IP-10和JNK介导CFA诱导的大鼠足底炎性疼痛 被引量：4

1

作者 朱鸣镝 钱丽玲 +1 位作者 朱俐 高永静 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1698-1702,共5页

目的:研究完全弗氏佐剂(CFA)外周注射诱导的趋化因子干扰素诱导蛋白10(IP-10)在局部皮肤的表达,以及JNK激酶抑制剂对CFA诱导的疼痛和IP-10表达的调节。方法:大鼠单侧足底皮下注射CFA150μl诱导大鼠慢性炎症性疼痛。在注射后不同时间点,... 目的:研究完全弗氏佐剂(CFA)外周注射诱导的趋化因子干扰素诱导蛋白10(IP-10)在局部皮肤的表达,以及JNK激酶抑制剂对CFA诱导的疼痛和IP-10表达的调节。方法:大鼠单侧足底皮下注射CFA150μl诱导大鼠慢性炎症性疼痛。在注射后不同时间点,检测双侧足底的热痛觉过敏。通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附反应试验(ELISA)的方法,分别从mRNA和蛋白水平检测大鼠注射CFA后的足底皮肤中趋化因子IP-10表达的变化。通过在足底注射JNK抑制剂SP600125,观测其对疼痛的产生和IP-10表达的影响。结果:大鼠单侧足底皮下注射CFA诱导足底长时间的热痛觉过敏。在注射后3h、6h、1天,在注射部位足底皮肤IP-10mRNA和蛋白表达均明显增加;足底注射JNK抑制剂,能有效延迟热痛觉过敏的形成和足底皮肤中趋化因子IP-10的表达上调。结论:趋化因子IP-10参与CFA诱导的疼痛,而且JNK激酶能够调控CFA诱导的疼痛和IP-10的表达。 展开更多

关键词 完全弗氏佐剂 趋化因子 干扰素诱导蛋白10 JNK 痛觉过敏

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链佐星-弗氏完全佐剂制作大鼠糖尿病眼病并发症模型 被引量：6

2

作者 李璇 韩冰 +4 位作者 孙小玉 李晓冬 梁国强 项晓人 朱荃 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期146-150,共5页

目的　探讨建立适合于糖尿病眼病并发症及其治疗学研究的病理模型制作方法。方法　雄性Wistar大鼠ip链佐星3 0mg·kg- 1 ,d 2每只ip弗氏完全佐剂(CFA) 0 .1mL ,链佐星和CFA均每周1次,连续3周,血糖稳定升高后给予高脂饲料喂养。酶反... 目的　探讨建立适合于糖尿病眼病并发症及其治疗学研究的病理模型制作方法。方法　雄性Wistar大鼠ip链佐星3 0mg·kg- 1 ,d 2每只ip弗氏完全佐剂(CFA) 0 .1mL ,链佐星和CFA均每周1次,连续3周,血糖稳定升高后给予高脂饲料喂养。酶反应荧光法测定晶状体内山梨醇含量,视网膜铺片以OPTMAS软件分析内皮细胞/周细胞(E/C)比值及微血管密度,普通石蜡切片观察视网膜病理变化,电镜观察晶状体病理变化。结果　造模成功后血糖保持1 6mmol·L- 1 以上达1 2周,模型动物85 %出现明显白内障,晶状体内山梨醇含量明显升高,视网膜毛细血管密度显著增加,E/C比值升高,视网膜、晶状体病理变化明显。结论此模型与临床糖尿病眼病并发症有一定相似之处。 展开更多

关键词 糖尿病性眼病 山梨醇 链佐星 弗氏佐剂 白内障

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小鼠杏仁核脑区(CeA)中单核细胞趋化因子(MCP-1)及其受体CCR2在慢性炎症性疼痛过程中的作用 被引量：4

3

作者 董玉林 曹德利 +2 位作者 张志军 高永静 倪衡建 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期57-61,100,共6页

目的观察完全弗氏佐剂(complete Freund′s adjuvant,CFA)诱导的小鼠慢性炎症性疼痛模型中,单核细胞趋化因子(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)及其受体CCR2在杏仁核脑区(the central nucleus of the amygdala,CeA)中的表达... 目的观察完全弗氏佐剂(complete Freund′s adjuvant,CFA)诱导的小鼠慢性炎症性疼痛模型中,单核细胞趋化因子(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)及其受体CCR2在杏仁核脑区(the central nucleus of the amygdala,CeA)中的表达变化以及细胞定位情况。方法足底皮下注射CFA 20μL,制作慢性炎症性疼痛模型,用行为学方法检测小鼠的机械性刺激缩爪阈值和热刺激缩爪潜伏期的变化;用real-time PCR法检测造模后不同时间点CeA中MCP-1/CCR2mRNA的表达变化;用Western blot法检测造模后不同时间点CeA中CCR2蛋白的表达变化;选择CFA 7天组,用免疫荧光染色来观察CeA中MCP-1/CCR2蛋白的表达情况,并用双标染色来定位表达MCP-1/CCR2的细胞类型。结果造模1h后小鼠同侧后爪机械性缩爪阈值和热缩爪潜伏期显著降低(P<0.001),并能维持7天以上;造模1天后,CeA中MCP-1mRNA表达量增加(P<0.05),7天达高峰(P<0.01),一直持续到14天(P<0.05);CCR2mRNA从造模6h起表达增加(P<0.05);Western blot结果显示CeA中CCR2蛋白在造模后各个时间点均有表达上调,7天达高峰(P<0.01),一直持续到14天(P<0.01);免疫荧光染色显示,CFA 7天组CeA中MCP-1/CCR2蛋白的表达与生理盐水对照组相比均有增加,而且荧光双标染色显示MCP-1/CCR2蛋白主要与神经元核标记物(NeuN)共标。结论足底皮下注射CFA能诱导小鼠产生机械性触诱发痛和热痛觉过敏,CeA中MCP-1/CCR2mRNA和蛋白表达均增加,且均在神经元表达,提示该部位表达增加的MCP-1/CCR2可能参与炎症性疼痛的维持过程。 展开更多

关键词 慢性炎症性疼痛 杏仁核 单核细胞趋化因子(MCP-1) 小鼠 完全弗氏佐剂(cfa)

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杨梅黄酮对炎性痛大鼠的外周镇痛作用 被引量：5

4

作者 宋英 张咏梅 +1 位作者 徐洁 花嵘 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1108-1111,共4页

目的研究杨梅黄酮对炎性痛大鼠的外周镇痛作用及机制。方法采用大鼠左侧后肢足底中心皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)建立慢性炎性痛模型。检测给予杨梅黄酮前后大鼠热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal lat... 目的研究杨梅黄酮对炎性痛大鼠的外周镇痛作用及机制。方法采用大鼠左侧后肢足底中心皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)建立慢性炎性痛模型。检测给予杨梅黄酮前后大鼠热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)的改变。电生理学方法分析杨梅黄酮对背根节神经元放电频率及电压依赖性钾电流的影响。结果大鼠左侧足底皮下注射CFA致炎后,TWL明显降低(P<0.05),腹腔注射50、500 mg·kg-1杨梅黄酮使CFA组大鼠TWL明显升高(P<0.05),电流钳记录显示杨梅黄酮抑制背根节小神经元的放电频率(P<0.01),且该抑制作用是通过增加钙依赖性钾通道电流(P<0.05)产生的。结论杨梅黄酮通过增加背根节神经元钙依赖性钾电流,抑制神经元兴奋性而发挥外周镇痛作用。 展开更多

关键词 杨梅黄酮 完全弗氏佐剂 钾电流 炎性痛 背根神经节 膜片钳

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空肠弯曲杆菌与弗氏完全佐剂诱导系统性红斑狼疮样小鼠模型的建立 被引量：4

5

作者 刘文斌 杨秀敏 +4 位作者 周宁 王月华 张海霞 任德成 杜冠华 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2009年第5期341-344,I0004,共5页

目的建立系统性红斑狼疮小鼠模型。方法利用空肠弯曲杆菌(CJ-朝1株)弗氏完全佐剂建立了系统性红斑狼疮模型(SLE)小鼠模型,并检测了淋巴细胞转化指数、dsDNA、器官组织病理切片、血清TNF-α和MMP-9。结果经过初次免疫和再次免疫后模型小... 目的建立系统性红斑狼疮小鼠模型。方法利用空肠弯曲杆菌(CJ-朝1株)弗氏完全佐剂建立了系统性红斑狼疮模型(SLE)小鼠模型,并检测了淋巴细胞转化指数、dsDNA、器官组织病理切片、血清TNF-α和MMP-9。结果经过初次免疫和再次免疫后模型小鼠体重明显减轻,状态比较差。淋巴细胞转化指数增加,dsDNA水平明显增高,器官组织病理有炎症改变,血清TNF-α和MMP-9的水平明显增高。结论该模型具有系统性红斑狼疮的某些症状,为SLE的研究提供了的实验资料。 展开更多

关键词 系统性红斑狼疮 小鼠模型 空肠弯曲菌 弗氏完全佐剂

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塞隆骨提取物对卵清白蛋白诱导小鼠免疫亢进的抑制作用

6

作者 赵晓辉 岳会兰 +3 位作者 蒋福全 邵赟 梅丽娟 陶燕铎 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2009年第B05期64-67,81,共5页

本文通过卵清白蛋白（OVA）诱导的小鼠免疫亢进研究塞隆骨提取物（SLG-B）治疗类风湿性关节炎作用中的免疫抑制机理。小鼠皮下注射弗氏完全佐剂乳化的OVA诱导小鼠免疫亢进，运用体外增值实验研究SLG—B对特异性淋巴细胞增殖的影响，利... 本文通过卵清白蛋白（OVA）诱导的小鼠免疫亢进研究塞隆骨提取物（SLG-B）治疗类风湿性关节炎作用中的免疫抑制机理。小鼠皮下注射弗氏完全佐剂乳化的OVA诱导小鼠免疫亢进，运用体外增值实验研究SLG—B对特异性淋巴细胞增殖的影响，利用酶联免疫法测定淋巴细胞培养上清中细胞因子IFN-1及血清中抗体（IgG）水平。通过研究发现SLG—B能够能显著抑制OVA诱导的淋巴细胞增殖，而且以抑制抗原呈递细胞（APC）为主，能抑制脾细胞及淋巴结细胞生成细胞因子IFN-γ，同时它还能抑制血清中IgG抗体的产生。是其治疗类风湿性关节炎的作用机理。 展开更多

关键词 淋巴细胞 酶联免疫法 弗氏完全佐剂

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完全弗氏佐剂抑制NOD鼠胰岛β细胞凋亡及其机制 被引量：1

7

作者 朱琳 周智广 +2 位作者 杨文 杨竹林 张松 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期834-837,共4页

目的:探讨完全弗氏佐剂( complete Freund’s adjuvant, CFA)对非肥胖糖尿病( nonobese dia-betic, NOD)鼠胰岛β细胞凋亡及凋亡相关基因Fas,FasL和Bcl-x表达的影响。方法:将4周龄NOD雌鼠随机分为CFA组(n=5)和生理盐水( NS)对照组(n=5 ... 目的:探讨完全弗氏佐剂( complete Freund’s adjuvant, CFA)对非肥胖糖尿病( nonobese dia-betic, NOD)鼠胰岛β细胞凋亡及凋亡相关基因Fas,FasL和Bcl-x表达的影响。方法:将4周龄NOD雌鼠随机分为CFA组(n=5)和生理盐水( NS)对照组(n=5 ) ,给CFA组鼠后脚板注射50μLCFA,对照者鼠后脚板注射等量NS。监测血糖,若血糖连续2 d≥11.1 mmol /L即诊断为糖尿病。当NOD鼠发生糖尿病或至30周龄时,处死动物,取胰腺组织制成薄切片,HE染色观察胰岛炎,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记( TUNEL)及ABC免疫组织化学双标记染色观察并计数凋亡的胰岛β细胞,ABC免疫组织化学法染色观察并记数Fas,FasL和Bcl-x表达阳性细胞。结果:至NOD鼠30周龄时,CFA处理组鼠无1只发生糖尿病,对照组鼠有3只发生糖尿病;CFA处理组的胰岛炎积分低于NS对照组(1.820±0.962 vs. 3.020±1.040,P<0.05 ) ;CFA处理组胰岛β细胞凋亡率、Fas阳性细胞率、FasL阳性细胞率均低于NS对照组[ (10.2±2.8) % vs. (15.9±6.5) %,(54.9±14.5)% vs.(75.7±12.9) %,(20.3±10.4) % vs. (27.9±12.0) %,P<0.05] ,Bcl-x阳性细胞率高于NS对照组[ (74.9±10.7) % vs. (66.0±18.3) %,P<0.05]。结论:CFA能够减轻NOD鼠胰岛β细胞凋亡,其机制与减少促凋亡基因Fas和FasL表达及增加抑制凋亡基因Bcl-x表达有关。 展开更多

关键词 完全弗氏佐剂 NOD鼠 FAs抗原 Fas配体 BCL-X 凋亡 胰岛炎 糖尿病

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慢性痛大鼠模型前扣带皮层内小胶质细胞活化与细胞因子表达 被引量：1

8

作者 陈凤丽 胡燕 +1 位作者 张志军 董玉林 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期442-448,共7页

目的:观察慢性炎症性疼痛大鼠前扣带皮层(ACC)中小胶质细胞标记物(CD14,IBA1)及促炎症细胞因子(IL-1β,TNF-α)的表达变化。方法:单侧足底注射完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠慢性炎症性疼痛,用RT-PCR检测ACC中CD14、IL-1β、TNF-αmRNA的表... 目的:观察慢性炎症性疼痛大鼠前扣带皮层(ACC)中小胶质细胞标记物(CD14,IBA1)及促炎症细胞因子(IL-1β,TNF-α)的表达变化。方法:单侧足底注射完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠慢性炎症性疼痛,用RT-PCR检测ACC中CD14、IL-1β、TNF-αmRNA的表达,用免疫组织化学染色观察ACC中IBA1免疫阳性小胶质细胞的变化。结果:足底注射CFA后4 h、3 d双侧ACC中CD14 mRNA表达较生理盐水(NS)组有显著增加(P<0.001);CFA后4 h、3 d、14 d双侧ACC中IL-1βmRNA表达较NS组有显著增加(P<0.001);CFA后3 d、14 d双侧ACC中TNF-αmRNA表达较NS组有显著增加(P<0.001)。CFA 3 d组双侧ACC中IBA1免疫阳性小胶质细胞胞体变大、突起变粗。结论:ACC中小胶质细胞的活化以及IL-1β和TNF-α的表达增加可能在慢性炎症性疼痛的产生和维持中发挥作用。 展开更多

关键词 前扣带皮层 完全弗氏佐剂 小胶质细胞 促炎症细胞因子 疼痛 大鼠

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粉防己碱对慢性炎性疼痛的镇痛作用 被引量：9

9

作者 李峰 孙丹妮 +4 位作者 娄峥 龚邦 周亚丽 余明辉 卿兰玉 《世界中医药》 CAS 2022年第7期983-987,共5页

目的:研究粉防己碱对弗氏完全佐剂(FCA)致慢性炎性疼痛小鼠模型的镇痛作用。方法:建立FCA足底慢性炎性疼痛模型,使用粉防己碱进行干预治疗,结合机械刺激、热辐射刺激、热板实验及伤害性反应等疼痛行为学检测方法鉴定其镇痛作用特点,使... 目的:研究粉防己碱对弗氏完全佐剂(FCA)致慢性炎性疼痛小鼠模型的镇痛作用。方法:建立FCA足底慢性炎性疼痛模型,使用粉防己碱进行干预治疗,结合机械刺激、热辐射刺激、热板实验及伤害性反应等疼痛行为学检测方法鉴定其镇痛作用特点,使用实时PCR、蛋白质印迹法等检测辣椒素瞬时受体电位1(TRPV1)mRNA和蛋白表达变化,探究其干预作用TRPV1敏化调控途径机制。结果:获得了慢性炎性疼痛的小鼠模型。粉防己碱可显著增加该慢性炎性疼痛模型的机械刺激和热辐射刺激痛阈值,却不影响该模型的热板刺激痛阈值及小鼠体质量,与正常对照组比较,粉防己碱干预后,FCA致慢性炎性疼痛小鼠模型的TRPV1产生明显减少(P<0.05)。结论:粉防己碱能显著抑制FCA致慢性炎性疼痛小鼠模型的TRPV1产生,对慢性炎性疼痛具有镇痛作用,且未发现耐受性及毒性。 展开更多

关键词 粉防己碱 弗氏完全佐剂 慢性炎性疼痛 疼痛机制 辣椒素瞬时受体电位1 镇痛 干预治疗 行为学检测

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下丘脑室旁核Epac蛋白在大鼠炎性痛调节过程中的作用及其机制研究 被引量：2

10

作者 陈彬彬 黄思婷 +5 位作者 花景煜 杜雷 姬宁宁 宋昱 章功良 张咏梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期517-522,共6页

目的探讨下丘脑室旁核Epac在大鼠炎症性疼痛发展过程中的作用及其机制。方法健康成年♂SD大鼠,通过左侧后肢足底中心皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)建立炎症性疼痛模型,Western blot检测Epac蛋白的表达变化;室... 目的探讨下丘脑室旁核Epac在大鼠炎症性疼痛发展过程中的作用及其机制。方法健康成年♂SD大鼠,通过左侧后肢足底中心皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)建立炎症性疼痛模型,Western blot检测Epac蛋白的表达变化;室旁核给予Epac激动剂8p-CPT(8p-CPT-2'-O-Me-cAMP)后,测定大鼠热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),观察痛行为变化,并在药效发挥最大作用时,取出大鼠下丘脑室旁核,用Western blot检测Epac下游p-MEK1/2蛋白表达情况。结果与生理盐水对照组相比,CFA组大鼠炎症侧后足d 1、3、5、7、9、11的TWL明显降低(P<0.01),d 13的TWL基本恢复至正常水平;d6、8、10、12、14的机械缩足反射阈值(paw mechanical withdraw threshold,PMWT)明显降低(P<0.05)。与生理盐水对照组相比,CFA组大鼠室旁核Epac1蛋白表达在d 3开始明显降低,且在d 3和d 9均有统计学意义(P<0.05),而Epac2蛋白表达则没有明显变化,p-MEK1/2蛋白表达在d 3开始降低(P<0.05)。与室旁核微量注射生理盐水组相比,8pCPT组大鼠于给药后20 min和1 h热痛敏均明显减轻,TWL明显升高(P<0.05);室旁核p-MEK1/2蛋白在给药后30min表达明显升高(P<0.05),2 h后恢复至给药前水平。结论下丘脑室旁核Epac1-MEK1/2信号通路可能参与了CFA所致的慢性炎症性疼痛的发展过程。 展开更多

关键词 Epac 下丘脑室旁核 炎症性疼痛 p-MEK1/2 完全弗氏佐剂 8p-CPT-2′-O-Me-cAMP

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β-制动蛋白2在炎性痛小鼠脊髓背角的表达及作用

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作者 刘苑莹 李腊梅 +3 位作者 郭欢 罗层 解柔刚 刘霞 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2023年第2期165-171,共7页

目的:通过建立不同类型的炎性痛模型,观察β-制动蛋白2(Arrb2)在炎性痛小鼠疼痛发展过程中的作用。方法:在WT小鼠和Arrb2^(-/-)小鼠建立由卡拉胶(carrageenan)诱导急性炎性痛模型和弗氏完全佐剂(CFA)诱导慢性炎性痛模型,通过von Frey纤... 目的:通过建立不同类型的炎性痛模型,观察β-制动蛋白2(Arrb2)在炎性痛小鼠疼痛发展过程中的作用。方法:在WT小鼠和Arrb2^(-/-)小鼠建立由卡拉胶(carrageenan)诱导急性炎性痛模型和弗氏完全佐剂(CFA)诱导慢性炎性痛模型,通过von Frey纤维丝法测定不同时间点的机械缩足反应阈值(PWT);利用Western Blot技术观察Arrb2在急性痛和慢性痛中的表达;在脊髓背角采用鞘内给药的方式,通过von Frey纤维丝法检测小鼠给予μ受体选择性激动剂(DAMGO)后短期和长期的PWT。结果:与WT小鼠相比,Arrb2^(-/-)小鼠在急性痛状态下痛敏恢复程度较慢,而在慢性痛早期表现出显著的抑痛作用。Western Blot结果显示:在急性痛模型下,脊髓背角Arrb2蛋白表达无明显变化,而在慢性痛模型下,Arrb2蛋白表达下降。最后,鞘内注射DAMGO实验表明,在急性痛模型下,敲除Arrb2后鞘内注射DAMGO短期无显著作用,后期可诱发吗啡耐受样痛敏;在慢性痛状态下,敲除Arrb2后鞘内注射DAMGO则在短期和长期均表现出镇痛作用的显著增强。结论:Arrb2在不同类型的炎性痛中表达和作用均有所不同。 展开更多

关键词 β-制动蛋白2 卡拉胶 弗式完全佐剂 μ受体选择性激动剂 Arrb2^(-/-)小鼠

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