c-Jun氨基末端激酶在慢性低O_2高CO_2大鼠海马损伤中的作用 被引量：5

1

作者 李勇 邓小龙 +4 位作者 邵胜敏 陈松芳 柯将琼 王小同 郑国庆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期914-918,共5页

目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在慢性低O2高CO2大鼠海马损伤中的作用。方法:采用慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型。30只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、低O2高CO22周(2WH)组和低O2高CO24周(4WH)组,每组10只。Morris水迷宫检测行为学... 目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在慢性低O2高CO2大鼠海马损伤中的作用。方法:采用慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型。30只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、低O2高CO22周(2WH)组和低O2高CO24周(4WH)组,每组10只。Morris水迷宫检测行为学,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)动态观察海马p-JNKmRNA的转录情况,免疫组织化学法测定p-JNK在海马CA1/CA3区的变化,TUNEL法检测海马CA1/CA3区神经细胞凋亡。结果:与NC组相比,低O2高CO22WH、4WH组大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期延长、游泳总距离增加(P<0.01或P<0.05),且4WH组比2WH组潜伏期延长及游泳总距离增加更加明显(P<0.05);NC组大鼠海马仅见少量JNKmRNA及蛋白表达,低O2高CO2各组较NC组JNK表达明显增加(P<0.01或P<0.05),且4WH组比2WH组增加更明显(P<0.05)。低O2高CO22WH、4WH组的TUNEL阳性细胞数均明显多于NC组(P<0.01或P<0.05),且4WH组比2WH组增多明显(P<0.01)。结论:低O2高CO2能导致大鼠学习记忆障碍,可能与激活海马神经细胞内JNK有关。 展开更多

关键词 低氧 高碳酸血 c—jun氨基末端激酶 学习 记忆 细胞凋亡 海马

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盐酸戊乙奎醚抑制脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶的活化 被引量：5

2

作者 沈伟锋 赵晓刚 +2 位作者 丁玲 杨波 江观玉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期551-554,共4页

目的:观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)活化的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、LPS模型组(5mg/kgLPS,iv)和LPS+PHC高、中、低(3.0、1.0和0.3mg... 目的:观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)活化的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、LPS模型组(5mg/kgLPS,iv)和LPS+PHC高、中、低(3.0、1.0和0.3mg/kg)3个剂量组,每组6只,进行PHC对肺组织p38MAPK、JNK表达的量效性分析;另取大鼠在注入NS后即刻0(对照组)和注射LPS后2h、4h、6h和12h共5个时点,每时点6只,进行肺组织p38MAPK、JNK表达的时效性分析。蛋白免疫印迹法检测肺组织p38MAPK、JNK的表达。结果:LPS模型组大鼠肺组织磷酸化p38MAPK、JNK的表达显著高于对照组(P<0.05);PHC高剂量组显著抑制LPS诱导的大鼠肺组织磷酸化p38MAPK表达(P<0.05);PHC在造模后6h时最能有效抑制磷酸化p38MAPK上调。与LPS模型组相比,PHC高、中、低剂量组磷酸化JNK的表达均无显著差异(均P>0.05);造模后不同时点,PHC对磷酸化JNK的表达均无抑制作用。结论:PHC抑制LPS诱导的ALI大鼠肺组织p38MAPK活化,但不能抑制JNK活化,PHC对LPS诱导大鼠ALI的拮抗作用可能与其抑制p38MAPK的活化有关。 展开更多

关键词 急性肺损伤 盐酸戊乙奎醚 脂多糖类 P38MAP激酶 c—jun氨基末端激酶

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氨基末端激酶信号通路在Apoptin基因诱导Hela细胞凋亡中的作用 被引量：2

3

作者 花象锋 聂晶 赵洪礼 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第18期1028-1030,共3页

目的:探讨肿瘤特异性凋亡基因(Apoptingene)在诱导Hela细胞凋亡时,c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在细胞发生凋亡中的作用。方法:用含有肿瘤特异性凋亡(Apoptin)基因的真核表达载体瞬间转染体外培养的Hela;采用流式细胞仪、免疫印迹法(... 目的:探讨肿瘤特异性凋亡基因(Apoptingene)在诱导Hela细胞凋亡时,c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在细胞发生凋亡中的作用。方法:用含有肿瘤特异性凋亡(Apoptin)基因的真核表达载体瞬间转染体外培养的Hela;采用流式细胞仪、免疫印迹法(Westernblot)、苔盼蓝染色法及RT-PCR等方法研究其在不同时间条件下Hela细胞诱导凋亡的作用。结果:Apopin基因瞬间转染的Hela细胞可出现明显的细胞凋亡;而且凋亡细胞的数量与Apoptin的转染时间有关;凋亡细胞内磷酸化型JNK蛋白随凋亡细胞数量的增加而增多,而非磷酸化型JNK蛋白表达无明显变化。结论:Apoptin基因具有诱导Hela细胞凋亡的作用,JNK信号通路的激活可能在Apoptin诱导肿瘤细胞凋亡过程中发挥作用。 展开更多

关键词 肿瘤特异性凋亡基因 细胞凋亡 c—jun氨基末端激酶

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氧化应激下的p66^(Shc)调控作用 被引量：5

4

作者 顾闻 陈川 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期870-873,共4页

氧化应激产生的过量活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)可通过分子毒性作用或相关信号通路影响相关病理生理学过程.p66Shc是Shc蛋白家族的重要成员之一.氧化应激下p66Shc能被蛋白激酶Cβ(protein kinase Cβ,PKCβ)、Jun氨基末端激... 氧化应激产生的过量活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)可通过分子毒性作用或相关信号通路影响相关病理生理学过程.p66Shc是Shc蛋白家族的重要成员之一.氧化应激下p66Shc能被蛋白激酶Cβ(protein kinase Cβ,PKCβ)、Jun氨基末端激酶(Jun N-terminal kinase,JNK)和p53等激活,促进线粒体产生ROS.本文将对氧化应激下p66Shc的作用以及调控其作用的信号转导机制做一综述. 展开更多

关键词 P66SHc 氧化应激 蛋白激酶cβ(PKcβ) jun氨基末端激酶

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JNK通路在高糖促人乳腺癌MCF-7细胞增殖中的作用 被引量：1

5

作者 王琼 王佑民 +1 位作者 毋飞飞 胡红琳 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第2期149-154,共6页

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在高糖促进人乳腺癌MCF-7细胞增殖中的作用。方法体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,分为低糖组(葡萄糖浓度为5.5mmol/L);高糖组(葡萄糖浓度为25 mmol/L);加药组:高糖+不同浓度特异性JNK信号转导通路抑... 目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在高糖促进人乳腺癌MCF-7细胞增殖中的作用。方法体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,分为低糖组(葡萄糖浓度为5.5mmol/L);高糖组(葡萄糖浓度为25 mmol/L);加药组:高糖+不同浓度特异性JNK信号转导通路抑制剂SP600125(10、20、40、80μmol/L)。四亚基偶氮唑盐(MTT)比色法检测各组作用24、48、72 h细胞增殖水平;倒置显微镜下观察细胞形态;Annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞技术检测作用24 h后细胞凋亡率;Western blot检测作用24 h后细胞内JNK1/2及磷酸化JNK1/2(p-JNK1/2)蛋白的表达水平。结果①MTT检测结果显示:与低糖组比较,高糖能够促进MCF-7细胞增殖(P<0.05),SP600125可以抑制高糖对MCF-7细胞的促增殖作用(P<0.05);②凋亡检测结果显示:低糖组与高糖组凋亡率差异无统计学意义,SP600125呈浓度依赖性促进高糖环境下MCF-7细胞的凋亡(P<0.05);③Western blot检测结果显示:与低糖组比较,高糖组MCF-7细胞p-JNK1/2蛋白表达量增加(P<0.05),且p-JNK/JNK比值上升(P<0.05);与高糖组相比,不同浓度的SP600125可以明显降低p-JNK1/2蛋白的表达(P<0.05),并下调pJNK/JNK的比值(P<0.05)。结论抑制JNK信号通路后可以抑制高糖所诱导的MCF-7增殖,并诱导其凋亡。 展开更多

关键词 c—jun氨基末端激酶1 2 SP600125 乳腺癌 细胞凋亡 增殖

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纳洛酮对大鼠脑缺血再灌注后JNK3蛋白表达的影响 被引量：7

6

作者 田和平 褚正民 +1 位作者 金成胜 沈建国 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第3期258-262,共5页

目的:观察纳洛酮对脑缺血再灌注损伤后海马区c-jun氨基末端激酶3(JNK3)表达的影响,探讨纳洛酮的脑保护作用机制。方法:采用线栓法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、小剂量纳洛酮给药组、高... 目的:观察纳洛酮对脑缺血再灌注损伤后海马区c-jun氨基末端激酶3(JNK3)表达的影响,探讨纳洛酮的脑保护作用机制。方法:采用线栓法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、小剂量纳洛酮给药组、高剂量纳洛酮给药组、SP600125(JNK3抑制剂)给药组及其溶剂组;采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠缺血再灌注后脑梗死范围;采用免疫印迹法检测海马区JNK3的磷酸化水平。结果:高剂量纳洛酮干预组、SP600125干预组与缺血再灌注组相比脑梗死范围缩小,蛋白JNK3磷酸化水平显著降低;随着干预剂量增加,纳洛酮抑制蛋白JNK3磷酸化水平作用增强。结论:纳洛酮通过抑制脑缺血再灌注损伤后JNK3的磷酸化激活参与了对脑组织的部分保护性作用,其作用呈剂量依赖性。 展开更多

关键词 纳洛酮 脑缺血再灌注 c—jun氨基末端激酶3

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血府逐瘀汤及拆方对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞JNK_1 mRNA表达的影响 被引量：7

7

作者 谢辉 龙志江 +2 位作者 罗尧岳 周小青 雷艳萍 《中华中医药学刊》 CAS 2009年第10期2089-2091,共3页

目的:探讨血府逐瘀汤及其拆方对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞MAPK调节因子J NK1mRNA表达的影响。方法:采用高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,原位杂交法检测主动脉JNK1mRNA的表达。结果:模型组与空白组比较,模型组阳性颗粒显著增高,差异有... 目的:探讨血府逐瘀汤及其拆方对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞MAPK调节因子J NK1mRNA表达的影响。方法:采用高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,原位杂交法检测主动脉JNK1mRNA的表达。结果:模型组与空白组比较,模型组阳性颗粒显著增高,差异有统计学意义(P<0.01);各药物组与模型组比较,血府组和四逆组JNK1mRNA阳性颗粒的表达降低,差异有统计学意义(P<0.01);桃红组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血府逐瘀汤可以有效降低血管平滑肌JNK1mRNA阳性颗粒的表达,可能是其抗动脉粥样硬化血管平滑肌细胞增殖的机理之一。 展开更多

关键词 血府逐瘀汤 拆方 血管平滑肌细胞 c—jun氨基末端蛋白激酶 原位杂交

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姜黄素通过抑制内质网应激和JNK通路过度活化减轻小鼠肺缺血再灌注损伤 被引量：28

8

作者 赵珊 马迎春 +5 位作者 刘亚坤 周俊辉 郝卯林 陈海娥 孙勤 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期308-313,共6页

目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)是否通过抑制内质网应激和c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路过度活化来减轻小鼠肺缺血再灌注(I/R)损伤。方法:采用C57BL/6J小鼠左侧肺原位I/R损伤模型。实验随机分为6组(每组10只),包括假手术组(sham组)、I/R组... 目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)是否通过抑制内质网应激和c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路过度活化来减轻小鼠肺缺血再灌注(I/R)损伤。方法:采用C57BL/6J小鼠左侧肺原位I/R损伤模型。实验随机分为6组(每组10只),包括假手术组(sham组)、I/R组、DMSO组(I/R+DMSO组)和Cur组(I/R+Cur低、中、高剂量组)。实验结束后处死小鼠,留取左肺,检测肺湿干重比(W/D)和总肺水含量(TLW);光镜、电镜观察肺组织形态结构变化,并进行肺组织损伤评估(IQA);RT-PCR检测JNK和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的mRNA表达;West-ern blotting检测磷酸化JNK(p-JNK)和GRP78的蛋白表达;原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测肺细胞凋亡指数(AI)。结果:与sham组相比,I/R组和DMSO组W/D、TLW、IQA及AI均明显升高(P<0.01),JNK、GRP78 mRNA和p-JNK、GRP78蛋白表达量上升(P<0.01),光镜、电镜均显示肺组织结构出现明显损伤性变化。I/R组与DMSO组相比,上述各指标无显著差异(P>0.05)。与I/R组和DMSO组相比,I/R+Cur低、中、高剂量组各组GRP78mRNA和蛋白表达量无明显变化(P>0.05),W/D、TLW、IQA及AI下降(P<0.05或P<0.01)且肺组织损伤减轻,JNK mRNA和p-JNK蛋白质表达量亦下降,以I/R+Cur高剂量组下降最为明显(P<0.01)。结论:缺血/再灌注引发肺组织细胞发生过度的内质网应激,损伤肺组织。Cur能减轻肺缺血/再灌注损伤,其机制可能与抑制JNK信号通路的过度活化有关。 展开更多

关键词 内质网应激 c—jun氨基末端激酶 再灌注损伤 细胞凋亡 姜黄素

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黄芪注射液抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3 mRNA的表达 被引量：9

9

作者 叶冬青 高维娟 +2 位作者 闫凤霞 钱涛 张雅丽 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1756-1761,共6页

目的:观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因c-Jun氨基末端激酶3(JNK3)mRNA表达的影响。方法:取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、黄芪注射液原液对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组和黄芪注射液... 目的:观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因c-Jun氨基末端激酶3(JNK3)mRNA表达的影响。方法:取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、黄芪注射液原液对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组和黄芪注射液组。其中缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液组及黄芪注射液原液对照组进行缺糖缺氧0.5 h再复氧复糖,并于复氧复糖后0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h和120 h采用原位杂交和RT-PCR方法检测海马神经元JNK3 mRNA的表达。结果:正常对照组大鼠海马神经元核膜完整,细胞突起明显,有少许细胞胞浆黄染;缺氧缺糖/复氧复糖组大鼠海马神经元胞核体积增大、突起回缩,大量细胞胞浆黄染,胞核内有黄色颗粒,海马JNK3 mRNA阳性神经元数目在各个时点均比正常对照组明显增多(P<0.05);黄芪注射液原液对照组神经元形态变化和海马JNK3 mRNA阳性神经元数目均与缺氧缺糖/复氧复糖组相一致(P>0.05);黄芪注射液组大鼠海马神经元有轻微核皱缩,可见部分神经元胞浆黄染,除120 h时点之外,海马JNK mRNA阳性神经元数目在各个时点均比缺氧缺糖/复氧复糖组明显减少(P<0.05)。缺氧缺糖/复氧复糖组在0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h和120 h海马神经元JNK3 mRNA平均灰度值均较正常对照组明显增加(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液原液对照组各时点JNK3 mRNA的平均灰度值无明显变化(P>0.05),而黄芪注射液组除120 h之外在各个时点JNK3mRNA的平均灰度值均明显降低(P<0.05)。结论:黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因JNK3 mRNA表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元的凋亡。 展开更多

关键词 黄芪 c—jun氨基末端激酶mRNA 海马 神经元

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姜黄素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及HMGB1和JNK表达的影响 被引量：9

10

作者 叶莉莎 韩园 +5 位作者 刘启星 张占琴 梅虹霞 曹红 连庆泉 李军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1114-1118,共5页

目的:探讨姜黄素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力、海马高迁移率族框蛋白1(HMGB1)及c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响。方法:36只雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组(A组)、AD模型组(B组,鹅膏覃氨酸Meynert基底核注射)、AD模型+姜... 目的:探讨姜黄素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力、海马高迁移率族框蛋白1(HMGB1)及c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响。方法:36只雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组(A组)、AD模型组(B组,鹅膏覃氨酸Meynert基底核注射)、AD模型+姜黄素治疗组(C组,腹腔注射100 mg·kg-1·d-1持续6 d)和AD模型+溶剂对照组(D组,腹腔注射4 mL/kg玉米油持续6 d)。Morris水迷宫测试大鼠平均逃避潜伏期(AEL),免疫组化和Western blotting法检测海马HMGB1和JNK的表达。结果:与A组相比,B和D组大鼠造模后各时点AEL明显延长(P<0.05),C组大鼠第5天和第6天AEL较B组相应时点明显缩短(P<0.05);B组和D组海马存在HMGB1大量胞浆、胞外释放情况(P<0.05),而C组海马区HMGB1胞浆、胞外释放无明显差异(P>0.05)。4组大鼠海马总HMGB1表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但B组和D组海马JNK表达水平增高(P<0.05)。结论:姜黄素能够改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制HMGB1的胞浆、胞外释放及JNK的表达下调有关。 展开更多

关键词 姜黄素 阿尔茨海默病 学习 记忆 高迁移率族框蛋白1 c—jun氨基末端激酶

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阿魏酸钠通过JNK信号传导通路对抗Aβ_(1-42)引起的海马神经元凋亡 被引量：3

11

作者 闫恩志 范莹 +2 位作者 隋海娟 刘婉珠 金英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期990-994,共5页

目的研究阿魏酸钠(SF)对Aβ1-42所致培养海马神经元凋亡的抑制作用及机制。方法原代培养海马神经元,SF(50、100、200μmol.L-1)预处理6 h后,加入50 nmol.L-1的Aβ1-42作用72 h,JNK阻断剂SP600125(5μmol.L-1)在加入SF前30 min加入,Hoech... 目的研究阿魏酸钠(SF)对Aβ1-42所致培养海马神经元凋亡的抑制作用及机制。方法原代培养海马神经元,SF(50、100、200μmol.L-1)预处理6 h后,加入50 nmol.L-1的Aβ1-42作用72 h,JNK阻断剂SP600125(5μmol.L-1)在加入SF前30 min加入,Hoechst33258核染色观察细胞凋亡变化,ELISA法检测细胞色素C释放量,Western蛋白印迹法检测神经元Bcl-2,Bax,Caspase-3及JNK蛋白表达。结果与对照组相比,Aβ1-42组海马神经元细胞的凋亡率及释放的细胞色素C含量明显增加(P<0.01),Bax与bcl-2蛋白表达比值,磷酸化的Caspase-3及磷酸化JNK蛋白表达明显增加(P<0.01)。应用SF(50、100、200μmol.L-1)预处理6 h可明显对抗Aβ1-42引起的海马神经元细胞凋亡、细胞色素C释放量,SF(100μmol.L-1)能抑制蛋白表达的改变(P<0.01),JNK阻断剂也能抑制Aβ1-42引起的这些改变。结论 SF通过抑制JNK信号传导通路对抗Aβ1-42引起的海马神经元损伤。 展开更多

关键词 阿魏酸钠 Β淀粉样蛋白 海马神经元 细胞色素c 凋亡 c—jun氨基末端激酶

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肿瘤特异性凋亡基因诱导人淋巴瘤细胞凋亡的机制 被引量：8

12

作者 贲松彬 赵洪礼 +1 位作者 聂晶 李红扬 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期527-529,共3页

目的:研究肿瘤特异性凋亡基因(apoptingene)在诱导人淋巴瘤细胞U937凋亡时,cJun氨基末端激酶(JNK)信号通路的作用。方法:用含有apoptin基因的真核表达载体,瞬时转染体外培养的人淋巴瘤细胞U937。采用流式细胞仪、Westernblot、台盼蓝染... 目的:研究肿瘤特异性凋亡基因(apoptingene)在诱导人淋巴瘤细胞U937凋亡时,cJun氨基末端激酶(JNK)信号通路的作用。方法:用含有apoptin基因的真核表达载体,瞬时转染体外培养的人淋巴瘤细胞U937。采用流式细胞仪、Westernblot、台盼蓝染色及RTPCR等研究其在不同时间条件下诱导U937细胞凋亡的作用。结果:Apopin基因瞬时转染U937细胞48h,可出现明显的凋亡;而且凋亡细胞的数量与apoptin基因的转染时间有关。诱导后24h,U937细胞中出现磷酸化的JNK蛋白的表达,诱导后48h达高峰;而非磷酸化的JNK蛋白表达无明显变化。结论:Apoptin基因具有诱导U937细胞凋亡的作用。JNK信号通路的激活,可能在apoptin基因诱导肿瘤细胞凋亡过程中发挥着重要作用。 展开更多

关键词 肿瘤特异性凋亡基因 细胞凋亡 c—jun氨基末端激酶

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三七总皂苷对大鼠血管平滑肌细胞增殖及JNK磷酸化的影响 被引量：2

13

作者 刘树迎 王娜 +2 位作者 黄锦桃 谢富康 李朝红 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期393-397,共5页

【目的】研究发现,三七总皂苷(TPNS)具有抑制和促进细胞增殖的双向调节作用,但是具体的作用机制尚不明确。本研究旨在观察TPNS对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及经由何种信号通路介导。【方法】采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)... 【目的】研究发现,三七总皂苷(TPNS)具有抑制和促进细胞增殖的双向调节作用,但是具体的作用机制尚不明确。本研究旨在观察TPNS对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及经由何种信号通路介导。【方法】采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)和蛋白印迹(Western blot)法观察了体外培养的大鼠VSMC在不同浓度及一定浓度不同作用时间TPNS作用下,VSMC增殖活性的变化及c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化的变化;并用DAPI染细胞核,观察TPNS作用后核形态的变化。【结果】MTT法观察到:TPNS的浓度为0.5g/L,1.0g/L,1.5g/L时,无论是处于静息状态或50mL/L血清刺激下,VSMC的代谢活性均增高;TPNS的浓度为3.0g/L时,静息培养的VSMC的代谢活性没有明显的变化,而50mL/L血清刺激的VSMC的代谢活性仍增高;TPNS的浓度为6.0g/L,12.0g/L时,静息培养或50mL/L血清刺激下的VSMC的代谢活性均降低,并随着浓度的增大,代谢活性降低越明显。同时,Westernblot结果显示:TPNS能快速的激活JNK1/2,并呈时间和浓度依赖性。当TPNS的浓度为0.5g/L时,即可引起JNK的磷酸化,并随着浓度的增大,磷酸化作用增强;当TPNS的浓度为1.5g/L时,作用5min,JNK呈现最大程度的激活,随后逐渐减弱。DAPI染核观察到,6.0g/LTPNS作用48h后,VSMC出现了核固缩、核碎片等细胞凋亡的特征。【结论】较低浓度的TPNS可促进血管平滑肌细胞的增殖,而较高浓度的TPNS可抑制其增殖,JNK1/2磷酸化可能是引起细胞增殖受到抑制的机制之一。 展开更多

关键词 三七总皂苷 血管平滑肌细胞 c—jun氨基末端激酶 信号转导 动脉粥样硬化

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慢性间歇性缺氧大鼠脂肪组织中TLR4、JNK和血中TNF-α、Leptin的变化 被引量：4

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作者 龙冠晗 陈梅晞 成俊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第2期168-172,共5页

目的探讨Toll样受体4(TLR4)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素(Leptin)与慢性间歇性缺氧(CIH)的关系。方法将24只SD大鼠随机分成3组:对照组、CIH 6周组、CIH 8周组,每组8只。造模成功后,采用无创血压分析仪观察... 目的探讨Toll样受体4(TLR4)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素(Leptin)与慢性间歇性缺氧(CIH)的关系。方法将24只SD大鼠随机分成3组:对照组、CIH 6周组、CIH 8周组,每组8只。造模成功后,采用无创血压分析仪观察大鼠血压变化,HE染色观察肾动脉病理学改变,采用ELISA法检测血清TNF-α、Leptin的含量,利用实时荧光定量PCR技术检测大鼠脂肪组织中TLR4、JNK mRNA表达水平。结果模型组大鼠血压明显高于对照组(P<0.01),且模型组大鼠肾动脉病理变化较对照组显著加重;CIH 6周组和CIH 8周组的血清TNF-α、Leptin的含量与对照组比较显著增加(P<0.01),且TNF-α、Leptin的含量随缺氧天数的增加而显著增加(P<0.01);CIH 6周组和CIH 8周组的TLR4、JNK mRNA水平比对照组显著增加(P<0.01),且TLR4、JNK mRNA水平随缺氧天数的增加而显著增加(P<0.01)。结论 TLR4、JNK、TNF-α、Leptin可能参与了CIH大鼠的炎症反应。 展开更多

关键词 关键词慢性间歇性缺氧 TOLL样受体4 c—jun氨基末端激酶 肿瘤坏死因子-α 瘦素

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芪蓟肾康方对AngⅡ所致大鼠肾小球系膜细胞增殖变化中JNK-AP1影响 被引量：2

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作者 修婵 杨冠琦 +1 位作者 赵兴伟 张君 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2014年第5期1142-1147,共6页

目的:探讨芪蓟肾康方通过JNK信号通路对大鼠肾小球系膜细胞的影响。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,用血管紧张素Ⅱ刺激系膜细胞增生,给予芪蓟肾康方黄酮干预,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肾小球系膜细胞上清液c-Jun氨基末端激酶(JNK... 目的:探讨芪蓟肾康方通过JNK信号通路对大鼠肾小球系膜细胞的影响。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,用血管紧张素Ⅱ刺激系膜细胞增生,给予芪蓟肾康方黄酮干预,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肾小球系膜细胞上清液c-Jun氨基末端激酶(JNK)、活化蛋白1(AP-1)、纤维粘连蛋白(FN)蛋白表达;实时定量PCR法检测JNK、AP-1 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组及治疗组大鼠肾小球系膜细胞中JNK、AP-1及FN蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠肾小球系膜细胞中JNK、AP-1及FN蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。与正常组比较,模型组及治疗组大鼠肾小球系膜细胞中JNK、AP-1及FN mRNA表达明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠肾小球系膜细胞中JNK、AP-1及FN mRNA明显降低(P<0.05)。结论:芪蓟肾康方可以通过下调肾小球系膜细胞JNK、AP-1 mRNA及蛋白的表达水平,抑制JNK信号转导,降低AP-1的活性,减少FN的增殖,从而减轻GMC增生,延缓肾小球的损伤,防止肾小球的硬化。 展开更多

关键词 c—jun氨基末端激酶活化蛋白1 纤维粘连蛋白 血管紧张素Ⅱ

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电针对帕金森病模型大鼠内质网应激IRE1α-ASK1-JNK通路的影响 被引量：12

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作者 马骏 王中明 +3 位作者 王述菊 余沛豪 王彬 王琪 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期658-662,680,共6页

目的:探讨内质网应激介导的IRE1α-ASK1-JNK通路在鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠中的作用及电针干预治疗对该通路的影响。方法:将120只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预治疗组、电针治疗7d组、电针治疗14d... 目的:探讨内质网应激介导的IRE1α-ASK1-JNK通路在鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠中的作用及电针干预治疗对该通路的影响。方法:将120只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预治疗组、电针治疗7d组、电针治疗14d组、电针治疗21d组、电针治疗28d组,每组15只,采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备帕金森病模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、模型组、假手术组不做任何治疗;电针治疗组在造模完成后选取"风府"、"太冲"穴给予电针治疗;电针预治疗组电针治疗7d后再造模。采用旷场试验检测大鼠行为学改变,并用Western-blot法检测大鼠中脑黑质内IRE1α、ASK1、p-JNK蛋白表达的变化。结果:模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后模型大鼠行为学评分改善明显(P<0.01)。模型组大鼠黑质IRE1α、ASK1、p-JNK蛋白表达较正常组和假手术组显著增高(均P<0.01);与模型组相比,电针预治疗组和电针治疗7d、14d、21d、28d组IRE1α、ASK1、p-JNK蛋白表达水平显著降低(均P<0.01)。结论:电针防治帕金森病的机制可能与电针能明显抑制内质网应激通路IRE1α-ASK1-JNK的活性,保护多巴胺能神经元免于凋亡有关。 展开更多

关键词 帕金森病 电针 内质网应激 跨膜蛋白激酶1 凋亡信号调节激酶1 c—jun氨基酸末端激酶

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