模型。建模成功后,分别进行相应给药处理,每天给药一次,持续4周。利用血糖仪检测各组大鼠血糖;HE染色检测各组大鼠视网膜组织病理变化;TUNEL染色检测各组大鼠视网膜组织中神经节细胞凋亡;检测各组大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、cAMP水平;Western blot检测各组大鼠视网膜组织中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、P53、磷酸化的PKA(p-PKA)蛋白表达。结果与NC组比较,Model组大鼠视网膜组织病理损伤严重,血糖、视网膜神经节细胞凋亡率、MDA水平、TNF-α水平、IL-6水平、Bax蛋白、P53蛋白表达均升高,SOD水平、cAMP水平、p-PKA/PKA蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与Model组比较,EVO-L组、EVO-M组、EVO-H组、CD组大鼠视网膜组织病理损伤减轻,血糖、视网膜神经节细胞凋亡率、MDA水平、TNF-α水平、IL-6水平、Bax蛋白、P53蛋白表达均降低,SOD水平、cAMP水平、p-PKA/PKA蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与Model组比较,SQ22536组大鼠视网膜组织病理损伤严重,血糖、视网膜神经节细胞凋亡率、MDA水平、TNF-α水平、IL-6水平、Bax蛋白、P53蛋白表达均升高,SOD水平、cAMP水平、p-PKA/PKA蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与EVO-H组比较,EVO-H+SQ22536组大鼠视网膜组织病理损伤加剧,血糖、视网膜神经节细胞凋亡率、MDA水平、TNF-α水平、IL-6水平、Bax蛋白、P53蛋白表达均升高,SOD水平、cAMP水平、p-PKA/PKA蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论EVO可能通过激活cAMP/PKA信号通路改善糖尿病大鼠视网膜损伤。 展开更多

关键词 吴茱萸碱 环磷酸腺苷/蛋白激酶A信号通路 糖尿病视网膜病变 炎症 氧化应激

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电针介导AMPK/GFAT-1/VEGF对缺血性脑卒中小鼠脑血流量及运动功能的影响 被引量：1

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作者 邢馨玉 钟文 +1 位作者 谢玉华 崔帅 《安徽中医药大学学报》 CAS 2024年第4期47-52,共6页

目的观察电针“百会”“大椎”穴对缺血性脑卒中小鼠脑血流量及运动功能的影响,揭示腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶-1(glutamine-fructose-6-phosphate ami... 目的观察电针“百会”“大椎”穴对缺血性脑卒中小鼠脑血流量及运动功能的影响,揭示腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶-1(glutamine-fructose-6-phosphate aminotransferase-1,GFAT-1)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分子通路参与电针减轻血管损伤,改善肢体运动功能的作用机制。方法将C57雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组6只。采用光栓法制备缺血性脑卒中小鼠模型。采用走格子测试和爬杯实验评估小鼠运动功能;TTC染色和激光散斑血流成像仪评估脑梗死体积与脑血流灌注量变化;Western blot法检测AMPK、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)、GFAT-1、VEGF的表达水平。结果与假手术组比较,模型组小鼠运动功能受损(P<0.05),脑梗死体积增加(P<0.05),脑血流灌注量减少(P<0.05),AMPK、p-AMPK、VEGF蛋白表达水平显著降低(P<0.05),GFAT-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组小鼠运动功能显著改善(P<0.05),脑梗死体积显著减小(P<0.05),脑血流灌注量显著增加(P<0.05),AMPK、p-AMPK、VEGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),GFAT-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论电针可能通过介导AMPK/GFAT-1/VEGF分子通路,参与改善脑皮质缺血所致脑血管损伤和运动功能障碍。 展开更多

关键词 缺血性脑卒中 电针 腺苷酸活化蛋白激酶 谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶-1 血管内皮生长因子

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Slit引导配体2通过调控AMPK/SIRT1-FoxO1信号通路影响糖尿病小鼠视网膜血管损伤的机制研究

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作者 李天航 顾朝辉 +5 位作者 张月玲 李洁 杜鹃 付燕 陈娜 陈佳菲 《长春中医药大学学报》 2024年第11期1214-1219,共6页

目的 探讨Slit引导配体2(SLIT2)是否通过调控腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)/转录沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头盒蛋白O1(FoxO1)信号通路通过对糖尿病小鼠视网膜血管损伤的影响。方法 30只db/db小鼠随机分为DR组(db/db小鼠)、DR+阴性对... 目的 探讨Slit引导配体2(SLIT2)是否通过调控腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)/转录沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头盒蛋白O1(FoxO1)信号通路通过对糖尿病小鼠视网膜血管损伤的影响。方法 30只db/db小鼠随机分为DR组(db/db小鼠)、DR+阴性对照载体组(DR+sh-NC组)和DR+sh-SLIT2组,每组10只。另选10只db/m小鼠为对照组。DR+sh-NC组和DR+sh-SLIT2组麻醉后分别在双眼玻璃体腔内注射sh-SLIT2的腺相关病毒(AAV)载体。眼底荧光血管造影(FFA)和苏木精伊红染色观察视网膜血管病变;酶联免疫吸附测定检测血清白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平,荧光定量PCR检测SLIT2 mRNA表达;Western blot检测视网膜组织SLIT2、AMPK、SIRT1、FoxO1蛋白水平。结果 与对照组相比,DR组、DR+sh-NC组、DR+sh-SLIT2组血糖、每日饮水量、每日排尿量、食物摄入量及体质量均明显升高(P<0.05);与对照组相比,DR组视网膜存在血管病变及病理损伤,SLIT2 mRNA及蛋白表达、IL-6、TNF-α和VEGF水平,FoxO1蛋白水平均明显升高(P<0.05),AMPK、SIRT1蛋白水平均明显降低(P<0.05);与DR+sh-NC组相比,DR+sh-SLIT2组的视网膜血管病变及病理损伤明显减轻,SLIT2 mRNA及蛋白表达、IL-6、TNF-α和VEGF水平,FoxO1蛋白水平均明显降低(P<0.05),AMPK、SIRT1蛋白水平均明显升高(P<0.05)。结论 沉默SLIT2表达显著改善糖尿病小鼠视网膜血管损伤及炎症水平,这可能是通过调控AMPK/SIRT1-FoxO1信号通路发挥作用的。 展开更多

关键词 Slit引导配体2 腺苷单磷酸活化蛋白激酶 转录沉默信息调节因子1 叉头盒蛋白O1 糖尿病视网膜病变

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基于cAMP/PKA/CREB信号通路探讨柴胡皂苷对多发性抽动症小鼠的治疗作用

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作者 陈羽 王佳斌 +1 位作者 颜建宏 张颖 《山东医药》 CAS 2024年第19期25-29,共5页

目的基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)信号通路探讨柴胡皂苷(SS)对多发性抽动症(TS)模型小鼠的治疗作用。方法将小鼠随机分为对照组、TS组、SS低剂量(SS-L)组、SS高剂量(SS-H)组、阳性药物组、SS-H+... 目的基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)信号通路探讨柴胡皂苷(SS)对多发性抽动症(TS)模型小鼠的治疗作用。方法将小鼠随机分为对照组、TS组、SS低剂量(SS-L)组、SS高剂量(SS-H)组、阳性药物组、SS-H+PKA抑制剂(H-89)组,每组10只。除对照组外,其他各组经腹腔注射亚氨基二丙腈溶液建立TS小鼠模型。造模后,SS-L组、SS-H组分别给予25、100 mg/kg SS腹腔注射,并以生理盐水灌胃;阳性药物组以0.5 mg/kg氟哌啶醇灌胃,并以生理盐水腹腔注射;SS-H+H-89组以100 mg/kg SS、5 mg/kg H-89腹腔注射,并以生理盐水灌胃;TS组及对照组分别以等体积的生理盐水腹腔注射、灌胃。每天1次,连续干预3周。对小鼠运动行为、刻板行为进行评分,用ELISA法检测纹状体组织中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)以及多巴胺(DA),用苏木精-伊红法观察脑组织形态学变化,用免疫组化法检测黑质中酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元,用Western blotting法检测cAMP/PKA/CREB通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,TS组脑细胞形态被破坏,干预1、2、3周小鼠运动行为评分、刻板行为评分及纹状体组织中NE、DA水平、TH阳性神经元数量高(P均<0.05),纹状体组织中5-HT水平及cAMP、PKA、CREB蛋白表达低(P均<0.05);与TS组比较,SS-L组、SS-H组、阳性对照组脑细胞形态得到改善,干预1、2、3周小鼠运动行为评分、刻板行为评分及纹状体组织中NE、DA水平、TH阳性神经元数量低(P均<0.05),纹状体组织中5-HT水平及cAMP、PKA、CREB蛋白表达高(P均<0.05);S-H+H-89组逆转SS-H组各指标的变化(P均<0.05)。结论SS可能通过调节cAMP/PKA/CREB信号通路对TS小鼠发挥治疗作用。 展开更多

关键词 多发性抽动症 柴胡皂苷 环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白信号通路

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岩藻黄素对小鼠非酒精性脂肪性肝病的修复作用 被引量：1

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作者 任祥雨 郑佳文 +4 位作者 田笑笑 曹洪杰 李航婷 唐云平 杨最素 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第3期42-52,共11页

目的:探究岩藻黄素对高脂饮食诱导的C57BL/6小鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的修复作用及其机制。方法:将52只C57BL/6小鼠随机分成4组,正常组14只,其余为实验组,实验组给予8周的高脂饮食喂养之后,再... 目的:探究岩藻黄素对高脂饮食诱导的C57BL/6小鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的修复作用及其机制。方法:将52只C57BL/6小鼠随机分成4组,正常组14只,其余为实验组,实验组给予8周的高脂饮食喂养之后,再分为模型组、岩藻黄素低剂量和高剂量组,给予灌胃6周,每日1次。每周记录小鼠的体质量,第14周结束时小鼠禁食12 h后全部处死。后续分别测定各组小鼠血清中谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)活力,总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoproteincholesterol,HDL-C)、游离脂肪酸、脂联素和瘦素含量;检测肝脏组织匀浆液中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α含量;透射电镜下观察肝脏的组织病理学变化并采用蛋白免疫印迹法检测肝脏中5’-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf2)和Toll样受体4(toll-like receptors 4,TLR4)信号通路蛋白表达情况。结果:与模型组相比,岩藻黄素组中的TC、TG、LDL-C、ALT、AST显著降低(P<0.05),HDL-C显著升高(P<0.05),且降低了瘦素水平,增加了脂联素分泌,GSH-Px、SOD、CAT升高(P<0.05),MDA降低(P<0.05),且炎症因子的水平降低。苏木精-伊红染色、油红O染色、糖原染色和透射电镜结果显示岩藻黄素组肝脏组织学结构好转,趋近于正常组。蛋白免疫印迹法结果显示岩藻黄素治疗可上调AMPK信号通路中磷酸化5’-单磷酸腺苷活化蛋白激酶和过氧化物酶体增殖物激活受体α、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶、肉碱脂酰转移酶1,下调固醇调节元件结合蛋白-1c、脂肪酸合酶表达;抑制Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/Nrf2信号通路中Keap-1的水平,提高Nrf2及其下游抗氧化蛋白血红素氧合酶1、NAD(P)H-醌氧化还原酶1和谷氨酸-半胱氨酸连接酶的表达水平;下调TLR4信号通路中TLR4蛋白的表达,抑制髓样分化因子88、磷酸化人核因子κB抑制蛋白α和磷酸化核因子κB蛋白(p65)的表达。结论:岩藻黄素可通过调节脂质代谢、减少氧化应激和调节炎症等途径修复高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病。 展开更多

关键词 岩藻黄素 小鼠 非酒精性脂肪性肝病 5’-单磷酸腺苷活化蛋白激酶/核因子κB通路 Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1-核转录因子红系2相关因子2通路

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胡黄连苷Ⅱ调节cAMP/PKA信号通路对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠血脑屏障损伤的影响

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作者 关君艳 王静 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第10期1027-1033,共7页

目的探讨胡黄连苷Ⅱ(P-Ⅱ)通过调节cAMP/PKA信号通路对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠血脑屏障(BBB)损伤的影响。方法建立HIBD模型,将新生大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(HIBD组)、胡黄连苷Ⅱ低剂量组(P-Ⅱ-L)、胡黄... 目的探讨胡黄连苷Ⅱ(P-Ⅱ)通过调节cAMP/PKA信号通路对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠血脑屏障(BBB)损伤的影响。方法建立HIBD模型,将新生大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(HIBD组)、胡黄连苷Ⅱ低剂量组(P-Ⅱ-L)、胡黄连苷Ⅱ中剂量组(P-Ⅱ-M)、胡黄连苷Ⅱ高剂量组(P-Ⅱ-H)、胡黄连苷Ⅱ高剂量+PKA抑制剂组(P-ⅡH+H89),每组25只,检测脑含水量;ELLISA法检测MDA、ROS含量、NADPH活性和cAMP浓度;HE染色观察大脑组织形态;EB染色检测BBB通透性;DyLight 488荧光标记检测IgG泄露情况;Western blot检测Claudin-5、Occludin、VE-Cadherin、β-Catenin及p-PKA、PKA、p-CREB、CREB蛋白表达水平。结果HIBD组新生大鼠脑含水量、MDA、ROS含量、NADPH活性、IgG表达增加,Claudin-5、Occludin、VE-Cadherin、β-Catenin、cAMP浓度及p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达水平降低(P<0.05);与HIBD组比较,P-Ⅱ-L、P-Ⅱ-M、P-Ⅱ-H组新生大鼠脑含水量、MDA、ROS含量、NADPH活性、IgG呈剂量依赖性降低,Claudin-5、Occludin、VE-Cadherin、β-Catenin、cAMP浓度及p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达水平呈剂量依赖性增加(P<0.05);与P-Ⅱ-H组比较,P-Ⅱ-H+H89组脑含水量、MDA、ROS含量、NADPH活性、IgG表达增加,Claudin-5、Occludin、VE-Cadherin、β-Catenin、cAMP浓度及p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达水平降低(P<0.05)。结论P-Ⅱ通过激活cAMP/PKA信号通路保护HIBD新生大鼠免受BBB损伤。 展开更多

关键词 胡黄连苷Ⅱ 环磷酸腺苷/蛋白激酶A 缺氧缺血性脑损伤 血脑屏障损伤

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虫草素调节环磷酸腺苷/蛋白激酶A信号通路对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡的影响

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作者 李娟 赵宗寒 胡纯厚 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第12期1489-1494,共6页

目的探讨虫草素对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌细胞凋亡及环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)/蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)信号通路的影响。方法采用10μmol/L的ISO处理H9c2细胞,再用1、5、10、15μg... 目的探讨虫草素对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌细胞凋亡及环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)/蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)信号通路的影响。方法采用10μmol/L的ISO处理H9c2细胞,再用1、5、10、15μg/ml的虫草素处理H9c2细胞,检测细胞增殖情况。将H9c2细胞分为对照组、ISO组、低虫草素组、高虫草素组、联合组。流式细胞术检测细胞凋亡率;鬼笔环肽染色检测心肌细胞表面积;定量聚合酶链反应检测肥大相关基因心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、B型钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)表达。酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β以及cAMP表达;Western blot法检测B淋巴细胞瘤(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)、PKA表达。结果与对照组比较,ISO组细胞凋亡率[(33.89±3.68)%vs(2.57±0.26)%]、细胞表面积、TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3、ANP、BNP、β-MHC表达明显升高,Bcl-2、cAMP、PKA表达明显降低(P<0.05)。与ISO组比较,低虫草素组和高虫草素组细胞凋亡率[(20.58±1.93)%、(7.58±0.76)%vs(33.89±3.68)%]、细胞表面积、TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3、ANP、BNP、β-MHC表达明显降低,Bcl-2、cAMP、PKA表达明显升高(P<0.05)。与高虫草素组比较,联合细胞凋亡率[(28.69±2.82)%vs(7.58±0.76)%]、细胞表面积、TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3、ANP、BNP、β-MHC表达明显升高,Bcl-2、cAMP、PKA表达明显降低(P<0.05)。结论虫草素通过激活cAMP/PKA信号通路抑制ISO诱导的心肌细胞凋亡。 展开更多

关键词 虫草素 细胞凋亡 异丙肾上腺素 肌细胞 心 环磷酸腺苷/蛋白激酶A信号通路

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黄芪多糖调控AMPK⁃mTORC1通路对牙周膜成纤维细胞增殖、凋亡、自噬的影响

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作者 朗么磋 周靖淞 袁小平 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 2024年第3期323-329,共7页

目的探究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,HPLF)增殖、凋亡、自噬及磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTORC1)通路的影响。方法原代培养HPLF细胞;免疫组织化... 目的探究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,HPLF)增殖、凋亡、自噬及磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTORC1)通路的影响。方法原代培养HPLF细胞;免疫组织化学法鉴定HPLF细胞;设置对照组、0.1 mg·mL^(-1)组(0.1 mg·mL^(-1) APS)、0.2 mg·mL^(-1)组(0.2 mg·mL^(-1) APS)、0.4 mg·mL^(-1)组(0.4 mg·mL^(-1) APS),细胞增殖及毒性(CCK-8)法检测各组细胞增殖抑制率;用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;透射电子显微镜观察各组HPLF细胞自噬情况;Western blot检测各组细胞自噬、凋亡、通路相关蛋白表达情况。结果与对照组相比,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率在0.1 mg·mL^(-1)组、0.2 mg·mL^(-1)组显著降低,而0.4 mg·mL^(-1)组与0.2 mg·mL^(-1)组相比细胞增殖抑制率与凋亡率则明显增多。与对照组相比,0.1 mg·mL^(-1)和0.2 mg·mL^(-1) APS显著抑制细胞自噬,而0.4 mg·mL^(-1) APS则促进细胞自噬;与对照组相比,Beclin⁃1、LC3⁃Ⅱ/LC3⁃Ⅰ、半胱氨酸蛋白酶⁃3(Caspase⁃3)、bcl⁃2相关X蛋白(Bax)、p⁃AMPK/AMPK在0.1 mg·mL^(-1)组、0.2 mg·mL^(-1)组显著降低,而0.4 mg·mL^(-1)组与0.2 mg·mL^(-1)组相比表达水平则显著增加;p62、survivin、Bcl⁃2、p⁃mTORC1/mTORC1表达水平与其呈现相反趋势。结论APS具有促进HPLF细胞增殖、抑制细胞凋亡的作用,并可能通过调节AMPK⁃mTORC1通路抑制细胞自噬的发生。 展开更多

关键词 黄芪多糖 牙周膜成纤维细胞 磷酸腺苷蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋白

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子痫前期患者血清腺苷活化蛋白激酶水平与可溶性血管内皮生长因子受体-1及氧化应激的相关性

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作者 龙彬梅 黄超林 《成都医学院学报》 CAS 2024年第2期318-321,共4页

目的 分析子痫前期(PE)患者血清腺苷活化蛋白激酶(AMPK)水平与可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)及氧化应激的相关性。方法 选取2020年6月至2023年4月在成都医学院第一附属医院治疗的67例PE患者为试验组,选择本院同期住院的正常分... 目的 分析子痫前期(PE)患者血清腺苷活化蛋白激酶(AMPK)水平与可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)及氧化应激的相关性。方法 选取2020年6月至2023年4月在成都医学院第一附属医院治疗的67例PE患者为试验组,选择本院同期住院的正常分娩孕妇50名为对照组。比较两组AMPK、sFlt-1和氧化应激反应水平[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化物(SOD)];分析试验组不同严重程度的PE患者AMPK、sFlt-1、MDA、SOD水平差异;利用多变量逻辑回归方法对妊娠女性发病风险因子进行分析;分析试验组患者AMPK、sFlt-1与氧化应激的相关性。结果 试验组患者AMPK、sFlt-1、MDA水平均高于对照组,SOD水平低于对照组(P<0.05);轻度PE组的AMPK、sFlt-1、MDA水平均低于重度PE组,SOD高于重度PE组(P<0.05);两组妊娠期患糖尿病情况和AMPK、sFlt-1、MDA、SOD水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);经多元Logistic回归分析显示,妊娠期合并糖尿病和AMPK、sFlt-1、MDA、SOD水平是影响孕妇发生PE的危险因素(P<0.05);Pearson相关性分析显示,PE患者AMPK、sFlt-1与MDA水平呈正相关,与SOD水平呈负相关(P<0.05)。结论 PE患者AMPK、sFlt-1水平出现异常升高,AMPK、sFlt-1水平与氧化应激指标存在一定相关性。 展开更多

关键词 子痫前期 血清腺苷活化蛋白激酶 可溶性血管内皮生长因子受体-1 氧化应激

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附子理中丸灌胃后脾阳虚证大鼠海马组织β-EP、cAMP、PKA、神经元细胞μ受体表达观察 被引量：7

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作者 孙大宇 单德红 +2 位作者 刘旭东 刘文俊 王德山 《山东医药》 CAS 2018年第43期6-9,共4页

目的观察附子理中丸灌胃的脾阳虚证模型大鼠海马组织β内啡肽(β-EP)、环磷酸腺苷(c AMP)、蛋白激酶A(PKA)及神经元细胞μ受体的表达变化。方法 40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、自愈组,每组10只。模型组、中药组... 目的观察附子理中丸灌胃的脾阳虚证模型大鼠海马组织β内啡肽(β-EP)、环磷酸腺苷(c AMP)、蛋白激酶A(PKA)及神经元细胞μ受体的表达变化。方法 40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、自愈组,每组10只。模型组、中药组、自愈组采用饮食失节+劳倦等复合因素方法制作脾气虚模型,加用"苦寒泻下"法(连续灌服100%番泻叶)制作脾阳虚模型。空白组不做任何处理。造模后中药组予附子理中丸2 m L/(100 g·d)灌胃,1次/d,给药2周。(1)大鼠行为运动功能观察采用旷场实验检测各组大鼠行为学改变(水平运动距离、直立次数)采用YLS-13A大小鼠抓力测定仪检测各组大鼠前肢抓力。(2)分别于第2、4周处死各组大鼠,取海马组织,ELISA法检测海马组织β-EP、c AMP、PKA,免疫组化SABC法检测神经元细胞μ受体。结果与空白组比较,模型组、自愈组大鼠水平运动距离和直立次数均降低(P均<0. 01)。与空白组比较,模型组大鼠前肢抓力下降(P <0. 01);与模型组比较,中药组和自愈组大鼠前肢抓力增强(P均<0. 01)。与空白组比较,模型组及自愈组海马组织中β-EP含量升高、c AMP和PKA含量降低(P均<0. 05);与模型组比较,中药组c AMP和PKA含量升高,自愈组PKA含量升高(P均<0. 05);与自愈组比较,中药组海马组织中β-EP含量降低、c AMP和PKA含量升高(P均<0. 05)。与空白组比较,模型组、自愈组大鼠海马组织μ受体光密度升高(P均<0. 05);与模型组比较,中药组大鼠海马组织中神经元细胞μ受体光密度降低(P <0. 05);与自愈组比较,中药组大鼠海马组织中神经元细胞μ受体光密度降低(P <0. 05)。结论附子理中丸可改善脾阳虚证模型大鼠的脾阳虚证"神疲、乏力"表征,其机制可能降低海马组织β-EP含量、升高c AMP及PKA含量、增加神经元细胞μ受体表达。 展开更多

关键词 附子理中丸 脾阳虚证 海马 Β内啡肽 Μ受体 环磷酸腺苷 蛋白激酶A

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AMPK激活在抑制大鼠心肌细胞肥大中的作用 被引量：3

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作者 陈保林 俞杉 +5 位作者 熊肇军 张成喜 马跃东 陈广琴 刘晨 董吁钢 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第10期17-20,共4页

目的探讨单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活对抑制大鼠心肌细胞肥大的影响及其机制。方法分离培养新生大鼠心肌细胞,将培养的心肌细胞分为对照组、苯肾上腺素(PE)组、PA组、PAC组。PE组给予PE10μmol/L,PA组给予PE 10μmol/L及AMPK激... 目的探讨单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活对抑制大鼠心肌细胞肥大的影响及其机制。方法分离培养新生大鼠心肌细胞,将培养的心肌细胞分为对照组、苯肾上腺素(PE)组、PA组、PAC组。PE组给予PE10μmol/L,PA组给予PE 10μmol/L及AMPK激活剂5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)1 mmol/L,PAC组给予PE 10μmol/L、AICAR 1 mmol/L及AMPK抑制剂Compound C 1μmol/L。采用Western blot法检测各组AMPK表达,高效液相色谱仪检测各组心肌细胞三甲基组氨酸(3-MH)释放量,实时荧光定量PCR法检测各组ANP mRNA表达,采用免疫组化法测定各组心肌细胞表面积。结果 PE组3-MH释放量低于对照组,PA组3-MH释放量高于PE组,PAC组3-MH释放量低于PA组(P均<0.01)。PE组ANP mRNA表达高于对照组,PA组ANP mRNA表达低于PE组,PAC组ANP mRNA表达高于PA组(P均<0.01)。PE组心肌细胞表面积大于对照组,PA组心肌细胞表面积小于PE组,PAC组心肌细胞表面积大于PA组(P均<0.01)。结论 AMPK在心肌肥大发生过程中具有重要作用,激活AMPK能够促进心肌细胞蛋白质降解而逆转心肌肥大,抑制AMPK则可促进心肌肥大的发展。 展开更多

关键词 单磷酸腺苷激活蛋白激酶 心肌细胞 肥大

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染料木黄酮抑制3T3-L1细胞成脂分化机制 被引量：4

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作者 胡文敏 张岭 +6 位作者 李林子 张丽婧 胡志航 陈建国 刘冬英 刘臻 王茵 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2016年第17期219-224,共6页

目的：研究染料木黄酮是否通过雌激素受体介导影响3T3-L1前脂肪细胞成脂分化,并探讨其可能的机制。方法：以不同浓度染料木黄酮处理3T3-L1细胞,四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法测定细胞存活率;在3T3-L1前脂肪细... 目的：研究染料木黄酮是否通过雌激素受体介导影响3T3-L1前脂肪细胞成脂分化,并探讨其可能的机制。方法：以不同浓度染料木黄酮处理3T3-L1细胞,四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法测定细胞存活率;在3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程中分别加入不同浓度染料木黄酮、染料木黄酮和ICI182780（一种雌激素受体抑制剂）混合物及不同浓度雌二醇,油红染色观察分化结果,测定细胞甘油三酯（triglyceride,TG）含量;染料木黄酮、染料木黄酮和ICI182780混合物及不同浓度雌二醇处理诱导成熟后的脂肪细胞,测定培养液甘油含量;分别用染料木黄酮（30μmol/L）、染料木黄酮（30μmol/L）和ICI182780混合物干预细胞成脂分化,Western blotting法检测细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）、p-ERK、腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK）、p-AMPK、激素敏感性脂肪酶（hormone sensitive lipase,HSL）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthetase,FAS）蛋白表达量。结果：3T3-L1细胞存活率随染料木黄酮浓度的升高而降低,50-200μmol/L染料木黄酮能抑制细胞生长（P〈0.01）;染料木黄酮能负向调节成脂分化后细胞胞浆内TG含量,在0-50μmol/L浓度范围内呈剂量依赖关系,高剂量雌二醇（100 nmol/L）能下调TG含量;染料木黄酮能促进成熟脂肪细胞脂解,提高细胞培养液甘油浓度;染料木黄酮（30μmol/L）能上调p-AMPK、HSL蛋白表达,下调FAS蛋白表达（P〈0.01）,对ERK、p-ERK、AMPK表达量无明显影响（P〉0.05）。ICI182780（1μmol/L）能部分阻断染料木黄酮（30μmol/L）对p-AMPK的调节作用（P〈0.05）。结论：染料木黄酮能抑制3T3-L1细胞成脂分化,其机制可能是染料木黄酮一方面下调FAS蛋白表达,抑制脂肪合成,另一方面激活AMPK-HSL途径促进脂肪分解;染料木黄酮还可能通过非雌激素受体途径抑制3T3-L1细胞成脂分化。 展开更多

关键词 染料木黄酮 3T3-L1细胞 磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶 激素敏感性脂肪酶 脂肪酸合成酶

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川芎嗪通过AMPK-NFκB信号通路抑制BV-2小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达 被引量：7

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作者 刘长安 朱洁 +2 位作者 蔡标 汪天明 黄金玲 《安徽中医药大学学报》 CAS 2014年第3期76-80,共5页

目的观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对Aβ25-35诱导的BV-2小鼠小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达及对一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)-核因子κB(nuclear factor kappa B,NFκB... 目的观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对Aβ25-35诱导的BV-2小鼠小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达及对一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)-核因子κB(nuclear factor kappa B,NFκB)信号通路的影响。方法采用Aβ25-35激活BV-2细胞的炎性反应,测定TMP高、中、低剂量(终浓度分别为100、30、10μmol/L)对Aβ25-35诱导的BV-2细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA表达水平的影响。在AMPK激活剂(AICAR)及抑制剂(化合物C)存在下,检测TMP对AMPK及p65(NFκB亚基)磷酸化的影响。结果 TMP高、中剂量可明显抑制BV-2细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α和iNOS基因mRNA表达水平(P<0.01),高剂量TMP可激活BV-2细胞中AMPK(P<0.01),并抑制p65磷酸化(P<0.01)。结论 TMP通过激活BV-2细胞中AMPK活性,抑制NFκB活化,进而抑制促炎性细胞因子基因的表达。 展开更多

关键词 川芎嗪 BV-2细胞 淀粉样蛋白β 促炎性细胞因子 基因表达 AMPK 核因子κB

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宣和猪PRKAG3基因外显子5多态性及其与肉质性状的关联 被引量：4

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作者 胡伟 董新星 +5 位作者 张克忠 何家书 严达伟 李海莲 李明丽 鲁绍雄 《云南农业大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2020年第1期26-32,共7页

【目的】揭示宣和猪PRKAG3基因外显子5多态性及其与肉质性状的关联。【方法】采用PCR产物直接测序法检测了120头宣和猪PRKAG3基因外显子5区域的SNP位点,借助最小二乘模型分析了各位点不同基因型及合并基因型对6个肉质性状的影响。【结... 【目的】揭示宣和猪PRKAG3基因外显子5多态性及其与肉质性状的关联。【方法】采用PCR产物直接测序法检测了120头宣和猪PRKAG3基因外显子5区域的SNP位点,借助最小二乘模型分析了各位点不同基因型及合并基因型对6个肉质性状的影响。【结果】宣和猪PRKAG3基因外显子5区域检出3个SNP位点,包括2个同义突变位点(T579C、T580C)和1个错义突变位点(G595A),分别以TT、TT、GA基因型和T、T、G等位基因的频率最高,且都处于Hardy-Weinberg平衡状态。T579C、T580C位点的TT和TC基因型可显著提高大理石纹(P<0.05)和降低失水率(P<0.01),分别呈显著的加性效应及加性—显性效应(P<0.05或P<0.01);G595A位点的AA基因型失水率最低(P<0.05)、熟肉率最高(P<0.05),呈显著的加性效应(P<0.05);3个位点的合并基因型TTTTGG、TCTCGG和TTTTAA分别具有最高的大理石纹、pH1和最低的失水率(P<0.05或P<0.01),CCCCGG基因型的大理石纹和pH1最低、失水率最高(P<0.05或P<0.01)。【结论】研究结果进一步确认宣和猪PRKAG3基因外显子5多态性与肌肉大理石纹、pH值和失水率显著关联,T579C、T580C位点的CC基因型和G595A位点的GG基因型具有协同降低猪肉品质的效应。 展开更多

关键词 宣和猪 PRKAG3基因 外显子5 单核苷酸多态性 肉质性状

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小檗碱的降糖作用独立于AMPK的信号通路 被引量：4

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作者 肖元元 徐淼 +2 位作者 殷峻 沈丽 魏丽 《中华老年多器官疾病杂志》 2014年第11期847-851,共5页

目的：研究小檗碱的降糖作用是否依赖于单磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK）信号途径。方法培养HepG2细胞和C2C12细胞，给予不同浓度小檗碱处理。葡萄糖消耗实验和乳酸生成实验用于检测小檗碱的降糖以及刺激糖酵解的作用。AMPK抑制剂化合物C... 目的：研究小檗碱的降糖作用是否依赖于单磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK）信号途径。方法培养HepG2细胞和C2C12细胞，给予不同浓度小檗碱处理。葡萄糖消耗实验和乳酸生成实验用于检测小檗碱的降糖以及刺激糖酵解的作用。AMPK抑制剂化合物C（Compound C，CC）和显性失活突变型AMPK，即腺病毒负显性AMPK（Ad-DN-AMPK）腺病毒用于抑制AMPK的表达和活性。Western印迹法用于检测AMPK以及乙酰辅酶A羧化酶（ACC）磷酸化水平，以评估AMPK通路的活性。结果小檗碱显著刺激了HepG2细胞和C2C12细胞的葡萄糖消耗和乳酸生成，并表现出剂量依赖性的药物作用。5和10μmol/L的小檗碱显著增加AMPK及其下游蛋白ACC的磷酸化水平。CC和Ad-DN-AMPK腺病毒转染能明显抑制细胞内AMPK信号通路的活性。然而，在AMPK活性被抑制的条件下，小檗碱依然能够显著增加细胞的葡萄糖消耗和乳酸生成。结论小檗碱通过刺激糖酵解而上调细胞的糖代谢，该作用无需AMPK信号通路的参与。即使在AMPK的表达或者活性被抑制的情况下，小檗碱依然能够发挥显著的降糖作用。 展开更多

关键词 小檗碱 糖酵解 乳酸

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长期有氧运动对慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢的调节 被引量：6

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作者 王勇 马延超 《体育学刊》 CAS CSSCI 北大核心 2013年第2期135-140,共6页

为探讨长期有氧运动对慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢的调节及可能机制。将结扎大鼠冠状动脉建立心梗后心衰模型,休息4周后随机分为假手术安静组(Sham)、心梗安静组(MI-Sed)和心梗运动组(MI-Ex),MI-Ex组进行为期8周的跑台运动,Sham组和MI... 为探讨长期有氧运动对慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢的调节及可能机制。将结扎大鼠冠状动脉建立心梗后心衰模型,休息4周后随机分为假手术安静组(Sham)、心梗安静组(MI-Sed)和心梗运动组(MI-Ex),MI-Ex组进行为期8周的跑台运动,Sham组和MI-Sed组保持安静状态。实验结束后,左心室导管法测定血流动力学参数,包括左心室收缩期压力(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+(dp/dt)max)和左室压力最大下降速率((-dp/dt)max);Masson染色进行心脏组织病理学观察;比色法测定心肌糖原、脂肪酸(FA)和乳酸含量;实时荧光定量PCR检测心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)mRNA水平;Western blot法检测心肌AMPK、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子-lα(PGC-1α)表达水平。结果得到,与Sham组比较,MI-Sed组LVSP、±(dp/dt)max都非常显著性下降(P<0.01),LVEDP则都非常显著性升高(P<0.01);心肌糖原含量降低(P<0.01)、FA与乳酸含量升高(均为P<0.01);心肌PPARα和CPT-1 mRNA降低(P<0.01),磷酸化AMPKα(p-AMPKα)蛋白水平升高(P<0.05)、GLUT4和PGC-1α蛋白下降(P<0.01)。与MI-Sed组比较,MI-Ex组LVSP、±(dp/dt)max都非常显著性升高(P<0.01),LVEDP则非常显著性下降(P<0.01);心肌糖原含量升高(P<0.05),FA和乳酸含量下降(P<0.01);心肌PPARα和CPT-1 mRNA以及p-AMPKα、GLUT4和PGC-1α蛋白水平均非常显著性升高(P<0.01)。结果表明,长期有氧运动通过激活AMPK及其下游信号通路改善了HF心脏的代谢性重塑并提高心功能。 展开更多

关键词 运动生物化学 磷酸腺苷活化蛋白激酶 心力衰竭 能量代谢 有氧运动 代谢性重塑 大鼠

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参草通脉方对慢性心力衰竭大鼠心肌ANP、AngⅡ及肾组织cAMP、PKA及PKC含量的影响 被引量：2

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作者 礼海 刘晓蕾 +1 位作者 王懿 张艳 《中国医药导报》 CAS 2021年第34期35-38,共4页

目的通过实验观察分析参草通脉方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌心房利尿钠肽(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及肾脏环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)含量的影响。方法选取SPF级12周龄,体重300~350 g的雄性大鼠60只,随机抽... 目的通过实验观察分析参草通脉方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌心房利尿钠肽(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及肾脏环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)含量的影响。方法选取SPF级12周龄,体重300~350 g的雄性大鼠60只,随机抽取正常组、假手术组(冠状动脉结扎5 s后松开)各8只。剩余大鼠冠状动脉结扎后进行减食、力竭式游泳28 d构建CHF模型,造模成功后采用随机数字表求余数法将其分为中药组、西药组、模型组,每组8只。中药组给予参草通脉复方生药7.2 g/(kg·d),2次/d;西药组每天第一次给药为福辛普利1.2 mg/kg,第二次为蒸馏水1.5 ml;正常组、模型组、假手术组给予蒸馏水1.5 ml灌胃,2次/d,五组均干预28 d。观察五组心肌ANP、AngⅡ及肾脏cAMP、PKA、PKC含量变化。结果模型组ANP、AngⅡ水平高于正常组、假手术组,中药组ANP、AngⅡ水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组cAMP、PKC水平高于正常组、假手术组,PKA低于正常组、假手术组,中药组cAMP、PKC水平低于模型组,PKA高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参草通脉方能够有效治疗CHF,改善肾脏功能,减少肾脏失代偿后给CHF治疗带来的不利影响。 展开更多

关键词 慢性心力衰竭 心房利尿钠肽 环磷酸腺苷 蛋白激酶A

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原花色素降血脂机制研究进展 被引量：1

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作者 张妤 李澜奇 +2 位作者 龚辉 陈士国 叶兴乾 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2016年第13期220-225,共6页

原花色素是以黄烷-3-醇为基本单元,在自然界中广泛存在的多酚类物质,具有多种生物活性。本文综述了原花色素如何调节甘油三酯和胆固醇代谢过程中的关键蛋白从而控制体内主要脂类的含量;此外,还总结了原花色素如何调节体质量、能量摄入... 原花色素是以黄烷-3-醇为基本单元,在自然界中广泛存在的多酚类物质,具有多种生物活性。本文综述了原花色素如何调节甘油三酯和胆固醇代谢过程中的关键蛋白从而控制体内主要脂类的含量;此外,还总结了原花色素如何调节体质量、能量摄入以及通过调节AMP依赖蛋白激酶(adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)信号通路影响能量消耗,进而综合调控体内血脂的含量,达到降低血脂的功能。 展开更多

关键词 原花色素 甘油三酯 胆固醇 AMP依赖蛋白激酶 代谢

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