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加味升陷汤通过肺肠轴调控PI3K/AKT介导的COPD炎性反应
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作者 吴艳蕊 杨春艳 +4 位作者 王艳琼 景海卿 宋嘉懿 李建梅 张俊图 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期323-332,共10页
目的探讨加味升陷汤通过肺肠轴调控磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)介导的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)炎性反应的机制。方法采用被动烟熏联合气... 目的探讨加味升陷汤通过肺肠轴调控磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)介导的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)炎性反应的机制。方法采用被动烟熏联合气管滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)法建立COPD模型大鼠。建模成功后,将大鼠分为Control组、COPD组和COPD+加味升陷汤组(SXT组),每组10只大鼠。造模期间以及干预期间对大鼠进行一般症状和体征监测。苏木精-伊红染色(hematoxylin and eosin staining,HE)和免疫组化(immunohistochemistry,IHC)检测观察肺组织结构;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测肺组织中炎性细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平;流式细胞术检测肺组织和肠组织天然Ⅱ型固有淋巴细胞(nature type 2 innate lymphoid cells,nILC2)和Ⅱ型固有淋巴细胞(type 2 innate lymphoid cells,iILC2)数量;Illumina MiSeq测序技术对大鼠粪便进行16S rRNA基因测序,分析大鼠菌群结构。气相色谱-质谱联用法(gas chromatography-mass spectrometry,GC-MS)测定大鼠粪便中的短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)含量。Western blotting检测PI3K/AKT通路的相关蛋白表达。结果与Control组相比,COPD组肺功能指标明显降低,心率加快且体质量降低,SXT组大鼠肺功能及一般体征得到显著改善(P<0.05);HE染色显示COPD组肺组织有破坏且满布炎性细胞,SXT组炎性细胞明显减少(P<0.05);IHC检测结果显示SXT组半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达显著降低(P<0.05);ELISA结果显示COPD组IL-6和TNF-α含量显著升高,SXT组炎症损伤情况明显好转(P<0.05);肺组织和肠组织中COPD组nILC2和iILC2比值显著降低,COPD模型炎性反应明显,SXT组大鼠中则得到显著改善(P<0.05);COPD组ILC2细胞因子IL-13、IL-4含量显著升高,SXT组IL-13、IL-4水平显著降低(P<0.05);SXT组的肺肠道菌群相对丰度显著高于Control组与COPD组(P<0.05);Beta多样性指数组间差异分析显示3组间物种多样性差异显著(P<0.05);GC-MS测定大鼠粪便中的SCFAs含量,检测出乙酸、丙酸、异丁酸、丁酸、异戊酸、戊酸共六种,其含量较Control组均降低,但SXT组的含量与COPD组相比有所升高(P<0.05);Western blotting检测结果显示,与COPD组相比,SXT组p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-NF-κB以及NF-κB的蛋白表达显著降低(P<0.05);ELISA检测结果显示,SXT组与COPD组相比,能显著下调IL-1β、IL-10的表达(P<0.05)。结论加味升陷汤能够缓解COPD炎症水平,其可能通过肠道菌群代谢以抑制iILC2细胞活性和PI3K/AKT信号通路中相关蛋白表达而介导COPD炎症反应。 展开更多
关键词 加味升陷汤 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺肠轴 ILC2 炎症因子 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)
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重组人CC16蛋白抑制香烟烟雾提取物诱导的人气道上皮细胞及COPD小鼠肺组织衰老相关分泌表型
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作者 杜凯艳 李婷 +6 位作者 刘超锋 栗馨洋 张晶煜 郭民 陈朝阳 庞敏 王海龙 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第2期294-302,共9页
目的:评价重组人CC16蛋白(recombinant human CC16 protein,rhCC16)对香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导的人气道上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)及慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary d... 目的:评价重组人CC16蛋白(recombinant human CC16 protein,rhCC16)对香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导的人气道上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)及慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)小鼠肺组织衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)的影响,并探讨其机制。方法:5%CSE诱导HBECs衰老,250 ng/mL rhCC16干预衰老的HBECs,2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(2',7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)染色法分析HBECs内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;Western blot检测衰老相关异染色灶(senescence associated heterochromatic foci,SAHF)标志物第9位赖氨酸三甲基化的组蛋白H3(trimethylated histone H3 at lysine 9,H3K9me3)含量;RT-qPCR和ELISA分别检测HBECs中SASP指标[白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-8、趋化因子(C-X-C基序)配体1[chemokine(C-X-C motif)ligand 1,CXCL-1]、基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase 1,MMP1)和MMP3的mRNA和蛋白表达。被动吸烟法制备COPD小鼠,从熏烟16周开始,在熏烟前2 h用2.5μg/g体重rhCC16或等体积PBS对熏烟小鼠进行滴鼻干预制备COPD+rhCC16组或COPD+PBS组,造模及干预(24周)结束后DCFH-DA染色法检测小鼠肺组织细胞中ROS含量,Western blot检测各组小鼠肺组织SAHF标志物H3K9me3含量;RT-qPCR和ELISA分别检测小鼠肺组织及肺组织匀浆液中SASP相关指标(IL-1β、IL-6、IL-8、CXCL-1、MMP1和MMP3)的mRNA和蛋白表达。结果:DCFH-DA染色结果显示CSE刺激可以增加HBECs中ROS含量,rhCC16干预则减少HBECs中ROS含量(P<0.01);Western blot结果显示CSE刺激可以增加HBECs的SAHF,而rhCC16干预则减少SAHF(P<0.01);RT-qPCR和ELISA结果显示CSE刺激可以增加HBECs中IL-1β、IL-6、IL-8、CXCL-1、MMP1和MMP3 mRNA表达及其蛋白含量,rhCC16干预则减少HBECs中上述指标的表达(P<0.05);DCFH-DA染色结果显示COPD小鼠肺组织细胞中ROS含量增加,rhCC16干预则减少其含量(P<0.01);Western blot结果显示COPD小鼠肺组织中SAHF增加,而rhCC16干预则减少SAHF(P<0.01);RT-qPCR和ELISA结果显示COPD小鼠肺组织中IL-1β、IL-6、IL-8、CXCL-1、MMP1和MMP3 mRNA表达及其蛋白含量增加,rhCC16干预则减少上述指标的表达(P<0.05),PBS干预组与COPD组小鼠肺组织上述指标变化差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:rhCC16能有效抑制CSE诱导的HBECs及COPD小鼠肺组织中SASP的产生,其机制可能与ROS-H3K9me3信号通路的抑制有关。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 重组人CC16蛋白 香烟烟雾提取物 活性氧 第9位赖氨酸三甲基化组蛋白H3 衰老相关分泌表型
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泽漆水提物改善小鼠慢性阻塞性肺病及向肺癌转化作用的实验研究
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作者 陈亚娟 陈兰英 +3 位作者 周子也 刘彭浩邦 黄玉清 靳旭辉 《世界中医药》 北大核心 2025年第6期950-960,共11页
目的:探究泽漆水提物对小鼠慢性阻塞性肺病(COPD)向肺癌转化的防治保护作用和相关分子机制。方法:将60只小鼠随机分为正常组,模型组,泽漆水提物低(0.9 mg/kg)、中(1.8 mg/kg)、高剂量组(3.6 mg/kg),以4-甲基亚硝胺基-1-3-吡啶基-1-丁酮(... 目的:探究泽漆水提物对小鼠慢性阻塞性肺病(COPD)向肺癌转化的防治保护作用和相关分子机制。方法:将60只小鼠随机分为正常组,模型组,泽漆水提物低(0.9 mg/kg)、中(1.8 mg/kg)、高剂量组(3.6 mg/kg),以4-甲基亚硝胺基-1-3-吡啶基-1-丁酮(NNK)和脂多糖(LPS)制备模型,第13、26周分批取材。紫外分光光度法检测泽漆水提物成分含量;动物肺功能仪检测呼气峰流速(PEF)、暂时停顿(Pau);全自动血液分析仪检测外周血和肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数;苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学法(IHC)测定甲状腺转录因子(TTF-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及增殖细胞核抗原(PCNA)表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6) mRNA表达;蛋白质印迹法(Western Blotting)检测核因子κB(NF-κB)、p-NF-κB、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果:泽漆水提物总黄酮、总酚酸含量约为16.32%、7.79%,总萜类最少;与模型组比较,泽漆水提物可改善肺功能指标Pau、PEF;降低外周血和BALF白细胞数;改善肺组织形态,减少癌变;降低TNF-α、IL-6 mRNA表达;升高Bcl-2,降低TTF-1、NSE、PCNA、p-NF-κB、p-STAT3及Bax蛋白表达。结论:泽漆水提物对小鼠COPD向肺癌发展具有治疗改善作用,可能与抑制炎症反应、调节肿瘤增殖相关蛋白及调控NF-κB/STAT3及Bcl-2/BAX信号通路有关。 展开更多
关键词 泽漆水提物 4-甲基亚硝胺基-1-3-吡啶基-1-丁酮 脂多糖 慢性阻塞性肺病 炎癌转化 肺癌 肺功能 炎症介质 肺癌标志蛋白
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基于TGF-β1/Smad3通路探究苦参碱对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的改善作用及机制
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作者 雷灵倩 戴周丽 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1401-1406,共6页
目的:基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/信号传导蛋白Smad3通路探究苦参碱(Mat)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠炎症和肺纤维化的改善作用及机制。方法:采用烟熏联合脂多糖(LPS)法建立COPD模型大鼠,将大鼠分为COPD组、Mat组(100 mg/kg)... 目的:基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/信号传导蛋白Smad3通路探究苦参碱(Mat)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠炎症和肺纤维化的改善作用及机制。方法:采用烟熏联合脂多糖(LPS)法建立COPD模型大鼠,将大鼠分为COPD组、Mat组(100 mg/kg)、Mat+TGF-β1组(100 mg/kg Mat+1.25μg/kg TGF-β1),每组15只,另设置造模前随机选取的15只大鼠作为对照组(control)。肺功能分析仪检测大鼠肺功能;HE染色观察大鼠肺组织病理学变化;ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)上清中TNF-α、IL-1β、TGF-β1的含量;TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡;免疫组化检测肺组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cas-pase-3)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达;Western blot检测TGF-β/Smad通路相关蛋白表达。结果:与control组比较,COPD组大鼠肺组织出现明显的炎症细胞浸润和细胞脱落,FVC、FEV0.1/FVC、FEV0.3/FVC明显下降(P<0.05),TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平、细胞凋亡数目、caspase-3、MMP-9、TGF-β1、p-Smad3、纤维连接蛋白(Fibronectin)、胶原蛋白(CollagenⅠ)和肌动蛋白(α-SMA)表达明显上升(P<0.05);与COPD组比较,Mat组大鼠肺组织病理损伤明显好转,FVC、FEV0.1/FVC、FEV0.3/FVC明显上升(P<0.05),TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平、细胞凋亡数目、caspase-3、MMP-9、TGF-β1、p-Smad3、Fibronectin、CollagenⅠ和α-SMA表达明显下降(P<0.05);与Mat组比较,Mat+TGF-β1组明显逆转了Mat对COPD大鼠的改善作用。结论:Mat可改善COPD大鼠肺部炎症和纤维化,可能与抑制TGF-β1/Smad3通路激活有关。 展开更多
关键词 苦参碱 慢性阻塞性肺疾病 转化生长因子-β1/信号传导蛋白Smad3通路 肺纤维化
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通过胆碱能抗炎通路探讨针灸治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制
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作者 刘怀全 陈波 +4 位作者 杨诗力 唐易 王丹 李洁 张馨艳 《世界中医药》 北大核心 2025年第8期1429-1434,共6页
炎症反应通常被认为是慢性阻塞性肺疾病(COPD)进展的核心病理机制,临床治疗过程中将抗炎作为COPD治疗的基本策略。胆碱能抗炎通路(CAP)是一条重要的神经-免疫调节通路,在抗炎过程中将释放的乙酰胆碱与免疫细胞α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7... 炎症反应通常被认为是慢性阻塞性肺疾病(COPD)进展的核心病理机制,临床治疗过程中将抗炎作为COPD治疗的基本策略。胆碱能抗炎通路(CAP)是一条重要的神经-免疫调节通路,在抗炎过程中将释放的乙酰胆碱与免疫细胞α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)相结合后,可调节下游核因子κB(NF-κB)、Janus激酶2/信号转导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)等信号通路来减弱炎症反应。其不仅可以抗全身炎症反应,还可调节肺部炎症反应,尤其是在抗炎治疗COPD中发挥重要作用。针灸作为中医学的外治法之一,被广泛应用于防治COPD且疗效确切,且可调控CAP发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 胆碱能抗炎通路 慢性阻塞性肺疾病 针灸 作用机制 核因子ΚB Janus激酶2/信号转导及转录激活因子3 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B
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慢性阻塞性肺疾病患者外周血中冷诱导RNA结合蛋白和髓样细胞触发受体-1的表达水平及其临床意义 被引量:4
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作者 张政 陈雪儿 卢献灵 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第7期1275-1280,共6页
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血中冷诱导RNA结合蛋白(CIRBP)和髓样细胞触发受体-1(TREM-1)的表达水平及其临床意义。方法选取2022年10月—2023年6月40例住院的COPD患者为急性加重期组,其经过治疗进入稳定期后纳入稳定期组,同... 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血中冷诱导RNA结合蛋白(CIRBP)和髓样细胞触发受体-1(TREM-1)的表达水平及其临床意义。方法选取2022年10月—2023年6月40例住院的COPD患者为急性加重期组,其经过治疗进入稳定期后纳入稳定期组,同期40例健康体检者为对照组。收集各组一般资料,采集外周血,通过酶联免疫吸附法测定血浆中CIRBP、TREM-1水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法测定CIRBP mRNA和TREM-1 mRNA的相对表达量,并检测COPD患者和健康体检者的肺功能。结果COPD急性加重期外周血中的CIRBP、TREM-1表达水平均高于稳定期组,差异有统计学意义(均P<0.001);急性加重期和稳定期外周血中的CIRBP、TREM-1表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.001);在急性加重期和稳定期,CIRBP水平均与TREM-1水平呈正相关;急性加重期CIRBP、TREM-1水平与白细胞计数、中性粒细胞百分比、中性粒细胞/淋巴细胞比率呈正相关;稳定期CIRBP、TREM-1水平与第1秒用力呼气容积占预计值百分比、第1秒用力呼气容积/用力肺活量比值呈负相关,与白细胞计数、中性粒细胞百分比、中性粒细胞/淋巴细胞比率呈正相关。结论CIRBP和TREM-1的表达水平在COPD患者外周血中升高,CIRBP的表达与TREM-1表达具有相关性,并且与肺功能、白细胞计数、中性粒细胞百分比、中性粒细胞与淋巴细胞比率、单核细胞与高密度脂蛋白比率等临床指标相关,提示CIRBP和TREM-1可能共同参与COPD的发生发展。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 冷诱导RNA结合蛋白 髓样细胞触发受体-1
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慢性阻塞性肺疾病患者C反应蛋白水平及其与肺功能变化的相关性 被引量:45
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作者 吴尚洁 陈平 +1 位作者 蒋惜念 刘志军 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期444-446,共3页
目的:探讨在慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性炎症状态下,患者血、晨痰C反应蛋白(CRP)浓度的变化以及肺功能损害程度与CRP浓度变化的关系.方法:选择COPD患者30例,进行肺功能第1秒用力呼气容量(FEV1)和一秒率(FEV1/FVC)测定;收集患者晨痰及同... 目的:探讨在慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性炎症状态下,患者血、晨痰C反应蛋白(CRP)浓度的变化以及肺功能损害程度与CRP浓度变化的关系.方法:选择COPD患者30例,进行肺功能第1秒用力呼气容量(FEV1)和一秒率(FEV1/FVC)测定;收集患者晨痰及同期静脉血,采用ELISA法检测CRP浓度.同时,选择10例健康者作为对照组进行CRP测定.结果:COPD患者血清CRP水平较正常者增高30~50倍,同时,COPD患者晨痰CRP浓度高于同期血中CRP(P<0.05), 患者血CRP与晨痰CRP浓度的变化呈正相关(r=0.625, P<0.05).COPD患者肺功能FEV1变化与血、晨痰CRP浓度变化呈负相关(分别为r=-0.610和r=-0.725, 均P<0.001); 患者肺功能FEV1/FVC变化与血、晨痰CRP浓度变化呈负相关(分别为r=-0.639,和r=-0.600, 均P<0.05).结论:呼吸道局部可能存在CRP的分泌;CRP浓度的增高可能与肺功能损害程度有关. 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 C反应蛋白 肺功能
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慢性阻塞性肺疾病患者血清CRP和IL-18与肺功能及生活质量的相关性 被引量:49
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作者 隆海燕 罗红 +1 位作者 陈平 李艳 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1090-1096,共7页
目的:初步探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)和白介素-18(interleukin-18,IL-18)的水平与肺功能及生活质量的关系及StGeorge’s呼吸问卷(George’s respira... 目的:初步探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)和白介素-18(interleukin-18,IL-18)的水平与肺功能及生活质量的关系及StGeorge’s呼吸问卷(George’s respiratory questionnaire,SGRQ)在临床应用中的价值。方法:同步收集湘雅二医院2008年10月至2009年3月COPD急性加重期(AECOPD组)患者39例,COPD稳定期(COPD组)患者21例和健康对照者(对照组)22例空腹静脉血,分别用Immage特定蛋白分析仪及酶联免疫吸附实验法测定血清中CRP和IL-18的浓度,并对COPD患者进行肺功能检查及用SGRQ对所有受试者进行生活质量评分。结果:AECOPD组血清CRP和IL-18水平及SGRQ分值均显著高于COPD组和对照组(均P<0.01),COPD组上述指标均较对照组为高(P<0.01)。AECOPD组和COPD组患者血清CRP和IL-18均与第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)/最大用力肺活量(forced vital capacity,FVC)和FEV1%呈负相关,SGRQ分值均与FEV1%,FEV1/FVC呈负相关,血清CRP和IL-18均与SGRQ分值呈正相关。结论:血清CRP及IL-18参与了COPD的炎症反应,可作为判断COPD急性加重期的指标;二者可能与COPD患者的肺功能损伤及生活质量下降有关;SGRQ是评价COPD患者生活质量有效、敏感、可行的方法,值得推广。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 C-反应蛋白 白介素-18 生活质量 肺功能
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N-乙酰半胱氨酸对COPD大鼠Clara细胞及CC16的影响 被引量:17
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作者 庞敏 王海龙 +5 位作者 许建英 王春芳 赵俊萍 辛海峰 刘飞君 马韬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期20-23,共4页
目的:观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型Clara细胞数量及其分泌蛋白CC16表达的影响。方法:单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为对照组、COPD组和NAC干预组,每组10只。应用透射电镜... 目的:观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型Clara细胞数量及其分泌蛋白CC16表达的影响。方法:单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为对照组、COPD组和NAC干预组,每组10只。应用透射电镜观察COPD大鼠肺组织Clara细胞超微结构的变化。免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量。酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中CC16含量。RT-PCR法检测肺组织中CC16mRNA的含量。结果:COPD组大鼠终末细支气管上皮Clara细胞占上皮细胞的百分比明显低于对照组(P<0.01);NAC干预组明显高于COPD组(P<0.01)。COPD组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平明显低于对照组(P<0.01);NAC干预组明显高于COPD组(P<0.05)。COPD组大鼠肺组织中CC16mRNA的含量明显低于对照组和NAC干预组(均P<0.01)。结论:COPD大鼠的气道炎症可导致Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,抗氧化剂NAC可通过促进CC16的合成和分泌抑制气道炎症反应。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 CLARA细胞 蛋白质CC16 N-乙酰半胱氨酸
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Hs-CRP、降钙素原和动脉血气分析在慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压中的临床意义 被引量:64
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作者 林沛茹 赵子文 +1 位作者 何桦 李晓岩 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第2期196-199,共4页
目的:观察超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)和动脉血气分析在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并肺动脉高压患者的血液中的变化,探讨其相关性及临床意义。方法:选取2014年1-12月广州市第一人民医院呼吸内科的AECOPD患者100例... 目的:观察超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)和动脉血气分析在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并肺动脉高压患者的血液中的变化,探讨其相关性及临床意义。方法:选取2014年1-12月广州市第一人民医院呼吸内科的AECOPD患者100例,分为对照组(单纯AECOPD组,50例)、肺动脉高压组(AECOPD合并肺动脉高压组,50例),行肺功能、心脏彩超检查(检测肺动脉压力),血液hs-CRP、PCT和动脉血气分析检查。结果:肺动脉高压组血液hs-CRP、PCT水平及动脉CO2分压水平均高于对照组(P<0.05);肺动脉高压组动脉血氧分压水平低于对照组(P<0.05)。肺动脉高压组患者1年内COPD急性加重次数≥2次的人数高于对照组(P<0.05)。血清hs-CRP、PCT水平与肺动脉收缩压呈正相关,动脉血氧分压与肺动脉收缩压呈负相关。结论:hs-CRP、PCT、血氧参与了COPD合并肺动脉高压的形成,全身炎症在COPD继发肺动脉高压的发病中发挥着重要作用。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 肺动脉高压 超敏C反应蛋白 降钙素原 血氧分压
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留兰香油对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型肺组织炎症氧化改变和Nrf2蛋白表达的影响 被引量:17
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作者 赵春贞 王砚 +4 位作者 唐法娣 赵小京 徐巧萍 夏锦芳 朱有法 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2008年第4期357-363,共7页
目的:观察肺炎克雷伯杆菌和脂多糖所致大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织炎症氧化改变,以及Nrf2蛋白表达及留兰香油的影响。方法:用经气管滴入脂多糖和肺炎克雷伯杆菌反复感染法12周建立大鼠COPD模型后,留兰香油灌胃治疗3周... 目的:观察肺炎克雷伯杆菌和脂多糖所致大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织炎症氧化改变,以及Nrf2蛋白表达及留兰香油的影响。方法:用经气管滴入脂多糖和肺炎克雷伯杆菌反复感染法12周建立大鼠COPD模型后,留兰香油灌胃治疗3周。观察大鼠COPD模型病理学变化、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数变化、肺组织匀浆MDA变化、免疫组化检测Nrf2蛋白表达特点,以及留兰香油对其的影响。结果:留兰香油100mg·kg^-1能明显降低BALF中白细胞数,减轻细支气管炎和肺间质炎及炎症细胞浸润;30~300mg·kg^-1能减少肺泡破坏,使细支气管壁变薄以及抑制杯状细胞增生;留兰香油能明显降低肺组织MDA含量,抗氧化效果明显,而且30mg·kg^-1可降低肺组织Nrf2蛋白表达。结论:留兰香油对肺炎克雷伯杆菌和脂多糖引起的大鼠COPD模型的肺部炎症、肺气肿、杯状细胞增生和氧化改变有改善作用,并对肺炎克雷伯杆菌和LPS引起的肺组织Nrf2蛋白表达增强有降低作用。 展开更多
关键词 油类 挥发/药理学 肺气肿/病理学 肺疾病 慢性阻塞性/药物疗法 克雷伯菌 肺炎 留兰香油 脂多糖 Nrf2蛋白
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姜黄素对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡上皮细胞内质网应激的影响 被引量:13
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作者 张明 唐晶晶 +5 位作者 谢颖颖 张洁 张秋红 杨侠 单虎 李雅莉 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期361-365,共5页
目的探索姜黄素对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺泡上皮细胞内质网应激的调节作用。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组、姜黄素干预组和溶剂对照组,采用香烟烟熏联合气管内注射脂多... 目的探索姜黄素对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺泡上皮细胞内质网应激的调节作用。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组、姜黄素干预组和溶剂对照组,采用香烟烟熏联合气管内注射脂多糖的方法建立COPD大鼠模型,并按照分组情况对大鼠进行干预。干预结束后计数支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量,HE染色观察肺组织病理学改变,透射电子显微镜观察肺泡上皮细胞内质网形态,免疫组织化学法检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)在肺泡上皮细胞中的表达水平。结果与正常对照组比较,COPD模型组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量均显著升高(P<0.05);姜黄素干预组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量较COPD模型组降低(P<0.05)。光镜和透射电子显微镜观察显示COPD模型组大鼠肺泡腔扩张、肺泡上皮细胞内质网肿胀,姜黄素干预可减轻肺泡上皮细胞及内质网损伤。与正常对照组相比,GRP78在COPD大鼠肺泡上皮细胞中表达水平显著升高(P<0.05);姜黄素干预可显著下调GRP78在COPD大鼠肺泡上皮细胞中表达水平(P<0.05)。结论姜黄素可能通过抑制肺泡上皮细胞内质网应激而发挥对COPD的保护作用。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 姜黄素 内质网应激 葡萄糖调节蛋白78
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慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-8、hsCRP水平及临床意义的探讨 被引量:18
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作者 韩丽萍 王秋月 +2 位作者 麦洪珍 侯刚 康健 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期924-926,936,共4页
目的了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者血清白细胞介素-8(IL-8)、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平,探讨其影响因素及其临床意义。方法用酶联免疫吸附测定法(ELISA)同步检测54例中、重度COPD稳定期患者和20例健康对照者血清IL-8、hsCRP水平... 目的了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者血清白细胞介素-8(IL-8)、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平,探讨其影响因素及其临床意义。方法用酶联免疫吸附测定法(ELISA)同步检测54例中、重度COPD稳定期患者和20例健康对照者血清IL-8、hsCRP水平,分析其相关因素。结果COPD患者血清IL-8、hsCRP水平显著高于健康对照组(P均<0.01);其中COPD吸烟组血清IL-8、hsCRP水平显著高于COPD非吸烟组血清IL-8(P<0.01)、hsCRP(P<0.05)水平;重度COPD患者血清IL-8、hsCRP水平明显高于中度COPD患者(P均<0.01)。相关分析表明,血清IL-8、hsCRP与吸烟年包、SGRQ生活质量症状、社会影响及总评分呈显著正相关(P均<0.01),与FEV1呈负相关(P<0.05)。此外,COPD患者血清hsCRP还与生活质量活动能力评分正相关(P<0.01),与6分钟步行试验(6MWT)呈显著负相关(P<0.05),而且血清IL-8和hsCRP二者之间呈显著正相关(P<0.001)。结论中重度COPD稳定期患者血清IL-8、hsCRP水平均升高,吸烟可能是血清IL-8、hsCRP水平升高的一个影响因素。此外,气流受限越重,生活质量越差,血清IL-8、hsCRP水平越高,提示COPD稳定期患者不仅存在气道炎症也存在全身炎症反应,气流受限程度可以影响周身炎性反应及生活质量。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 白介素-8 高敏反应蛋白
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克拉霉素联合噻托溴胺治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)疗效 被引量:20
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作者 胡志雄 周海英 +1 位作者 张熙 余竹元 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期120-123,共4页
目的观察克拉霉素联合噻托溴胺治疗COPD患者的临床疗效和肺功能变化。方法符合入选条件的COPD101例患者中,61例病人感染过肺炎衣原体(Cpn)。所有患者随机分成Tio组(用噻托溴胺治疗)和CT组(用克拉霉素+噻托溴胺治疗)。用微量免疫荧光技术... 目的观察克拉霉素联合噻托溴胺治疗COPD患者的临床疗效和肺功能变化。方法符合入选条件的COPD101例患者中,61例病人感染过肺炎衣原体(Cpn)。所有患者随机分成Tio组(用噻托溴胺治疗)和CT组(用克拉霉素+噻托溴胺治疗)。用微量免疫荧光技术(MIF)检测抗Cpn抗体,胶体金法(DIGFA)快速定量测定C-反应蛋白(CRP)。结果治疗后两组病人的临床症状均有显著改善:Tio组P<0.05,CT组P<0.001;FEV1/FVC(%)CT组明显增强:Tio组P<0.05;CT组P<0.01;两组的CRP含量均下降,但CT组比Tio组更显著(分别为P=0.0000和P=0.0134);但CT组Cpn-IgM的阳性率显著下降(P=0.001)。结论克拉霉素联合噻托溴胺治疗COPD,二药合用可加强两种药物的协同疗效作用,使疗效更佳,因此CT方案值得临床推荐。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 克拉霉素 噻托溴胺 肺炎衣原体(Cpn) C-反应蛋白(CRP)
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COPD急性期与缓解期血清C反应蛋白、前白蛋白、IL-8、TNF-α的变化分析 被引量:19
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作者 刘锦 刘阳 +2 位作者 张晶晶 张明华 靳颖 《海南医学院学报》 CAS 2013年第2期180-182,185,共4页
目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在急性发作期与缓解期炎性因子血清C反应蛋白(CRP)、前白蛋白(PA)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,分析其临床意义。方法:选取我院诊治的30例COPD患者为研究对象(观察组),记... 目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在急性发作期与缓解期炎性因子血清C反应蛋白(CRP)、前白蛋白(PA)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,分析其临床意义。方法:选取我院诊治的30例COPD患者为研究对象(观察组),记录该组患者急性期与缓解期血清CRP、PA、IL-8、TNF-α的水平,并与30例正常健康体检人群(对照组)进行比较。结果:观察组急性期与缓解期的TNF-α、IL-8、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平均显著高于对照组,而急性期与缓解期的PA水平显著低于对照组(P<0.05);观察组急性期TNF-α、IL-8、hs-CRP水平均显著高于缓解期,而PA水平显著低于缓解期(P<0.05)。结论:COPD患者急性期或缓解期TNF-α、IL-8、hs-CRP、PA与正常人群存在明显差异,与疾病严重程度相关,可作为评价临床分期及疗效的指标。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 急性期 缓解期 肿瘤坏死因子 C反应蛋白 前白蛋白
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HMGB1表达水平与慢性阻塞性肺病大鼠模型气道、肺血管重构的关系及其临床意义 被引量:10
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作者 王昌明 蒋明 +5 位作者 王会娟 曾锦荣 莫碧文 陈梅晞 韦江红 王绩英 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期114-117,共4页
目的:探讨慢性阻塞性疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型气道、肺血管重构与高迁移率族蛋白B1(High mobility group protein B1,HMGB1)表达水平的相关性。方法:健康无特定病原体(Specific pathogen free,SPF)级S... 目的:探讨慢性阻塞性疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型气道、肺血管重构与高迁移率族蛋白B1(High mobility group protein B1,HMGB1)表达水平的相关性。方法:健康无特定病原体(Specific pathogen free,SPF)级SD雄性大鼠24只,分为3组,每组8只。正常对照组(A):正常饲养6周;COPD组(B):第1、14天经气道内注入脂多糖(Lipopolysac-charide,LPS)溶液,200μg/次,烟熏1 h/d,共6周;COPD并低氧组(C):第1、14天经气道内注入LPS,200μg/次,熏香烟1 h/d,共6周,实验最后2周在烟熏的同时,给予18%低氧8 h/d。造模结束后观测各组大鼠气道炎症、重构以及肺小动脉的病理改变,用Western blot检测各组肺组织中HMGB1蛋白的表达。结果:①B、C组气道重构指标细支气管管壁厚度与气管外径比值(MT%)、管壁面积和气管总面积比值(MA%)与A组比较均明显增高(P<0.05)。②B、C组肌化型动脉百分比与A组相比增多(P<0.05);C组肺小动脉管壁厚度与血管外径比值(WT%)以及管壁面积与血管总面积比值(WA%)与A组相比较均增大(P<0.05)。③Western blot电泳结果显示:B、C组HMGB1蛋白表达水平与A组相比明显增强(P<0.05),C组较B组HMGB1蛋白表达增强(P<0.05)。结论:随着COPD疾病进展出现进行性加重的气道、肺血管重构,同时HMGB1的表达逐渐增强,说明HMGB1的表达与COPD的气道、肺血管重构有关。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白B1 慢性阻塞性肺疾病 气道重构 肺血管重构
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脂多糖诱导的慢性阻塞性肺病模型大鼠肺支气管上皮MRP1功能分析 被引量:15
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作者 汪珊珊 汪电雷 +4 位作者 陶秀华 汪辰吟 陈金佩 杨丽丽 曹银 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2014年第3期30-34,I0005,共6页
目的分析脂多糖(LPS)造模方法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的肺支气管上皮细胞多药耐药相关蛋白1(MRP1)功能的影响。方法利用LPS造模方法制备COPD模型大鼠,设置正常对照组、造模14d组和造模28 d组,分别测定其呼吸功能;以酚红外排... 目的分析脂多糖(LPS)造模方法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的肺支气管上皮细胞多药耐药相关蛋白1(MRP1)功能的影响。方法利用LPS造模方法制备COPD模型大鼠,设置正常对照组、造模14d组和造模28 d组,分别测定其呼吸功能;以酚红外排水平评价大鼠肺支气管上皮MRP1的功能;同时采用免疫组化法分析各组大鼠肺支气管上皮MRP1的表达。结果与正常对照组比较,LPS处理组造模进程中随时间的延长大鼠的各项肺功能指标明显下降;静脉给予酚红后其BALF中酚红浓度与血浆酚红浓度的比值降低;其肺支气管上皮MRP1蛋白表达显著性降低。结论 LPS造模方法制备COPD模型大鼠,随着造模的进程,其肺支气管上皮细胞MRP1蛋白的功能随之下调。 展开更多
关键词 脂多糖 慢性阻塞性肺疾病 多药耐药相关蛋白1 功能 表达 大鼠
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慢性阻塞性肺疾病急性加重期和稳定期患者血清IL-8、TNF-α及免疫因子的检测 被引量:59
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作者 王林梅 齐景宪 冯青青 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2018年第2期255-258,共4页
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等因子水平的变化。方法:选取2015年2月至2016年12月郑州大学第二附属医院收治的AECOPD患者72例(AECOPD组)、COPD稳定期患者66例(COPD... 目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等因子水平的变化。方法:选取2015年2月至2016年12月郑州大学第二附属医院收治的AECOPD患者72例(AECOPD组)、COPD稳定期患者66例(COPD稳定期组),同时选取健康志愿者70例作为对照组,检测各组血清IL-8、IL-6、TNF-α、C反应蛋白(CRP)、淀粉样蛋白A(SAA)和干扰素G诱导蛋白10(IP-10),同时检测第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1)和FEV1/用力肺活量(FVC)。结果:AECOPD组IL-8、IL-6、TNF-α、CRP、SAA和IP-10分别为(0.53±0.11)μg/L、(25.39±3.21)μg/L、(8.39±1.48)mg/L、(10.27±1.88)mg/L、(15.12±5.43)mg/L和(110.43±42.41)ng/L,高于COPD稳定期组和对照组(P均<0.05)。AECOPD组FEV1和FEV1/FVC分别为(46.93±4.22)%和(38.90±4.01)%,低于COPD稳定期组和对照组(P均<0.05)。AECOPD患者CAT为(18.41±2.55)分;IL-8、IL-6、TNF-α、CRP、SAA和IP-10与FEV1、FEV1/FVC呈负相关(r=-0.551^-0.454,P均<0.05),CAT评分与IL-8、IL-6、TNF-α和CRP呈正相关(r=0.481~0.601,P均<0.05)。结论:AECOPD患者血清IL-8、IL-6、TNF-α、CRP、SAA和IP-10水平升高,可导致患者肺功能下降、疾病加重。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 白细胞介素-8 肿瘤坏死因子Α C反应蛋白
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COPD大鼠对糖皮质激素不敏感与丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1的关系 被引量:13
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作者 吴洁 辛晓峰 +3 位作者 戴伟 张鹏鹏 赵明 方丽萍 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2016年第1期40-45,共6页
目的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)对激素不敏感与丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)密切相关。文中探讨COPD大鼠激素不敏感与肺组织中MKP-1的表达及... 目的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)对激素不敏感与丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)密切相关。文中探讨COPD大鼠激素不敏感与肺组织中MKP-1的表达及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路的关系。方法将50只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、COPD空白组、P38MAPK抑制剂组、地塞米松组、P38MAPK抑制剂+地塞米松组,每组10只。采用LPS+烟熏4个月建立COPD模型。建模成功后P38MAPK抑制剂组、地塞米松组每天分别腹腔注射SB203580(100 mg/kg)、地塞米松(2 mg/kg),P38MAPK抑制剂+地塞米松组注射同等剂量的p38抑制剂和地塞米松,连续14 d。支气管肺泡灌洗液测定TNF-α和IL-8的浓度以及细胞计数;测定肺组织平均内衬间隔(MLI)和肺泡破坏指数(DI);取肺组织,用蛋白印迹分析法测MKP-1和P38MAPK的表达。结果 LPS+烟熏4个月大鼠肺顺应性、每分钟通气量均显著低于对照组(P<0.01);而气道阻力、MLI和DI则高于对照组。肺组织病理显示LPS+烟熏4个月大鼠肺气肿形成,模型建立。Western blot检测结果表明,COPD空白组MKP-1、P38MAPK的表达较对照组明显升高(P〈0.01),而较P38MAPK抑制剂+地塞米松组MKP-1降低[(100±11)%vs(131±22)%,P<0.05)];与COPD空白组比较,P38MAPK抑制剂+地塞米松组MKP-1升高[(100±11)%vs(131±22)%,P<0.05)];与COPD空白组P38MAPK表达[(201±76)%]比较,P38MAPK抑制剂组、P38MAPK抑制剂+地塞米松组[(32±3)%、(68±7)%]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与P38MAPK抑制剂组比较,地塞米松组P38MAPK表达明显升高[(32±3)%vs(185±12)%,P<0.05];与地塞米松组比较,P38MAPK抑制剂+地塞米松组P38MAPK表达降低[(185±12)%vs(68±7)%,P<0.05]。肺泡灌洗液细胞数和TNF-α、IL-8浓度检测结果表明,COPD空白组与P38MAPK抑制剂组、P38MAPK抑制剂+地塞米松组比较,上述指标均升高(P<0.05);与P38MAPK抑制剂组比较,地塞米松组上述指标均升高,而P38MAPK抑制剂+地塞米松组表达均降低(P<0.05);与地塞米松组比较,P38MAPK抑制剂+地塞米松组上述指标均降低(P<0.05)。结论 COPD大鼠对糖皮质激素不敏感的机制可能与肺组织中糖皮质激素诱导MKP-1的功能受损,从而导致P38MAPK表达升高、活性增强有关。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 地塞米松 丝裂原活化蛋白激酶-1 P38丝裂原活化蛋白激酶
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大鼠高迁移率族蛋白B1表达水平与COPD肺动脉平滑肌细胞合成分泌干扰素-γ的关系 被引量:9
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作者 王昌明 蒋明 +4 位作者 廖运学 褚淑媛 林云 林武洲 吕倩 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第12期1240-1244,共5页
目的肺动脉高压与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)密切相关。研究COPD继发肺动脉高压的机制,探讨COPD模型大鼠远端肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)高迁移率族蛋白B1(hi... 目的肺动脉高压与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)密切相关。研究COPD继发肺动脉高压的机制,探讨COPD模型大鼠远端肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)表达水平与其合成分泌干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)的相关性及临床意义。方法建立COPD大鼠模型,原代培养PASMCs并鉴定,检测香烟烟雾提取物(CSE)及脂多糖(LPS)诱导下PASMCs合成分泌细胞因子的功能,实验分组:对照组、CSE组、LPS组、CSE+LPS组,同时4组另设瓶并分别加入1∶1000抗HMGB1抗体0.2 m L培养作为干预组;分别于培养12、24、48、72 h后,采用Western blot检测各组PASMCs中HMGB1蛋白表达变化,ELISA检测细胞培养上清液HMGB1、IFN-γ浓度,并进行相关分析。结果光镜下见细胞呈长梭形或"峰、谷"状生长,α-actin免疫组化染色及细胞免疫荧光鉴定为PASMCs;Western blot及ELISA法检测结果显示,4实验组组间培养12 h后HMGB1表达水平及细胞上清液HMGB1、IFN-γ,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);HMGB1蛋白表达水平与IFN-γ浓度变化呈正相关(r=0.91);加入抗HMGB1抗体干预培养12 h后,干预组IFN-γ浓度均较对应实验组减弱(P<0.05);同组内,于细胞培养12、24、48、72 h,Western blot及ELISA法检测结果差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HMGB1表达水平与COPD模型大鼠远端PASMCs合成分泌IFN-γ呈正相关,抗HMGB1抗体为临床治疗COPD、抑制其全身炎症反应提供了新的干预靶点。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白B1 慢性阻塞性肺疾病 肺动脉平滑肌细胞 干扰素-Γ
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