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火针对类风湿性关节炎大鼠踝关节JNK、p38丝裂原活化蛋白激酶的影响 被引量：17
1
作者 沈甜 张彩荣 +2 位作者 伏荣红 杨洪宝 李忠仁 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期548-552,共5页
目的观察火针对类风湿性关节炎（RA）模型大鼠踝关节c-junN末端激酶（c-jun N-terminal kinease,JNK）和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）表达的影响,探讨火针治疗RA的作用机制。方法采用雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、火针... 目的观察火针对类风湿性关节炎（RA）模型大鼠踝关节c-junN末端激酶（c-jun N-terminal kinease,JNK）和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）表达的影响,探讨火针治疗RA的作用机制。方法采用雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、火针组、药物（甲氨蝶呤,MTX）组,每组各10只。模型组、火针组、药物组大鼠分别给予建立佐剂性关节炎模型,正常组不造模。火针组点刺腰部夹脊穴和阿是穴,共治疗2次。分别于实验第1、2、4、6、8天检测大鼠右后足足跖肿胀度。实验第9天取血测大鼠血清TNF-α和IL-1β,取踝关节滑膜组织做关节组织病理学切片观察及局部滑膜组织蛋白JNK、p38的免疫组化,Western blot法测定局部滑膜组织JNK、p38的蛋白表达的影响。结果实验第2天,模型组、火针组、药物组足跖肿胀度均与正常组有明显差异（P〈0.01）,实验第8天,火针组的足跖肿胀度明显低于模型组（P〈0.05）;模型组大鼠血清TNF-α和IL-1β（P〈0.05）含量高于正常组,滑膜细胞增生及炎性细胞浸润明显增多,而火针组、药物组较模型组血清TNF-α和IL-1β（P〈0.05）含量有降低,滑膜细胞增生及炎性细胞浸润减少;与正常组比较,模型组大鼠局部滑膜组织JNK、p38的表达均有所升高（P〈0.05-0.01）,与模型组比较,火针组、药物组JNK水平均表现为明显下降（P〈0.05）,这种改变在相应的免疫组化镜下图片中均有所体现。结论火针治疗可以有效地调节丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号系统中JNK、p38蛋白活性的表达,降低MAPK活性,这可能是火针治疗RA起效的作用机制之一。 展开更多
关键词 火针 类风湿性关节炎 c-junN末端激酶 p38丝裂原活化蛋白激酶
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雷公藤甲素调控p38 MAPK/ERK/JNK信号通路对正畸牙移动模型大鼠牙周炎症及破骨细胞的影响
2
作者 蔡烨华 李星 +2 位作者 赵艳霞 王丽 李航 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期978-984,共7页
目的:探究雷公藤甲素通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun amino-terminal kinase, JNK)信号... 目的:探究雷公藤甲素通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun amino-terminal kinase, JNK)信号通路对正畸牙移动模型大鼠牙周炎症及破骨细胞的影响。方法:构建正畸牙移动大鼠模型,成功建模48只随机分成模型组、雷公藤甲素低(50μg/kg)、高(100μg/kg)剂量组、雷公藤甲素高剂量(100μg/kg)+p38 MAPK激活剂(25μg)组,每组12只;另设对照组(12只健康大鼠)。各组给予相应方法干预2周。测量正畸牙移动距离;抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察牙周组织破骨细胞并进行计数;免疫组织化学染色法检测牙周组织骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)表达强度;酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、骨保护素(osteoprotegerin, OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand, RANKL)水平;蛋白印迹法检测牙周组织p38 MAPK/ERK/JNK通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组正畸牙移动距离、牙周组织破骨细胞数目、BMP-2表达强度、血清TNF-α、IL-1β、PGE2、RANKL水平、磷酸化(phosphorylated, p)-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK蛋白比值显著升高,血清OPG水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,雷公藤甲素低、高剂量组正畸牙移动距离、牙周组织BMP-2表达强度、血清OPG水平依次升高,牙周组织破骨细胞数目、血清TNF-α、IL-1β、PGE2、RANKL水平、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK蛋白比值依次降低(P<0.05);p38 MAPK激活剂可逆转高剂量雷公藤甲素对正畸牙移动模型大鼠的作用效果(P<0.05)。结论:雷公藤甲素可减轻正畸牙移动模型大鼠牙周炎症,降低破骨细胞数量,改善骨吸收,加速正畸牙移动,其机制与抑制p38 MAPK/ERK/JNK信号通路激活有关。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 正畸牙移动 大鼠 牙周组织 p38丝裂原活化蛋白激酶 细胞外信号调节激酶 c-jun氨基末端激酶
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TGF-β/Smad、p38MAPK及JNK/SAPK信号通路在糖尿病肾病发生发展中作用机制的研究进展 被引量：21
3
作者 陈方旭 米焱 王彩丽 《山东医药》 CAS 2019年第9期102-105,共4页
糖尿病肾病(DKD)是糖尿病常见的微血管并发症,由细胞因子介导的相关信号传导通路在DKD损伤过程中发挥显著作用,其中TGF-β/Smad、p38MAPK、JNK/SAPK是DKD发生发展过程中重要的信号分子。TGF-β/Smad是诱导足细胞凋亡、损伤,介导肾小球... 糖尿病肾病(DKD)是糖尿病常见的微血管并发症,由细胞因子介导的相关信号传导通路在DKD损伤过程中发挥显著作用,其中TGF-β/Smad、p38MAPK、JNK/SAPK是DKD发生发展过程中重要的信号分子。TGF-β/Smad是诱导足细胞凋亡、损伤,介导肾小球硬化及肾间质纤维化的经典信号通路。p38MAPK、JNK/SAPK信号通路可以通过氧化应激、触发炎症因子及活化炎症途径等过程,参与足细损伤,导致肾脏功能性及器质性改变,引起蛋白尿和肾小球硬化。 展开更多
关键词 转化生长因子-β SMAD信号通路 p38信号通路 丝裂原活化蛋白激酶 c-jun氨基末端激酶 糖尿病肾病
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MAPK通路与脑缺血再灌注损伤发生、发展及治疗关系的研究进展 被引量：8
4
作者 刘玉梅 谢露 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第48期100-103,共4页
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)属于丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)蛋白激酶。MAPK通路是所有真核细胞共有的信号通路,主要包括细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),分别介导三条并行的MAPKs信号通路... 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)属于丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)蛋白激酶。MAPK通路是所有真核细胞共有的信号通路,主要包括细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),分别介导三条并行的MAPKs信号通路。MAPK通路参与脑缺血再灌注损伤(CIRI)的发生、发展过程,但确切作用机制尚不完全清楚。目前对于CIRI治疗药物的研究有限,大多数药物还处在试验阶段,只有少部分投入临床使用。经由MAPK通路发挥脑保护作用的药物研究具有非常广阔的应用前景,有望为CIRI患者带来福音。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 丝裂原活化蛋白激酶 细胞外调节蛋白激酶 c-jun氨基末端激酶 p38丝裂原活化蛋白激酶
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槲皮素对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导损伤的视网膜神经节细胞的保护作用及其机制 被引量：9
5
作者 程钰 王亮 +3 位作者 田莹 赵俊宏 曹燕 郭建强 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第12期1120-1124,共5页
目的探讨槲皮素对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)诱导的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)损伤的保护作用及其机制。方法将小鼠RGC随机分为对照组,NMDA组,NMDA+1μmol·L-1、10μmol·L-1、100μ... 目的探讨槲皮素对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)诱导的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)损伤的保护作用及其机制。方法将小鼠RGC随机分为对照组,NMDA组,NMDA+1μmol·L-1、10μmol·L-1、100μmol·L-1槲皮素处理组,槲皮素处理组,NMDA+槲皮素+茴香霉素(anisomycin,ANISO)处理组,NMDA+槲皮素+P79350处理组。NMDA组细胞加入100μmol·L-1的NMDA作用24 h,NMDA+1μmol·L-1、10μmol·L-1、100μmol·L-1槲皮素处理组则在NMDA作用前分别加入相应浓度槲皮素预处理2 h,槲皮素处理组只加入10μmol·L-1槲皮素处理,NMDA+槲皮素+ANISO处理组和NMDA+槲皮素+P79350处理组在NMDA和槲皮素处理后分别加入25μg·L-1的ANISO和50μmol·L-1的P79350处理。随后利用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)试剂盒检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养上清液中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和一氧化氮(nitric oxide,NO)水平,RT-PCR检测细胞中神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA表达,Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p-JNK蛋白表达水平,Caspase-3活性试剂盒检测Caspase-3活性。结果与对照组比较,NMDA组细胞活性、SOD、Bcl-2 mRNA表达水平降低,LDH,ROS,MDA,NO,iNOS mRNA、nNOS mRNA、Bax mRNA和蛋白表达水平,Caspase-3活性,p-JNK蛋白表达水平,p-p38 MAPK蛋白表达水平,细胞凋亡率均升高(均为P<0.05)。相比于NMDA组,NMDA+槲皮素处理组则提高细胞活性和SOD水平,上调Bcl-2 mRNA和蛋白表达,降低LDH、ROS、MDA和NO,下调iNOS mRNA、nNOS mRNA、Bax mRNA和蛋白,p-JNK蛋白以及p-p38 MAPK蛋白表达,并降低Caspase-3活性和细胞凋亡率(均为P<0.05)。ANISO和P79350抵消槲皮素的作用。结论槲皮素通过JNK/p38 MAPK信号通路防止NMDA诱导的RGC损伤。 展开更多
关键词 槲皮素 视网膜神经节细胞 N-甲基-D-天冬氨酸 c-jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶 青光眼
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2型糖尿病合并肝癌患者癌组织RAGE、MKK7、JNK1表达变化及意义 被引量：4
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作者 蒙丽恒 黄耀 +3 位作者 徐梦婕 周嘉 李励 秦映芬 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第8期1-4,共4页
目的探讨晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、丝裂原活化蛋白激酶激酶7(MKK7)及c-Jun氨基末端蛋白激酶1(JNK1)在2型糖尿病合并肝细胞癌(简称肝癌)患者癌组织中的表达及意义。方法选择2型糖尿病合并肝癌患者18例(DMHC组)、单纯肝癌患者30例(... 目的探讨晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、丝裂原活化蛋白激酶激酶7(MKK7)及c-Jun氨基末端蛋白激酶1(JNK1)在2型糖尿病合并肝细胞癌(简称肝癌)患者癌组织中的表达及意义。方法选择2型糖尿病合并肝癌患者18例(DMHC组)、单纯肝癌患者30例(HCC组),取两组手术切除的癌组织及相应的癌旁正常组织,采用Western blotting法检测其RAGE、MKK7及JNK1表达;分析两组癌组织RAGE、MKK7、JNK1表达与患者临床病理参数的关系,以及三者的相互关系。结果 DMHC组和HCC组癌组织RAGE、MKK7、JNK1的相对表达量均高于相应的癌旁正常组织(P均<0.05),且DMHC组癌组织MKK7、JNK1的相对表达量均高于HCC组癌组织(P均<0.05)。HCC组低分化者RAGE、MKK7、JNK1的相对表达量均高于高分化者,DMHC组低分化者MKK7、JNK1的相对表达量均高于高分化者(P均<0.05)。DMHC组和HCC组癌组织RAGE、MKK7、JNK1表达均呈正相关(P均<0.05)。结论 RAGE表达升高可能参与肝癌的发生、发展;2型糖尿病患者MKK7、JNK1表达升高可能促进肝癌的发生、发展;MKK7和JNK1可能在一定水平上受RAGE的调控。 展开更多
关键词 肝癌 糖尿病 2型 晚期糖基化终末产物受体 丝裂原活化蛋白激酶激酶7 c-jun氨基末端蛋白激酶1
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苦参素联合复方茵陈颗粒预处理对大鼠急性肝衰竭的防治作用观察 被引量：4
7
作者 张弦 蒋道荣 +1 位作者 赵华 蒋伟 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第15期37-40,共4页
目的观察苦参素(OMT)联合复方茵陈颗粒(FYK)预处理对大鼠急性肝衰竭的防治作用,并探讨其机制。方法雄性SD大鼠90只,随机分为实验1组、实验2组、实验3组、OMT组、损伤组、对照组,每组15只。OMT组腹腔注射OMT 120 mg/kg,1次/d;实验1组、实... 目的观察苦参素(OMT)联合复方茵陈颗粒(FYK)预处理对大鼠急性肝衰竭的防治作用,并探讨其机制。方法雄性SD大鼠90只,随机分为实验1组、实验2组、实验3组、OMT组、损伤组、对照组,每组15只。OMT组腹腔注射OMT 120 mg/kg,1次/d;实验1组、实验2组、实验3组分别灌服3、6、12 g/(kg·d)的FYK,2 h后再注射OMT,剂量参照OMT组;对照组和损伤组腹腔注射等容量生理盐水;各组用药连续3 d。用药2 d后大鼠禁食24 h,除对照组外,其余各组腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal N)、皮内注射脂多糖(LPS)。24 h后处死大鼠,HE染色观察肝组织病理改变、全自动生化分析仪检测血清ALT、AST(ALT>1 700 IU/L、AST>1 500 IU/L)以评价肝衰竭发生情况;流式细胞术测算肝组织中细胞凋亡率;Western blotting法检测肝组织中的TLR4、p38、p-p38、JNK及pJNK蛋白;免疫组化SP法检测肝组织中的TLR4、Bax、Bcl-2和active-caspase-3蛋白。结果损伤组实验过程中死亡5只,OMT组死亡1只,死因均为肝衰竭。对照组及实验1、2、3组大鼠均存活。OMT组及实验1、2、3组肝组织病理损伤较损伤组减轻。损伤组血清AST、ALT水平高于其余各组,OMT组血清AST、ALT水平低于损伤组,实验2、3组血清AST、ALT水平低于OMT组(P均<0.05)。损伤组肝衰竭发生率100%,OMT组为66.7%,实验1、2、3组分别为53.3%、40%、33.3%,OMT组及实验1、2、3组肝衰竭发生率低于损伤组,且OMT组与实验1、2、3组肝衰竭发生率依次降低(P均<0.05)。损伤组肝细胞凋亡率高于其余各组,OMT组肝细胞凋亡率低于损伤组,实验3组肝细胞凋亡率低于OMT组(P均<0.05)。与其余各组相比,损伤组肝组织中TLR4蛋白相对表达量增高,p-p38/p38、p-JNK/JNK增高;OMT组肝组织中TLR4蛋白相对表达量和p-p38/p38、p-JNK/JNK低于损伤组;实验2、3组肝组织中TLR4蛋白相对表达量和p-p38/p38、p-JNK/JNK低于OMT组,且实验3组低于实验2组(P均<0.05)。损伤组肝组织中TLR4、Bax、active-caspase-3蛋白表达积分高于其余各组,OMT组TLR4、Bax、active-caspase-3蛋白表达积分低于损伤组,实验3组低于OMT组(P均<0.05)。损伤组肝组织中Bcl-2蛋白表达积分低于其余各组,OMT组Bcl-2蛋白表达积分高于损伤组,实验3组高于OMT组(P均<0.05)。结论 OMT联合FYK预处理对肝衰竭有一定防治作用,可减轻肝组织病理损伤,减少肝细胞凋亡,机制可能包括TLR4、active-caspase-3蛋白表达下调,p-p38/p38、p-JNK/JNK、Bax/Bcl-2下降,TLR4/p38/JNK信号通路功能抑制等。 展开更多
关键词 肝衰竭 苦参素 复方茵陈颗粒 Toll样受体4 p38丝裂原活化蛋白激酶 c-jun氨基末端激酶 细胞凋亡 丙氨酸氨基转移酶 门冬氨酸氨基转移酶
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