目的探讨电针百会、神庭对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用机制。方法将雄性SD大鼠48只随机分为假手术组、模型组、电针组和非穴组,12只/组。采用Longa法制备局灶性缺血损伤大鼠模型。电针干预大鼠百会、神庭穴7d。观察大鼠神经功...目的探讨电针百会、神庭对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用机制。方法将雄性SD大鼠48只随机分为假手术组、模型组、电针组和非穴组,12只/组。采用Longa法制备局灶性缺血损伤大鼠模型。电针干预大鼠百会、神庭穴7d。观察大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积变化、学习记忆功能、海马CA1区病理变化、神经元及突触超微结构,并计数突触密度、血清血清γ-氨基丁酸(GABA)、海马组织中GABAARα1、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、突触素1(SYN1)和突触后致密蛋白-95(PSD-95)蛋白及mRNA表达情况、SYN1和PSD-95表达水平。结果与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分降低(1.75±0.45 vs1.50±0.67,P<0.05);脑梗死体积降低(11.25±6.22 vs 3.51±2.21,P<0.05);逃避潜伏期降低下降(62.65±5.12 vs 51.83±6.19,P<0.05)及穿越平台次数增加(1.17±0.75 vs 3.17±0.75,P<0.05);缺血侧海马CA1区神经细胞数量增加;突触间隙宽度相对变小,突触小体相对增加(2.00±0.11 vs 4.00±0.25,P<0.05);血清中GABA含量上升(3.90±0.75vs 5.54±0.35,P<0.05)海马组织中GABAARα1、SYN1和PSD-95 mRNA表达水平升高(P<0.05);CaMKⅡmRNA表达水平下降(P<0.05)。结论电针百会、神庭可改善脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能,其机制可能通过促进突触再生,上调GABAARα1、SYN1和PSD-95表达,下调CaMKⅡ表达有关。展开更多
目的:探讨电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)的影响。方法:将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和...目的:探讨电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)的影响。方法:将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组均参照Longa改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴,共7d,每次30min。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆功能;HE染色法观察大鼠海马神经元细胞结构变化;免疫组织化学染色法观测大鼠海马区α7n Ach R免疫阳性细胞的表达;Western blot法检测大鼠海马区α7n ACh R蛋白的表达。结果:各组大鼠游泳速度未见显著性差异(P>0.05);模型组与假手术组相比大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),跨越平台次数明显减少(P<0.01);电针组与模型组相比大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),跨越平台次数明显增加(P<0.01)。与假手术组相比,模型组海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达降低(P<0.01),海马神经元细胞损伤加重;与模型组相比,电针上调海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达(P<0.01),同时降低海马神经元细胞的损伤。结论:电针能改善脑缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与上调海马区α7n ACh R表达有关。展开更多
文摘目的探讨电针百会、神庭对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用机制。方法将雄性SD大鼠48只随机分为假手术组、模型组、电针组和非穴组,12只/组。采用Longa法制备局灶性缺血损伤大鼠模型。电针干预大鼠百会、神庭穴7d。观察大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积变化、学习记忆功能、海马CA1区病理变化、神经元及突触超微结构,并计数突触密度、血清血清γ-氨基丁酸(GABA)、海马组织中GABAARα1、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、突触素1(SYN1)和突触后致密蛋白-95(PSD-95)蛋白及mRNA表达情况、SYN1和PSD-95表达水平。结果与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分降低(1.75±0.45 vs1.50±0.67,P<0.05);脑梗死体积降低(11.25±6.22 vs 3.51±2.21,P<0.05);逃避潜伏期降低下降(62.65±5.12 vs 51.83±6.19,P<0.05)及穿越平台次数增加(1.17±0.75 vs 3.17±0.75,P<0.05);缺血侧海马CA1区神经细胞数量增加;突触间隙宽度相对变小,突触小体相对增加(2.00±0.11 vs 4.00±0.25,P<0.05);血清中GABA含量上升(3.90±0.75vs 5.54±0.35,P<0.05)海马组织中GABAARα1、SYN1和PSD-95 mRNA表达水平升高(P<0.05);CaMKⅡmRNA表达水平下降(P<0.05)。结论电针百会、神庭可改善脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能,其机制可能通过促进突触再生,上调GABAARα1、SYN1和PSD-95表达,下调CaMKⅡ表达有关。
文摘目的:探讨电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)的影响。方法:将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组均参照Longa改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴,共7d,每次30min。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆功能;HE染色法观察大鼠海马神经元细胞结构变化;免疫组织化学染色法观测大鼠海马区α7n Ach R免疫阳性细胞的表达;Western blot法检测大鼠海马区α7n ACh R蛋白的表达。结果:各组大鼠游泳速度未见显著性差异(P>0.05);模型组与假手术组相比大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),跨越平台次数明显减少(P<0.01);电针组与模型组相比大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),跨越平台次数明显增加(P<0.01)。与假手术组相比,模型组海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达降低(P<0.01),海马神经元细胞损伤加重;与模型组相比,电针上调海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达(P<0.01),同时降低海马神经元细胞的损伤。结论:电针能改善脑缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与上调海马区α7n ACh R表达有关。
