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CaMKⅡ在8-Br-cAMP诱发的脊髓背角LTP中的作用 被引量:4
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作者 杨红卫 信文君 +2 位作者 张红梅 周利君 刘先国 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期101-104,共4页
目的 探讨钙钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在8 Br cAMP诱发的脊髓背角长时程增强(LTP)中的作用。方法 采用SD 大鼠, 常规细胞外记录技术记录脊髓背角腰膨大部位浅层C 纤维诱发电位。结果 ①8 Br cAMP(1 mmol/L)诱发的脊髓背角LT... 目的 探讨钙钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在8 Br cAMP诱发的脊髓背角长时程增强(LTP)中的作用。方法 采用SD 大鼠, 常规细胞外记录技术记录脊髓背角腰膨大部位浅层C 纤维诱发电位。结果 ①8 Br cAMP(1 mmol/L)诱发的脊髓背角LTP咬合(occlude)强直刺激诱导的LTP;②CaMKⅡ选择性抑制剂KN 93 (100μmol/L)或AIP(200μmol/L)阻断8 Br cAMP诱导的脊髓背角LTP;③蛋白质合成抑制剂茴香霉素(200μmol/L)抑制8 Br cAMP诱发的脊髓LTP。结论 CaMKⅡ参与8 Br cAMP诱导的脊髓背角C 纤维诱发的LTP;8 Br cAMP诱导的LTP与强直电刺激诱导的LTP在机制上至少存在部分相同的步骤或途径。 展开更多
关键词 长时程增强 钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶 8-B-cAMP 脊髓背角 病理性疼痛
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老年大鼠脑室注射β-淀粉样蛋白1-40单体后吸入异氟烷和七氟烷对海马p-CaMKⅡ及p-CREB表达的影响
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作者 刘永哲 高明龙 +1 位作者 潘宁玲 张宏 《临床误诊误治》 2010年第9期801-804,共4页
目的研究老年大鼠脑室注射β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)单体后吸入异氟烷或七氟烷对海马磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)和磷酸化cAMP反应结合蛋白(p-CREB)表达水平的影响。方法选择80只20月龄的雄性老年SD大鼠,随机分为8组... 目的研究老年大鼠脑室注射β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)单体后吸入异氟烷或七氟烷对海马磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)和磷酸化cAMP反应结合蛋白(p-CREB)表达水平的影响。方法选择80只20月龄的雄性老年SD大鼠,随机分为8组,每组各10只。对照组脑室注射0.9%氯化钠注射液,实验1组脑室注射Aβ1-40单体,实验2组脑室注射可溶性Aβ1-40寡聚体,实验3组脑室注射不溶性纤维状Aβ1-40,实验4组脑室注射0.9%氯化钠注射液后吸入异氟烷,实验5组脑室注射Aβ1-40单体后吸入异氟烷,实验6组脑室注射0.9%氯化钠注射液后吸入七氟烷,实验7组脑室注射Aβ1-40单体后吸入七氟烷。2周后各组断头取海马,采用Western-blot生物学技术,检测海马p-CaMKⅡ及p-CREB表达水平。结果与对照组比较,实验1组海马p-CaMKⅡ和p-CREB含量差异无统计学意义(P>0.05),实验2、3、4、5、6、7组海马p-CaMKⅡ和p-CREB含量均明显降低(P<0.05)。与实验2组比较,实验5组海马p-CaMKⅡ和p-CREB均显著降低(P<0.05),实验7组海马p-CaMKⅡ含量差异无统计学意义(P>0.05),而p-CREB明显降低(P<0.05)。与实验4组比较,实验5组p-CaMKⅡ和p-CREB含量均明显降低(P<0.05)。与实验6组比较,实验7组p-CaMKⅡ和p-CREB含量均明显降低(P<0.05)。结论异氟烷和七氟烷可通过促进Aβ1-40单体产生神经毒性,引起老年大鼠海马与认知功能相关信号传导系统的抑制。 展开更多
关键词 异氟烷 七氟烷 注射 脑室内 β-淀粉样蛋白1-40 大鼠 海马 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 cAMP反应结合蛋白
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急性酒精染毒小鼠的学习记忆与海马CaMKⅡ的表达 被引量:3
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作者 姚文鸣 吴鉴明 《皖南医学院学报》 CAS 2010年第4期308-311,316,共5页
目的:研究急性酒精染毒小鼠的学习记忆与海马CaMKⅡ的表达关系。方法:以0.15g/ml、0.30g/ml、0.45g/ml三种浓度,按15ml/kg体重酒精灌胃,各组分别在灌胃3d、7d、14d后进行行为学检测(避暗实验)、病理学观察和CaMKⅡ的免疫印迹实验。结果... 目的:研究急性酒精染毒小鼠的学习记忆与海马CaMKⅡ的表达关系。方法:以0.15g/ml、0.30g/ml、0.45g/ml三种浓度,按15ml/kg体重酒精灌胃,各组分别在灌胃3d、7d、14d后进行行为学检测(避暗实验)、病理学观察和CaMKⅡ的免疫印迹实验。结果:低浓度、中浓度染毒14d,高浓度染毒3d、7d、14d小鼠学习记忆能力损伤明显(P<0.05);低浓度、中浓度染毒14d,高浓度染毒3d、7d、14d小鼠大脑海马CaMKⅡa蛋白表达较对照组有明显下降(P<0.05)。结论:急性酒精中毒对学习记忆损伤与灌胃时间、浓度呈直线正相关,可能主要通过降低CaMKⅡa蛋白表达水平影响小鼠学习记忆能力。 展开更多
关键词 酒精中毒 钙调素依赖性蛋白激酶(camk) 海马 学习记忆
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慢性颞叶癫痫大鼠钙/钙调素依赖性激酶Ⅱ活性变化的研究 被引量:2
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作者 吴伟 迟兆富 徐宁 《山东医药》 CAS 北大核心 2005年第19期8-9,共2页
目的研究慢性颞叶癫痫发生过程中钙/钙调素依赖性激酶(Ca2+/CaMK)功能的的变化,探讨其与慢性癫痫发生的关系。方法Wistar大鼠70只,正常对照组10只,致痫组60只,根据致痫后6h、1d、3d、7d、14d、30d随机分为6小组,每小组10只。根据Ca2+/C... 目的研究慢性颞叶癫痫发生过程中钙/钙调素依赖性激酶(Ca2+/CaMK)功能的的变化,探讨其与慢性癫痫发生的关系。方法Wistar大鼠70只,正常对照组10只,致痫组60只,根据致痫后6h、1d、3d、7d、14d、30d随机分为6小组,每小组10只。根据Ca2+/CaMK依赖Ca2+/CaM分解[32P]ATP的原理,用液闪法计数,检测大鼠海马、小脑组织Ca2+/CaMK的活性。结果正常对照组大鼠Ca2+/CaMK活性[pmol/(min·mg)]海马处为243.7±11.4,小脑为105.3±8.5。氯化锂-匹罗卡品致痫后海马Ca2+/CaMK活性明显降低(P<0.01),并一直持续到匹罗卡品致痫的慢性期,致痫1月后与正常对照组大鼠相比仍降低(P<0.05);致痫后各时点小脑Ca2+/CaMK活性与正常对照组相比无统计学差异(P>0.05)。结论氯化锂-匹罗卡品致痫后海马Ca2+/CaMK功能持续长期降低,可能与慢性癫痫发作的诱导和维持有关。 展开更多
关键词 癫痫 钙/钙调素依赖性激酶
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皮质酮对原代培养的海马神经元及其[Ca^(2+)]_i和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ表达的影响 被引量:1
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作者 孙臣友 戚双双 +2 位作者 陈朝玉 刘能保 张敏海 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期270-274,共5页
目的:探讨皮质酮(CORT)对培养的海马神经元及其[Ca2+]i和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响和可能的机制。方法:海马神经元被分为不同终浓度的CORT处理组、CORT+MK-8 0 1或高浓度葡萄糖组。采用MTT法、流式细胞术、荧光标... 目的:探讨皮质酮(CORT)对培养的海马神经元及其[Ca2+]i和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响和可能的机制。方法:海马神经元被分为不同终浓度的CORT处理组、CORT+MK-8 0 1或高浓度葡萄糖组。采用MTT法、流式细胞术、荧光标记和免疫细胞化学法,观察海马神经元活力、死亡方式[、Ca2+]i和CaMKⅡ表达的变化规律。结果:1 0-6和1 0-5mol/L CORT组,其海马神经元的活力明显降低,分别以凋亡和坏死为主,并使海马神经元[Ca2+]i显著升高;CaMKⅡ的表达明显减少。MK-8 0 1和高浓度葡萄糖均能拮抗1 0-6mol/L CORT对海马神经元的损伤作用。结论:在CORT的作用下,海马神经元发生凋亡和坏死;[Ca2+]i升高可能既是海马神经元损伤的结果,又是引起其发生凋亡和CaMKⅡ表达下降的原因。 展开更多
关键词 皮质酮 海马 神经元 [CA^2+]I 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶
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EGFP介导的小鼠心肌病模型心脏L-型钙电流的变化
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作者 徐林 李绪勇 《河南医学研究》 CAS 2012年第1期8-11,共4页
目的:本研究拟探讨绿色荧光蛋白转染是否可导致心脏L-型钙电流发生变化。方法:在小鼠心脏上注射表达增强型GFP(EGFP)的腺病毒,一周后分离心肌细胞,用膜片钳记录ICa的大小及通道动力学过程。结果:转染EGFP可显著增大细胞膜电容。与对照... 目的:本研究拟探讨绿色荧光蛋白转染是否可导致心脏L-型钙电流发生变化。方法:在小鼠心脏上注射表达增强型GFP(EGFP)的腺病毒,一周后分离心肌细胞,用膜片钳记录ICa的大小及通道动力学过程。结果:转染EGFP可显著增大细胞膜电容。与对照组相比,EGFP组ICa的电流密度、激/失活动力学参数没有明显变化,但ICa的失活后恢复时间加快。结论:转染EGFP可导致心肌细胞肥大,但对ICa的大小、激/失活动力学过程不产生影响,其加快ICa失活后恢复的作用可能与CaMKII的磷酸化无关。 展开更多
关键词 绿色荧光蛋白 L-型钙电流 钙/钙调素依赖的蛋白激酶2
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钙依赖途径在高糖致心肌细胞肥大中的作用 被引量:1
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作者 徐浩 孙丽君 张建保 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期156-160,共5页
目的探讨体外培养条件下钙调神经磷酸酶(CN)和钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是否参与高糖诱导的心肌细胞的肥大反应。方法新生SD大鼠心肌细胞在含150mL/L的新生牛血清培养48h后,换用无血清培养基培养24h,然后用正常糖(5.5mmol/L的D-葡萄糖)、... 目的探讨体外培养条件下钙调神经磷酸酶(CN)和钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是否参与高糖诱导的心肌细胞的肥大反应。方法新生SD大鼠心肌细胞在含150mL/L的新生牛血清培养48h后,换用无血清培养基培养24h,然后用正常糖(5.5mmol/L的D-葡萄糖)、高糖(25mmol/L的D-葡萄糖)和等渗糖(5.5mmol/L的D-葡萄糖+19.5mmol/L的L-葡萄糖)分别培养48h。检测心肌细胞肥大指标:表面积和蛋白含量;用钙成像技术研究其钙瞬变特点;以及利用CN和CaMKⅡ的阻断剂CsA和KN93验证两种酶在肥大过程中的作用。结果与正常糖组和等渗对照组相比,高糖可以诱导心肌细胞肥大和钙超载,增加了心肌细胞的表面积和蛋白含量。CsA和(或)KN93可明显抑制心肌细胞的肥大。结论 CN和CaMKII在高糖诱导的心肌细胞肥大过程中发挥重要的作用。 展开更多
关键词 高糖 心肌细胞肥大 钙调神经磷酸酶 钙调蛋白激酶
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