c-Jun氨基末端激酶在慢性低O_2高CO_2大鼠海马损伤中的作用 被引量：5

1

作者 李勇 邓小龙 +4 位作者 邵胜敏 陈松芳 柯将琼 王小同 郑国庆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期914-918,共5页

目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在慢性低O2高CO2大鼠海马损伤中的作用。方法:采用慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型。30只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、低O2高CO22周(2WH)组和低O2高CO24周(4WH)组,每组10只。Morris水迷宫检测行为学... 目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在慢性低O2高CO2大鼠海马损伤中的作用。方法:采用慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型。30只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、低O2高CO22周(2WH)组和低O2高CO24周(4WH)组,每组10只。Morris水迷宫检测行为学,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)动态观察海马p-JNKmRNA的转录情况,免疫组织化学法测定p-JNK在海马CA1/CA3区的变化,TUNEL法检测海马CA1/CA3区神经细胞凋亡。结果:与NC组相比,低O2高CO22WH、4WH组大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期延长、游泳总距离增加(P<0.01或P<0.05),且4WH组比2WH组潜伏期延长及游泳总距离增加更加明显(P<0.05);NC组大鼠海马仅见少量JNKmRNA及蛋白表达,低O2高CO2各组较NC组JNK表达明显增加(P<0.01或P<0.05),且4WH组比2WH组增加更明显(P<0.05)。低O2高CO22WH、4WH组的TUNEL阳性细胞数均明显多于NC组(P<0.01或P<0.05),且4WH组比2WH组增多明显(P<0.01)。结论:低O2高CO2能导致大鼠学习记忆障碍,可能与激活海马神经细胞内JNK有关。 展开更多

关键词 低氧 高碳酸血 c—jun氨基末端激酶 学习 记忆 细胞凋亡 海马

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c-Jun氨基末端激酶在慢性移植物抗宿主病狼疮样小鼠肾组织的表达及氟伐他汀的干预作用

2

作者 王美美 兰灵 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期180-185,共6页

建立慢性移植物抗宿主病(cGVHD)狼疮样小鼠模型,观察c-Jun氨基末端激酶(JNK)在狼疮样小鼠肾组织中的表达及氟伐他汀的干预作用。(C57BL/6J×DBA/2)F1代小鼠随机分为正常对照组、氟伐他汀高剂量组(10mg/kg)、低剂量组(5mg/kg)和模型... 建立慢性移植物抗宿主病(cGVHD)狼疮样小鼠模型,观察c-Jun氨基末端激酶(JNK)在狼疮样小鼠肾组织中的表达及氟伐他汀的干预作用。(C57BL/6J×DBA/2)F1代小鼠随机分为正常对照组、氟伐他汀高剂量组(10mg/kg)、低剂量组(5mg/kg)和模型组,16周后处死,采用双缩脲比色法观察各组小鼠24h尿蛋白量,免疫组织化学法定位检测JNK、p-JNK在肾组织的表达,RT-PCR法检测各组JNK mRNA表达及Western blotting半定量检测JNK、p-JNK蛋白表达。结果显示,模型组小鼠24h尿蛋白量、JNK mRNA及JNK、p-JNK蛋白表达较正常对照组均显著增加(P<0.01);氟伐他汀干预组较模型组上述指标均明显降低(P<0.01);高剂量组较低剂量组降低更明显(P<0.05)。JNK可能参与了狼疮肾炎病情进展,氟伐他汀可能通过影响JNK的表达从而延缓狼疮肾炎肾纤维化进程。 展开更多

关键词 慢性移植物抗宿主病 狼疮肾炎 jun氨基末端激酶 肾纤维化 氟伐他汀

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氨基末端激酶信号通路在Apoptin基因诱导Hela细胞凋亡中的作用 被引量：2

3

作者 花象锋 聂晶 赵洪礼 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第18期1028-1030,共3页

目的:探讨肿瘤特异性凋亡基因(Apoptingene)在诱导Hela细胞凋亡时,c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在细胞发生凋亡中的作用。方法:用含有肿瘤特异性凋亡(Apoptin)基因的真核表达载体瞬间转染体外培养的Hela;采用流式细胞仪、免疫印迹法(... 目的:探讨肿瘤特异性凋亡基因(Apoptingene)在诱导Hela细胞凋亡时,c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在细胞发生凋亡中的作用。方法:用含有肿瘤特异性凋亡(Apoptin)基因的真核表达载体瞬间转染体外培养的Hela;采用流式细胞仪、免疫印迹法(Westernblot)、苔盼蓝染色法及RT-PCR等方法研究其在不同时间条件下Hela细胞诱导凋亡的作用。结果:Apopin基因瞬间转染的Hela细胞可出现明显的细胞凋亡;而且凋亡细胞的数量与Apoptin的转染时间有关;凋亡细胞内磷酸化型JNK蛋白随凋亡细胞数量的增加而增多,而非磷酸化型JNK蛋白表达无明显变化。结论:Apoptin基因具有诱导Hela细胞凋亡的作用,JNK信号通路的激活可能在Apoptin诱导肿瘤细胞凋亡过程中发挥作用。 展开更多

关键词 肿瘤特异性凋亡基因 细胞凋亡 c—jun氨基末端激酶

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散发性大肠管状腺瘤癌变过程中NGX6 ILK和c-Jun的表达及意义

4

作者 吴文新 刘芳 +3 位作者 崔爱荣 王恒树 张杰英 张祥宏 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第16期951-953,956,共4页

目的:探讨NGX6、ILK和c-Jun在散发性大肠管状腺瘤癌变过程中的可能作用。方法:采用免疫组化法检测22例异型增生性畸变隐窝灶(ACF)、68例大肠管状腺瘤伴上皮不同程度异型增生、21例大肠管状腺瘤癌变和21例正常对照中NGX6、ILK和c-Jun的... 目的:探讨NGX6、ILK和c-Jun在散发性大肠管状腺瘤癌变过程中的可能作用。方法:采用免疫组化法检测22例异型增生性畸变隐窝灶(ACF)、68例大肠管状腺瘤伴上皮不同程度异型增生、21例大肠管状腺瘤癌变和21例正常对照中NGX6、ILK和c-Jun的表达情况结果:NGX6蛋白在正常对照、异型增生性ACF、大肠管状腺瘤伴上皮异型增生及大肠管状腺瘤癌变组中阳性表达率逐步降低,而ILK蛋白和c-Jun蛋白的阳性表达率则明显升高(P<0.05)异型增生性ACF、大肠管状腺瘤伴上皮轻、中、重度异型增生组中NGX6蛋白的阳性表达率分别为77.27%、70.83%、37.50%、35.00%,其中,大肠管状腺瘤伴上皮中、重度异型增生组中NGX6蛋白的阳性表达率明显低于异型增生性ACF及腺瘤伴上皮轻度异型增生组(P<0.05)。异型增生性ACF、大肠管状腺瘤伴上皮轻、中度异型增生组中ILK蛋白的阳性表达率明显低于腺瘤伴上皮重度异型组(P<0.05);C-Jun蛋白阳性表达率在大肠管状腺瘤伴上皮轻、中、重度异型增生和大肠管状腺瘤癌变组明显高于异型增生性ACF(P<0.05)。在大肠管状腺瘤癌变过程中NGX6和ILK间呈负相关(r=-0.455,P<0.05);NGX6和c-Jun间呈负相关(r=-0.417,P<0.05);ILK和c-Jun之间呈正相关(r=0.390,P<0.05)。结论:NGX6低表达可能与ILK及c-Jun高表达有关,这可能在散发性大肠管状腺瘤形成及癌变过程中发挥一定作用。 展开更多

关键词 畸变隐窝灶 大肠管状腺瘤癌变 鼻咽癌细胞相关基因6 整合素连接激酶 c—jun氨基端激酶

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盐酸戊乙奎醚抑制脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶的活化 被引量：5

5

作者 沈伟锋 赵晓刚 +2 位作者 丁玲 杨波 江观玉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期551-554,共4页

目的:观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)活化的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、LPS模型组(5mg/kgLPS,iv)和LPS+PHC高、中、低(3.0、1.0和0.3mg... 目的:观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)活化的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、LPS模型组(5mg/kgLPS,iv)和LPS+PHC高、中、低(3.0、1.0和0.3mg/kg)3个剂量组,每组6只,进行PHC对肺组织p38MAPK、JNK表达的量效性分析;另取大鼠在注入NS后即刻0(对照组)和注射LPS后2h、4h、6h和12h共5个时点,每时点6只,进行肺组织p38MAPK、JNK表达的时效性分析。蛋白免疫印迹法检测肺组织p38MAPK、JNK的表达。结果:LPS模型组大鼠肺组织磷酸化p38MAPK、JNK的表达显著高于对照组(P<0.05);PHC高剂量组显著抑制LPS诱导的大鼠肺组织磷酸化p38MAPK表达(P<0.05);PHC在造模后6h时最能有效抑制磷酸化p38MAPK上调。与LPS模型组相比,PHC高、中、低剂量组磷酸化JNK的表达均无显著差异(均P>0.05);造模后不同时点,PHC对磷酸化JNK的表达均无抑制作用。结论:PHC抑制LPS诱导的ALI大鼠肺组织p38MAPK活化,但不能抑制JNK活化,PHC对LPS诱导大鼠ALI的拮抗作用可能与其抑制p38MAPK的活化有关。 展开更多

关键词 急性肺损伤 盐酸戊乙奎醚 脂多糖类 P38MAP激酶 c—jun氨基末端激酶

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JNK通路在高糖促人乳腺癌MCF-7细胞增殖中的作用 被引量：1

6

作者 王琼 王佑民 +1 位作者 毋飞飞 胡红琳 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第2期149-154,共6页

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在高糖促进人乳腺癌MCF-7细胞增殖中的作用。方法体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,分为低糖组(葡萄糖浓度为5.5mmol/L);高糖组(葡萄糖浓度为25 mmol/L);加药组:高糖+不同浓度特异性JNK信号转导通路抑... 目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在高糖促进人乳腺癌MCF-7细胞增殖中的作用。方法体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,分为低糖组(葡萄糖浓度为5.5mmol/L);高糖组(葡萄糖浓度为25 mmol/L);加药组:高糖+不同浓度特异性JNK信号转导通路抑制剂SP600125(10、20、40、80μmol/L)。四亚基偶氮唑盐(MTT)比色法检测各组作用24、48、72 h细胞增殖水平;倒置显微镜下观察细胞形态;Annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞技术检测作用24 h后细胞凋亡率;Western blot检测作用24 h后细胞内JNK1/2及磷酸化JNK1/2(p-JNK1/2)蛋白的表达水平。结果①MTT检测结果显示:与低糖组比较,高糖能够促进MCF-7细胞增殖(P<0.05),SP600125可以抑制高糖对MCF-7细胞的促增殖作用(P<0.05);②凋亡检测结果显示:低糖组与高糖组凋亡率差异无统计学意义,SP600125呈浓度依赖性促进高糖环境下MCF-7细胞的凋亡(P<0.05);③Western blot检测结果显示:与低糖组比较,高糖组MCF-7细胞p-JNK1/2蛋白表达量增加(P<0.05),且p-JNK/JNK比值上升(P<0.05);与高糖组相比,不同浓度的SP600125可以明显降低p-JNK1/2蛋白的表达(P<0.05),并下调pJNK/JNK的比值(P<0.05)。结论抑制JNK信号通路后可以抑制高糖所诱导的MCF-7增殖,并诱导其凋亡。 展开更多

关键词 c—jun氨基末端激酶1 2 SP600125 乳腺癌 细胞凋亡 增殖

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氧化应激下的p66^(Shc)调控作用 被引量：5

7

作者 顾闻 陈川 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期870-873,共4页

氧化应激产生的过量活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)可通过分子毒性作用或相关信号通路影响相关病理生理学过程.p66Shc是Shc蛋白家族的重要成员之一.氧化应激下p66Shc能被蛋白激酶Cβ(protein kinase Cβ,PKCβ)、Jun氨基末端激... 氧化应激产生的过量活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)可通过分子毒性作用或相关信号通路影响相关病理生理学过程.p66Shc是Shc蛋白家族的重要成员之一.氧化应激下p66Shc能被蛋白激酶Cβ(protein kinase Cβ,PKCβ)、Jun氨基末端激酶(Jun N-terminal kinase,JNK)和p53等激活,促进线粒体产生ROS.本文将对氧化应激下p66Shc的作用以及调控其作用的信号转导机制做一综述. 展开更多

关键词 P66SHc 氧化应激 蛋白激酶cβ(PKcβ) jun氨基末端激酶

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BiP、CHOP和p-JNK在多囊卵巢综合征患者血白细胞中的表达 被引量：4

8

作者 裴菲 张焕焕 +4 位作者 徐玉萍 向卉芬 邢琼 曹云霞 魏兆莲 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期314-317,共4页

目的:探讨内质网应激(ERS)标志性蛋白中免疫球蛋白结合蛋白(BiP)、C/EBP同源蛋白(CHOP)及磷酸化-氨基末端激酶(p-JNK)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者血白细胞中的表达。方法:选择PCOS不孕就诊的患者44例(PCOS组)和因男方因素或输卵管因素... 目的:探讨内质网应激(ERS)标志性蛋白中免疫球蛋白结合蛋白(BiP)、C/EBP同源蛋白(CHOP)及磷酸化-氨基末端激酶(p-JNK)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者血白细胞中的表达。方法:选择PCOS不孕就诊的患者44例(PCOS组)和因男方因素或输卵管因素不孕就诊的患者50例(对照组)为研究对象。PCOS组根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分为胰岛素抵抗组(22例)与非胰岛素抵抗组(22例)。应用RT-PCR和Western Blotting方法检测患者血白细胞中BiP、CHOP、JNK、磷酸化-氨基末端激酶(p-JNK)的表达水平。结果:PCOS组BiP mRNA水平(1.67±1.02)及蛋白水平(0.76±0.12)均明显高于对照组(分别为1.04±0.54、0.65±0.09),差异有统计学意义(P<0.05)。PCOS组CHOP mRNA水平(0.79±0.49)及蛋白水平(0.75±0.30)均较对照组(分别为0.63±0.47、0.71±0.25)有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。PCOS组JNK蛋白水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。PCOS组p-JNK蛋白水平(0.87±0.17)明显高于对照组(0.71±0.09),差异有统计学意义(P<0.05)。PCOS患者中胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组的BiP、CHOP mRNA水平及蛋白水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:PCOS患者血白细胞中ERS标志性蛋白BiP、p-JNK的表达异常,提示ERS可能通过活化JNK信号通路参与PCOS的发病。 展开更多

关键词 多囊卵巢综合征 内质网应激 白细胞 免疫球蛋白结合蛋白 c/EBP同源蛋白 磷酸化-氨基末端激酶

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内质网应激通过C/EBP同源蛋白调控死亡受体5对肝星状细胞凋亡的影响 被引量：2

9

作者 谢加力 李俊 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2020年第2期159-166,共8页

目的:研究内质网应激(ERS)与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对肝星状细胞凋亡的影响以及在凋亡过程中二者相互关系。方法:以大鼠肝星状细胞HSC-T6为研究对象,使用毒胡萝卜素作为内质网应激诱导剂,熊去氧胆酸作为内质网应激抑制剂,... 目的:研究内质网应激(ERS)与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对肝星状细胞凋亡的影响以及在凋亡过程中二者相互关系。方法:以大鼠肝星状细胞HSC-T6为研究对象,使用毒胡萝卜素作为内质网应激诱导剂,熊去氧胆酸作为内质网应激抑制剂,SP600125作为c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂,将HSC-T6分成正常组、DMSO组、TRAIL组、毒胡萝卜素组、熊去氧胆酸组、siCHOP组及SP600125组。利用流式法检测毒胡萝卜素诱导HSC-T6凋亡程度;应用小分子RNA干扰技术沉默CHOP基因;免疫组化法检测Caspase-8表达;RT-PCR与Western blot法检测ERS标志性蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)受体死亡受体5(DR5)的表达。结果:随着毒胡萝卜素浓度增加(1μmol/L,2μmol/L,4μmol/L,8μmol/L,16μmol/L),可诱导HSC-T6发生不同程度的凋亡。RT-PCR与Western blot结果表明ERS标志性蛋白CHOP可诱导TRAIL受体DR5及Caspase-8表达上调;同时,siCHOP及JNK抑制剂SP600125的应用,均可使HSC细胞中DR5及下游Caspase-8的表达随之减少。结论:CHOP和JNK可能是调节DR5表达的潜在因子,两者在诱导肝星状细胞凋亡的过程中发挥着重要的作用。 展开更多

关键词 内质网应激 肝星状细胞 c/EBP同源蛋白 c-jun氨基末端激酶 死亡受体5

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姜黄素通过抑制内质网应激和JNK通路过度活化减轻小鼠肺缺血再灌注损伤 被引量：28

10

作者 赵珊 马迎春 +5 位作者 刘亚坤 周俊辉 郝卯林 陈海娥 孙勤 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期308-313,共6页

目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)是否通过抑制内质网应激和c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路过度活化来减轻小鼠肺缺血再灌注(I/R)损伤。方法:采用C57BL/6J小鼠左侧肺原位I/R损伤模型。实验随机分为6组(每组10只),包括假手术组(sham组)、I/R组... 目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)是否通过抑制内质网应激和c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路过度活化来减轻小鼠肺缺血再灌注(I/R)损伤。方法:采用C57BL/6J小鼠左侧肺原位I/R损伤模型。实验随机分为6组(每组10只),包括假手术组(sham组)、I/R组、DMSO组(I/R+DMSO组)和Cur组(I/R+Cur低、中、高剂量组)。实验结束后处死小鼠,留取左肺,检测肺湿干重比(W/D)和总肺水含量(TLW);光镜、电镜观察肺组织形态结构变化,并进行肺组织损伤评估(IQA);RT-PCR检测JNK和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的mRNA表达;West-ern blotting检测磷酸化JNK(p-JNK)和GRP78的蛋白表达;原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测肺细胞凋亡指数(AI)。结果:与sham组相比,I/R组和DMSO组W/D、TLW、IQA及AI均明显升高(P<0.01),JNK、GRP78 mRNA和p-JNK、GRP78蛋白表达量上升(P<0.01),光镜、电镜均显示肺组织结构出现明显损伤性变化。I/R组与DMSO组相比,上述各指标无显著差异(P>0.05)。与I/R组和DMSO组相比,I/R+Cur低、中、高剂量组各组GRP78mRNA和蛋白表达量无明显变化(P>0.05),W/D、TLW、IQA及AI下降(P<0.05或P<0.01)且肺组织损伤减轻,JNK mRNA和p-JNK蛋白质表达量亦下降,以I/R+Cur高剂量组下降最为明显(P<0.01)。结论:缺血/再灌注引发肺组织细胞发生过度的内质网应激,损伤肺组织。Cur能减轻肺缺血/再灌注损伤,其机制可能与抑制JNK信号通路的过度活化有关。 展开更多

关键词 内质网应激 c—jun氨基末端激酶 再灌注损伤 细胞凋亡 姜黄素

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姜黄素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及HMGB1和JNK表达的影响 被引量：9

11

作者 叶莉莎 韩园 +5 位作者 刘启星 张占琴 梅虹霞 曹红 连庆泉 李军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1114-1118,共5页

目的:探讨姜黄素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力、海马高迁移率族框蛋白1(HMGB1)及c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响。方法:36只雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组(A组)、AD模型组(B组,鹅膏覃氨酸Meynert基底核注射)、AD模型+姜... 目的:探讨姜黄素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力、海马高迁移率族框蛋白1(HMGB1)及c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响。方法:36只雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组(A组)、AD模型组(B组,鹅膏覃氨酸Meynert基底核注射)、AD模型+姜黄素治疗组(C组,腹腔注射100 mg·kg-1·d-1持续6 d)和AD模型+溶剂对照组(D组,腹腔注射4 mL/kg玉米油持续6 d)。Morris水迷宫测试大鼠平均逃避潜伏期(AEL),免疫组化和Western blotting法检测海马HMGB1和JNK的表达。结果:与A组相比,B和D组大鼠造模后各时点AEL明显延长(P<0.05),C组大鼠第5天和第6天AEL较B组相应时点明显缩短(P<0.05);B组和D组海马存在HMGB1大量胞浆、胞外释放情况(P<0.05),而C组海马区HMGB1胞浆、胞外释放无明显差异(P>0.05)。4组大鼠海马总HMGB1表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但B组和D组海马JNK表达水平增高(P<0.05)。结论:姜黄素能够改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制HMGB1的胞浆、胞外释放及JNK的表达下调有关。 展开更多

关键词 姜黄素 阿尔茨海默病 学习 记忆 高迁移率族框蛋白1 c—jun氨基末端激酶

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黄芪注射液抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3 mRNA的表达 被引量：9

12

作者 叶冬青 高维娟 +2 位作者 闫凤霞 钱涛 张雅丽 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1756-1761,共6页

目的:观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因c-Jun氨基末端激酶3(JNK3)mRNA表达的影响。方法:取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、黄芪注射液原液对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组和黄芪注射液... 目的:观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因c-Jun氨基末端激酶3(JNK3)mRNA表达的影响。方法:取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、黄芪注射液原液对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组和黄芪注射液组。其中缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液组及黄芪注射液原液对照组进行缺糖缺氧0.5 h再复氧复糖,并于复氧复糖后0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h和120 h采用原位杂交和RT-PCR方法检测海马神经元JNK3 mRNA的表达。结果:正常对照组大鼠海马神经元核膜完整,细胞突起明显,有少许细胞胞浆黄染;缺氧缺糖/复氧复糖组大鼠海马神经元胞核体积增大、突起回缩,大量细胞胞浆黄染,胞核内有黄色颗粒,海马JNK3 mRNA阳性神经元数目在各个时点均比正常对照组明显增多(P<0.05);黄芪注射液原液对照组神经元形态变化和海马JNK3 mRNA阳性神经元数目均与缺氧缺糖/复氧复糖组相一致(P>0.05);黄芪注射液组大鼠海马神经元有轻微核皱缩,可见部分神经元胞浆黄染,除120 h时点之外,海马JNK mRNA阳性神经元数目在各个时点均比缺氧缺糖/复氧复糖组明显减少(P<0.05)。缺氧缺糖/复氧复糖组在0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h和120 h海马神经元JNK3 mRNA平均灰度值均较正常对照组明显增加(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液原液对照组各时点JNK3 mRNA的平均灰度值无明显变化(P>0.05),而黄芪注射液组除120 h之外在各个时点JNK3mRNA的平均灰度值均明显降低(P<0.05)。结论:黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因JNK3 mRNA表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元的凋亡。 展开更多

关键词 黄芪 c—jun氨基末端激酶mRNA 海马 神经元

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阿魏酸钠通过JNK信号传导通路对抗Aβ_(1-42)引起的海马神经元凋亡 被引量：3

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作者 闫恩志 范莹 +2 位作者 隋海娟 刘婉珠 金英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期990-994,共5页

目的研究阿魏酸钠(SF)对Aβ1-42所致培养海马神经元凋亡的抑制作用及机制。方法原代培养海马神经元,SF(50、100、200μmol.L-1)预处理6 h后,加入50 nmol.L-1的Aβ1-42作用72 h,JNK阻断剂SP600125(5μmol.L-1)在加入SF前30 min加入,Hoech... 目的研究阿魏酸钠(SF)对Aβ1-42所致培养海马神经元凋亡的抑制作用及机制。方法原代培养海马神经元,SF(50、100、200μmol.L-1)预处理6 h后,加入50 nmol.L-1的Aβ1-42作用72 h,JNK阻断剂SP600125(5μmol.L-1)在加入SF前30 min加入,Hoechst33258核染色观察细胞凋亡变化,ELISA法检测细胞色素C释放量,Western蛋白印迹法检测神经元Bcl-2,Bax,Caspase-3及JNK蛋白表达。结果与对照组相比,Aβ1-42组海马神经元细胞的凋亡率及释放的细胞色素C含量明显增加(P<0.01),Bax与bcl-2蛋白表达比值,磷酸化的Caspase-3及磷酸化JNK蛋白表达明显增加(P<0.01)。应用SF(50、100、200μmol.L-1)预处理6 h可明显对抗Aβ1-42引起的海马神经元细胞凋亡、细胞色素C释放量,SF(100μmol.L-1)能抑制蛋白表达的改变(P<0.01),JNK阻断剂也能抑制Aβ1-42引起的这些改变。结论 SF通过抑制JNK信号传导通路对抗Aβ1-42引起的海马神经元损伤。 展开更多

关键词 阿魏酸钠 Β淀粉样蛋白 海马神经元 细胞色素c 凋亡 c—jun氨基末端激酶

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肿瘤特异性凋亡基因诱导人淋巴瘤细胞凋亡的机制 被引量：8

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作者 贲松彬 赵洪礼 +1 位作者 聂晶 李红扬 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期527-529,共3页

目的:研究肿瘤特异性凋亡基因(apoptingene)在诱导人淋巴瘤细胞U937凋亡时,cJun氨基末端激酶(JNK)信号通路的作用。方法:用含有apoptin基因的真核表达载体,瞬时转染体外培养的人淋巴瘤细胞U937。采用流式细胞仪、Westernblot、台盼蓝染... 目的:研究肿瘤特异性凋亡基因(apoptingene)在诱导人淋巴瘤细胞U937凋亡时,cJun氨基末端激酶(JNK)信号通路的作用。方法:用含有apoptin基因的真核表达载体,瞬时转染体外培养的人淋巴瘤细胞U937。采用流式细胞仪、Westernblot、台盼蓝染色及RTPCR等研究其在不同时间条件下诱导U937细胞凋亡的作用。结果:Apopin基因瞬时转染U937细胞48h,可出现明显的凋亡;而且凋亡细胞的数量与apoptin基因的转染时间有关。诱导后24h,U937细胞中出现磷酸化的JNK蛋白的表达,诱导后48h达高峰;而非磷酸化的JNK蛋白表达无明显变化。结论:Apoptin基因具有诱导U937细胞凋亡的作用。JNK信号通路的激活,可能在apoptin基因诱导肿瘤细胞凋亡过程中发挥着重要作用。 展开更多

关键词 肿瘤特异性凋亡基因 细胞凋亡 c—jun氨基末端激酶

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三七总皂苷对大鼠血管平滑肌细胞增殖及JNK磷酸化的影响 被引量：2

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作者 刘树迎 王娜 +2 位作者 黄锦桃 谢富康 李朝红 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期393-397,共5页

【目的】研究发现,三七总皂苷(TPNS)具有抑制和促进细胞增殖的双向调节作用,但是具体的作用机制尚不明确。本研究旨在观察TPNS对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及经由何种信号通路介导。【方法】采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)... 【目的】研究发现,三七总皂苷(TPNS)具有抑制和促进细胞增殖的双向调节作用,但是具体的作用机制尚不明确。本研究旨在观察TPNS对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及经由何种信号通路介导。【方法】采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)和蛋白印迹(Western blot)法观察了体外培养的大鼠VSMC在不同浓度及一定浓度不同作用时间TPNS作用下,VSMC增殖活性的变化及c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化的变化;并用DAPI染细胞核,观察TPNS作用后核形态的变化。【结果】MTT法观察到:TPNS的浓度为0.5g/L,1.0g/L,1.5g/L时,无论是处于静息状态或50mL/L血清刺激下,VSMC的代谢活性均增高;TPNS的浓度为3.0g/L时,静息培养的VSMC的代谢活性没有明显的变化,而50mL/L血清刺激的VSMC的代谢活性仍增高;TPNS的浓度为6.0g/L,12.0g/L时,静息培养或50mL/L血清刺激下的VSMC的代谢活性均降低,并随着浓度的增大,代谢活性降低越明显。同时,Westernblot结果显示:TPNS能快速的激活JNK1/2,并呈时间和浓度依赖性。当TPNS的浓度为0.5g/L时,即可引起JNK的磷酸化,并随着浓度的增大,磷酸化作用增强;当TPNS的浓度为1.5g/L时,作用5min,JNK呈现最大程度的激活,随后逐渐减弱。DAPI染核观察到,6.0g/LTPNS作用48h后,VSMC出现了核固缩、核碎片等细胞凋亡的特征。【结论】较低浓度的TPNS可促进血管平滑肌细胞的增殖,而较高浓度的TPNS可抑制其增殖,JNK1/2磷酸化可能是引起细胞增殖受到抑制的机制之一。 展开更多

关键词 三七总皂苷 血管平滑肌细胞 c—jun氨基末端激酶 信号转导 动脉粥样硬化

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慢性间歇性缺氧大鼠脂肪组织中TLR4、JNK和血中TNF-α、Leptin的变化 被引量：4

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作者 龙冠晗 陈梅晞 成俊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第2期168-172,共5页

目的探讨Toll样受体4(TLR4)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素(Leptin)与慢性间歇性缺氧(CIH)的关系。方法将24只SD大鼠随机分成3组:对照组、CIH 6周组、CIH 8周组,每组8只。造模成功后,采用无创血压分析仪观察... 目的探讨Toll样受体4(TLR4)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素(Leptin)与慢性间歇性缺氧(CIH)的关系。方法将24只SD大鼠随机分成3组:对照组、CIH 6周组、CIH 8周组,每组8只。造模成功后,采用无创血压分析仪观察大鼠血压变化,HE染色观察肾动脉病理学改变,采用ELISA法检测血清TNF-α、Leptin的含量,利用实时荧光定量PCR技术检测大鼠脂肪组织中TLR4、JNK mRNA表达水平。结果模型组大鼠血压明显高于对照组(P<0.01),且模型组大鼠肾动脉病理变化较对照组显著加重;CIH 6周组和CIH 8周组的血清TNF-α、Leptin的含量与对照组比较显著增加(P<0.01),且TNF-α、Leptin的含量随缺氧天数的增加而显著增加(P<0.01);CIH 6周组和CIH 8周组的TLR4、JNK mRNA水平比对照组显著增加(P<0.01),且TLR4、JNK mRNA水平随缺氧天数的增加而显著增加(P<0.01)。结论 TLR4、JNK、TNF-α、Leptin可能参与了CIH大鼠的炎症反应。 展开更多

关键词 关键词慢性间歇性缺氧 TOLL样受体4 c—jun氨基末端激酶 肿瘤坏死因子-α 瘦素

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芪蓟肾康方对AngⅡ所致大鼠肾小球系膜细胞增殖变化中JNK-AP1影响 被引量：2

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作者 修婵 杨冠琦 +1 位作者 赵兴伟 张君 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2014年第5期1142-1147,共6页

目的:探讨芪蓟肾康方通过JNK信号通路对大鼠肾小球系膜细胞的影响。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,用血管紧张素Ⅱ刺激系膜细胞增生,给予芪蓟肾康方黄酮干预,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肾小球系膜细胞上清液c-Jun氨基末端激酶(JNK... 目的:探讨芪蓟肾康方通过JNK信号通路对大鼠肾小球系膜细胞的影响。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,用血管紧张素Ⅱ刺激系膜细胞增生,给予芪蓟肾康方黄酮干预,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肾小球系膜细胞上清液c-Jun氨基末端激酶(JNK)、活化蛋白1(AP-1)、纤维粘连蛋白(FN)蛋白表达;实时定量PCR法检测JNK、AP-1 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组及治疗组大鼠肾小球系膜细胞中JNK、AP-1及FN蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠肾小球系膜细胞中JNK、AP-1及FN蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。与正常组比较,模型组及治疗组大鼠肾小球系膜细胞中JNK、AP-1及FN mRNA表达明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠肾小球系膜细胞中JNK、AP-1及FN mRNA明显降低(P<0.05)。结论:芪蓟肾康方可以通过下调肾小球系膜细胞JNK、AP-1 mRNA及蛋白的表达水平,抑制JNK信号转导,降低AP-1的活性,减少FN的增殖,从而减轻GMC增生,延缓肾小球的损伤,防止肾小球的硬化。 展开更多

关键词 c—jun氨基末端激酶活化蛋白1 纤维粘连蛋白 血管紧张素Ⅱ

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血府逐瘀汤及拆方对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞JNK_1 mRNA表达的影响 被引量：7

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作者 谢辉 龙志江 +2 位作者 罗尧岳 周小青 雷艳萍 《中华中医药学刊》 CAS 2009年第10期2089-2091,共3页

目的:探讨血府逐瘀汤及其拆方对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞MAPK调节因子J NK1mRNA表达的影响。方法:采用高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,原位杂交法检测主动脉JNK1mRNA的表达。结果:模型组与空白组比较,模型组阳性颗粒显著增高,差异有... 目的:探讨血府逐瘀汤及其拆方对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞MAPK调节因子J NK1mRNA表达的影响。方法:采用高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,原位杂交法检测主动脉JNK1mRNA的表达。结果:模型组与空白组比较,模型组阳性颗粒显著增高,差异有统计学意义(P<0.01);各药物组与模型组比较,血府组和四逆组JNK1mRNA阳性颗粒的表达降低,差异有统计学意义(P<0.01);桃红组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血府逐瘀汤可以有效降低血管平滑肌JNK1mRNA阳性颗粒的表达,可能是其抗动脉粥样硬化血管平滑肌细胞增殖的机理之一。 展开更多

关键词 血府逐瘀汤 拆方 血管平滑肌细胞 c—jun氨基末端蛋白激酶 原位杂交

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去氢骆驼蓬碱诱导HepG2细胞凋亡并增强其对5-氟尿嘧啶和顺铂的敏感性 被引量：16

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作者 李强 曹明溶 +1 位作者 刘志龙 蒋建伟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期284-289,共6页

目的:研究去氢骆驼蓬碱体外诱导HepG2细胞凋亡过程中c-Jun N末端激酶(JNK)途径的作用,并观察其联合化疗药物对HepG2细胞的影响。方法:CCK-8法检测联合或不联合使用JNK特异性抑制剂SP600125对细胞增殖的抑制作用;克隆形成实验观察不同浓... 目的:研究去氢骆驼蓬碱体外诱导HepG2细胞凋亡过程中c-Jun N末端激酶(JNK)途径的作用,并观察其联合化疗药物对HepG2细胞的影响。方法:CCK-8法检测联合或不联合使用JNK特异性抑制剂SP600125对细胞增殖的抑制作用;克隆形成实验观察不同浓度药物对细胞克隆形成的影响;Hoechst 33258染色法观察细胞形态变化;PI单染检测细胞亚二倍体率;Annexin V-PI双染测定细胞早期凋亡水平;Western blotting检测细胞聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)、JNK和p-JNK蛋白表达的改变;联合5-氟尿嘧啶(5-FU)或顺铂(DDP)观察细胞对化疗药物的敏感性。结果:去氢骆驼蓬碱随药物浓度的升高而抑制作用增强,48 h后IC50为9.80 mg/L;去氢骆驼蓬碱能显著抑制细胞克隆形成,并且导致细胞凋亡形态学变化;PI单染检测发现细胞周期的G1期前有亚二倍体凋亡峰,Annexin V-PI双染检测细胞出现明显的早期凋亡细胞群;Western blotting检测到随着去氢骆驼蓬碱浓度增加PARP及p-JNK蛋白表达增加,JNK蛋白表达减少;联合使用SP600125对细胞增殖的抑制作用减弱;联合5-FU或顺铂明显增强化疗药物对肿瘤细胞的抑制作用,增敏倍数分别为1.47和5.78倍。结论:去氢骆驼蓬碱对HepG2细胞有增殖抑制作用,并诱导其凋亡,激活JNK信号通路可能是其主要机制之一;同时去氢骆驼蓬碱可以增强HepG2细胞对5-FU和顺铂的敏感性。 展开更多

关键词 去氢骆驼蓬碱 HEPG2细胞 c—jun N末端激酶 细胞凋亡

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氧化应激对肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤作用及JNK信号转导机制 被引量：8

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作者 符跃强 许峰 +2 位作者 卢仲毅 匡凤梧 王兴勇 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第11期1150-1153,共4页

目的:探讨氧化应激状态下肺泡II型上皮细胞(Alveolar type Ⅱ epithelial cell,ATⅡ)存活、凋亡和JNK(c-jun NH2-terminal kinase)的调控机制。方法:采用过氧化氢(Hydrogen peroxide,H2O2)刺激原代大鼠ATⅡ细胞,复制活性氧(Reactive oxy... 目的:探讨氧化应激状态下肺泡II型上皮细胞(Alveolar type Ⅱ epithelial cell,ATⅡ)存活、凋亡和JNK(c-jun NH2-terminal kinase)的调控机制。方法:采用过氧化氢(Hydrogen peroxide,H2O2)刺激原代大鼠ATⅡ细胞,复制活性氧(Reactive oxygen species,ROS)攻击ATⅡ细胞损伤模型。蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测ATⅡ细胞受500μmol/LH2O2刺激后磷酸化JNK的动态变化,四甲基偶氮唑盐反应比色法(MTT法)检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,并观察JNK抑制剂SP600125干预前后存活率和凋亡率的变化。结果:ATⅡ细胞在受H2O2刺激后随作用时间的延长细胞存活率下降,凋亡率增加;H2O2刺激可导致JNK的磷酸化激活,使用SP600125后,细胞存活率增加,凋亡率降低。结论:H2O2以时间依赖的方式诱导ATⅡ细胞凋亡,抑制JNK信号激活对氧化应激状态下的ATⅡ细胞可能起到保护作用。 展开更多

关键词 肺泡Ⅱ型上皮细胞 凋亡 c—jun氨基端激酶 活性氧

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