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circBPTF靶向miR-224-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞损伤的影响
1
作者 杨慧慧 雷祥 +3 位作者 孟自军 刘慧红 于璐 袁慧娟 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第5期422-429,共8页
目的探讨环状RNA溴结构域PHD指状转录因子(circBPTF)靶向微小RNA(miR)-224-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)损伤的影响。方法将体外培养的HRECs分为对照组和高糖组,分别采用含5.5和30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h。另取HREC... 目的探讨环状RNA溴结构域PHD指状转录因子(circBPTF)靶向微小RNA(miR)-224-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)损伤的影响。方法将体外培养的HRECs分为对照组和高糖组,分别采用含5.5和30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h。另取HRECs采用Lipofectamine 2000分别转染siRNA阴性对照(si-NC)、circBPTF的siRNA(si-circBPTF)、miRNA拟似物对照(miR-NC)、miR-224-3p,于30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h,分别记作si-NC组、si-circBPTF组、miR-NC组和miR-224-3p组;采用双转染法将si-circBPTF与anti-miR-NC以及si-circBPTF与anti-miR-224-3p转染至HRECs,于30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h,分别记为anti-miR-NC组和anti-miR-224-3p组。采用实时荧光定量PCR检测circBPTF和miR-224-3p的表达;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;采用2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯探针检测活性氧(ROS)水平;采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western blot法检测cleaved-caspase-3/caspase-3和cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量。采用双荧光素酶报告实验法验证circBPTF与miR-224-3p的相互作用。结果与对照组比较,高糖组细胞凋亡率、cleaved-caspase-3/caspase-3蛋白表达量、cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量、ROS水平、MDA含量、circBPTF相对表达量显著升高,SOD活性、miR-224-3p相对表达量降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与si-NC组相比,si-circBPTF组circBPTF相对表达量、ROS水平、MDA含量、cleaved-caspase-3/caspase-3和cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量以及细胞凋亡率显著降低,SOD活性明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-224-3p组HRECs中miR-224-3p相对表达量、SOD活性显著升高,ROS水平、MDA含量、cleaved-caspase-3/caspase-3和cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量以及细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,野生型circBPTF和miR-224-3p拟似物共转染后细胞相对荧光素酶活性为0.43±0.04,较野生型circBPTF和miR-NC共转染细胞的0.99±0.06显著降低,差异有统计学意义(t=23.297,P<0.05)。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-224-3p组miR-224-3p表达量及SOD活性显著降低,ROS水平、MDA含量、细胞凋亡率以及cleaved-caspase-3/caspase-3、cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论干扰circBPTF通过靶向miR-224-3p抑制高糖诱导的HRECs凋亡和氧化应激损伤。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 凋亡 氧化应激 环状RNA溴域phd手指转录因子 miR-224-3p 高糖 人视网膜血管内皮细胞
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长非编码RNA TNRC6CAS1作为ceRNA在肥厚型心肌病发生发展中调控BPTF表达的研究 被引量：1
2
作者 匡野 董玉琳 +1 位作者 吉永 曹向红 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期130-141,共12页
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种以心肌细胞肥厚为特征的原发性心肌病,其发病的分子机制尚未明确。本研究整合Gene Expression Omnibus(GEO)数据库中编号GSE130036和GSE36946的数据集。利用R语言对数据集中的RNA... 肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种以心肌细胞肥厚为特征的原发性心肌病,其发病的分子机制尚未明确。本研究整合Gene Expression Omnibus(GEO)数据库中编号GSE130036和GSE36946的数据集。利用R语言对数据集中的RNA表达矩阵进行表达差异性分析。对差异mRNA进行生物功能富集分析,明确研究对象染色质重塑因子以BPTF(bromodomain PHD finger transcription factor)为核心。预测miRNA靶向mRNA和lncRNA的结合位点,构建lncRNATNRC6CAS1,miR-30c-1-3p-BPTF内源竞争RNA(ceRNA)网络。利用实时定量PCR,酶联免疫吸附测定或免疫印迹检测,在肥厚型心肌病临床样本(20例健康人和20例肥厚型心肌病患者外周血)和心肌肥大细胞模型中验证了BPTF和lncRNA TNRC6CAS1表达的明显上调(P<0.001),而miR-30c-1-3p的表达明显下调(P<0.001)。同时,在AC16细胞中对三者的表达相关性进行初步验证。最后,分别沉默BPTF,lncRNA TNRC6CAS1或过表达miR-30c-1-3p可以抑制心肌肥大标志性蛋白质的表达。以上结果表明,lncRNA TNRC6CAS1,miR-30c-1-3p,BPTF构成的ceRNA网络可能参与调控肥厚型心肌病心肌肥大病理现象的产生。三者作为潜在的肥厚型心肌病致病分子,有望成为新的检测和治疗靶点。 展开更多
关键词 肥厚型心肌病 内源性竞争RNA网络 染色质重塑因子 长非编码RNA TNRC6CAS1 微RNA 30c-1-3p
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