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补骨脂异黄酮调控SIRT1/NF-κB依赖的信号通路抑制AngⅡ诱导的心肌肥大
1
作者 谭敏 黄丽端 +5 位作者 侯艳红 胡香月 陈靖 王宪庆 黄珊 蔡轶 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1142-1148,共7页
目的探讨补骨脂异黄酮(Corylin)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用及其潜在机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,并给予Corylin预处理。采用Real-time PCR检测肥大基因的mRNA表达;采用免疫荧光检... 目的探讨补骨脂异黄酮(Corylin)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用及其潜在机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,并给予Corylin预处理。采用Real-time PCR检测肥大基因的mRNA表达;采用免疫荧光检测心肌细胞表面积;采用Western blot、酶活性试剂盒检测SIRT1表达和酶活性。结果Corylin能够明显减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大基因表达上调和心肌细胞表面积增加。同时,Corylin可上调AngⅡ诱导的SIRT1蛋白表达及去乙酰化酶活性的降低。进一步研究发现,Corylin还可抑制AngⅡ所致NF-κB转录活性增加及其下游靶基因TNF-α、IL-6、L-1β的上调。而沉默SIRT1则取消了Corylin的心肌肥大保护作用及对SIRT1/NF-κB依赖通路的调控。结论Corylin通过调控SIRT1依赖的NF-κB信号通路抑制心肌肥大。 展开更多
关键词 补骨脂异黄酮 心肌肥大 SIRT1 NF-ΚB 血管紧张素Ⅱ 组蛋白去乙酰化
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高效液相色谱法测定补骨脂中三种黄酮类成分的含量 被引量：7
2
作者 赵陆华 黄剑 +1 位作者 邹巧根 相秉仁 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期131-133,共3页
目的 :建立补骨脂中三种黄酮类成分含量测定方法。方法 :采用高效液相色谱法分析补骨脂中补骨脂甲素和补骨脂异黄酮的含量。色谱柱 :汉邦 Lichrosphore C1 8(2 5 0 mm× 4.6mm ,5μm) ;流动相 :乙腈 -水 (4∶6) ;流速 1.0 ml/ min;... 目的 :建立补骨脂中三种黄酮类成分含量测定方法。方法 :采用高效液相色谱法分析补骨脂中补骨脂甲素和补骨脂异黄酮的含量。色谱柱 :汉邦 Lichrosphore C1 8(2 5 0 mm× 4.6mm ,5μm) ;流动相 :乙腈 -水 (4∶6) ;流速 1.0 ml/ min;检测波长 :2 79nm(0～ 3 0 min) ,2 47nm (3 0～ 45 min) ;进样量 2 0μl。补骨脂查耳酮 :色谱柱 :汉邦 L ichrosphore C1 8(2 5 0 mm× 4.6mm,5 μm) ;流动相 :甲醇 -水 (85∶ 15 ) ;流速 1.0 ml/ min;检测波长 3 87nm ;进样量 2 0μl。结果 :平均加样回收率为 98.2 % ,RSD为 1.3 % ,0 .0 489～ 0 .3 91μg,r=0 .9999(n=7)。结论 :该方法适合于测定补骨脂中黄酮类成分的含量 ,应用该方法对不同产地的补骨脂中 3种成分含量进行了测定。不同产地中黄酮类成分的含量存在很大差异 ,对补骨脂黄酮类成分进行含量测定应成为补骨脂质量控制的重要环节。 展开更多
关键词 补骨脂 补骨脂甲素 补骨脂异黄酮 补骨脂查耳酮 HPLC 含量测定
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补骨脂异黄酮对炎症小体的调控作用及机制初探 被引量：12
3
作者 秦楠 徐广 +6 位作者 高源 王智磊 付书彬 刘慧敏 肖小河 赵海平 柏兆方 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期364-370,共7页
目的基于小鼠骨髓巨噬细胞系,建立NLRP3、NLRC4及AIM2炎症小体活化模型,探索补骨脂异黄酮对炎症小体的调控作用及初步机制。方法采用LPS联合ATP、Nigericin、Salmonella和Poly(dA∶dT)等刺激因子,分别构建NLRP3、NLRC4和AIM2炎症小体活... 目的基于小鼠骨髓巨噬细胞系,建立NLRP3、NLRC4及AIM2炎症小体活化模型,探索补骨脂异黄酮对炎症小体的调控作用及初步机制。方法采用LPS联合ATP、Nigericin、Salmonella和Poly(dA∶dT)等刺激因子,分别构建NLRP3、NLRC4和AIM2炎症小体活化模型;Caspase-Glo~&#x00AE; 1 Inflammasome Assay检测caspase-1活性;免疫印迹法检测细胞培养上清中mature IL-1βp17、caspase-1 p20的蛋白水平,以及细胞裂解液中pro-caspase-1、pro-IL-1β、ASC、NLRP3等蛋白表达。结果补骨脂异黄酮可抑制LPS联合ATP、Nigericin、Salmonella和Poly(dA∶dT)诱导的pro-caspase-1自我剪切,抑制caspase-1介导的IL-1β产生,表明补骨脂异黄酮可抑制NLRP3、NLRC4及AIM2炎症小体活性。此外,研究发现补骨脂异黄酮对NLRP3炎症小体活性的抑制作用具有不可逆性,且不依赖于NF-κB通路。结论补骨脂异黄酮可通过抑制pro-caspase-1自我剪切活化,从而抑制NLRP3、NLRC4、AIM2炎症小体的激活,进一步抑制其介导的免疫炎症反应,本研究也在一定程度上为补骨脂异黄酮相关制剂治疗免疫炎症疾病提供依据。 展开更多
关键词 补骨脂 补骨脂异黄酮 巨噬细胞 炎症小体 炎症反应 CASPASE-1 IL-1Β
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