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JWA is required for arsenic trioxide induced apoptosis in HeLa and MCF-7 cells via reactive oxygen species and mitochondria linked signal pathway 被引量:8
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作者 Zhou, J. H. Ye, J. Zhao, X. J. Li, A. P. Zhou, J. W. 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1648-1648,共1页
关键词 基因 三氧化二砷 诱导方法 细胞凋亡 活性氧 线粒体
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姜黄素抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖及其相关的氧化应激机制 被引量:13
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作者 霍红梅 张利元 +1 位作者 江家贵 朱旬 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期490-493,共4页
目的:探讨姜黄素抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖及其相关的氧化应激机制。方法:用不同浓度(5~40μmol/L)的姜黄素作用于乳腺癌细胞株MCF-7细胞,以MTT法检测在6、12、24、48h的细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,DCFH-DA染色流式检测细胞... 目的:探讨姜黄素抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖及其相关的氧化应激机制。方法:用不同浓度(5~40μmol/L)的姜黄素作用于乳腺癌细胞株MCF-7细胞,以MTT法检测在6、12、24、48h的细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,DCFH-DA染色流式检测细胞内活性氧(reactive oxygen species ROS)生成变化,黄嘌呤氧化酶法检测氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),可见光分光光度计法检测过氧化氢酶(catalase,CAT)活性。结果:低浓度(5、10μmol/L)姜黄素作用后MCF-7细胞增殖受抑制(P<0.01),但无凋亡发生;伴随细胞内ROS短暂升高后随时间逐步下降,SOD、CAT先下降后逐步提高。高浓度(20、40μmol/L)姜黄素作用后细胞增殖抑制率明显增加(P<0.01),细胞出现大量凋亡;伴随细胞内ROS即刻明显升高,随时间延长无明显下降;SOD、CAT明显下降(P<0.01)。结论:姜黄素具有剂量依赖的抗氧化与促氧化双重作用,不同浓度的姜黄素通过对乳腺癌细胞内氧化还原状态的调节参与了其抗肿瘤细胞增殖作用的机制。 展开更多
关键词 乳腺癌 姜黄素 活性氧 氧化应激
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胃肠道肿瘤患者机体氧化应激状态的研究 被引量:29
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作者 张焱 马双余 孙晓力 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期793-796,共4页
目的通过检测胃肠道肿瘤患者血浆中活性氧类物质、抗氧化酶防御系统以及脂质过氧化物丙二醛(MDA)和DNA氧化损伤生物学标志物8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)的水平,分析胃肠道肿瘤患者机体氧化应激状态。方法采用紫外分光光度仪检测胃肠道肿... 目的通过检测胃肠道肿瘤患者血浆中活性氧类物质、抗氧化酶防御系统以及脂质过氧化物丙二醛(MDA)和DNA氧化损伤生物学标志物8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)的水平,分析胃肠道肿瘤患者机体氧化应激状态。方法采用紫外分光光度仪检测胃肠道肿瘤患者(胃癌41例,肠癌62例)以及40例正常人血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、MDA、超氧阴离子(O2-)、过氧化氢酶(CAT)水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定8-OHdG水平。结果与对照组比较,胃癌、肠癌组血清中O2-活力、MDA含量明显升高(P<0.05);T-AOC、SOD、GSH-PX、CAT明显降低(P<0.05);胃癌、肠癌组血清中8-OHdG明显升高(P<0.05);胃、肠癌组间无显著性差异。结论胃肠道肿瘤患者体内活性氧成分增高;抗氧化酶降低;氧化损伤产物增加,过高的氧化应激水平参与胃肠道肿瘤的发生。 展开更多
关键词 氧化应激 胃肠道肿瘤 R0s 抗氧化酶 氧自由基 丙二醛 8-羟基脱氧鸟嘌呤
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硫氧还原蛋白与氧化应激在胃癌中表达水平和意义 被引量:4
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作者 涂宏蕾 肖菊香 +3 位作者 孙海兵 张磊 林艳 魏永长 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1518-1520,1525,共4页
目的探讨氧化应激和抗氧化蛋白-硫氧还原蛋白(Trx)在胃癌发生发展中的作用。方法采用紫外分光光度法测定胃癌患者(n=48)和健康自愿者(n=30)血浆中腺苷脱氨酶(ADA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GPX)、超氧化物歧化酶(SOD)、晚期蛋白氧化产物(AO... 目的探讨氧化应激和抗氧化蛋白-硫氧还原蛋白(Trx)在胃癌发生发展中的作用。方法采用紫外分光光度法测定胃癌患者(n=48)和健康自愿者(n=30)血浆中腺苷脱氨酶(ADA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GPX)、超氧化物歧化酶(SOD)、晚期蛋白氧化产物(AOPP)的表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定硫氧还原蛋白的表达水平;采用荧光定量RT-PCR法测定胃癌组织(n=68)和其癌周正常组织中Trx mRNA的表达水平。结果胃癌组血浆ADA、AOPP的表达水平高于对照组(P<0.05),GPX表达明显低于对照组(P<0.05),SOD在两组间未见明显差异。胃癌组血浆Trx表达水平明显高于健康对照组(P<0.05),Trx表达水平与远处转移有关(P<0.05)。胃癌与正常胃组织Trx mRNA水平比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌患者存在过高的氧化应激水平,胃癌组织Trx mRNA相对表达值高,血浆硫氧还原蛋白高表达且与肿瘤远处转移有关。 展开更多
关键词 氧化应激 活性氧 硫氧还原蛋白 胃肿瘤
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活性氧调控蛋白质修饰影响肿瘤细胞行为机制的研究进展 被引量:8
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作者 易静 杨洁 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1122-1127,共6页
由超氧离子、过氧化氢和羟自由基组成的活性氧(ROS)是细胞代谢的副产品。活性氧水平对细胞生死有着复杂的影响,由此对肿瘤、糖尿病、神经退行性病变等氧化应激相关疾病的发生和进程带来复杂的影响,其中机制则尚不清楚。本研究组近十多... 由超氧离子、过氧化氢和羟自由基组成的活性氧(ROS)是细胞代谢的副产品。活性氧水平对细胞生死有着复杂的影响,由此对肿瘤、糖尿病、神经退行性病变等氧化应激相关疾病的发生和进程带来复杂的影响,其中机制则尚不清楚。本研究组近十多年来致力于阐明活性氧水平的高低如何影响细胞的生物学活动和生死命运,即活性氧在细胞增殖、分化和凋亡中的信号调控作用,特别聚焦于活性氧调控的蛋白质翻译后修饰如氧化修饰、类泛素修饰(SUMO)化修饰等在细胞信号转导中的作用及其与肿瘤发生发展和治疗的关系。本研究组主要的发现有:①肿瘤细胞对三氧化二砷、顺铂和柔红霉素等促凋亡药物的易感性与细胞固有活性氧水平正相关,用大黄素等化合物或强制表达Nox质粒等手段提高活性氧水平,造成重度氧化应激,可以增强白血病和实体瘤细胞对药物促凋亡的易感性,其作用机制涉及升高的活性氧抑制肿瘤细胞中原有的RhoA、HIF-1、NF-κB等抗凋亡促存活信号通路,并激活Caspase-9等促凋亡因子;②肿瘤细胞中的轻度氧化应激通过诱导SENP3影响蛋白质SUMO化修饰和基因表达格局,促进肿瘤发生发展。SENP3是SUMO蛋白酶,我们首次证明该分子是氧化还原感应蛋白,自身在活性氧诱导下快速累积,调控一系列核蛋白底物(如p300、PML和p53等)的SUMO化,介导肿瘤细胞适应氧化应激环境并强化其增殖、存活和血管生成等表型。该方向下的研究共发表国际杂志论文26篇,获得国家自然科学基金项目12项。研究成果获2011年教育部自然科学二等奖。 展开更多
关键词 活性氧 氧化应激 氧化修饰 类泛素修饰 肿瘤
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姜黄素通过促进ROS产生诱导人脑胶质瘤细胞凋亡 被引量:6
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作者 刘国安 靳亚东 +3 位作者 冉苗苗 李贵琛 杨麒励 丁兰 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期541-548,共8页
本文用姜黄素处理人脑胶质瘤U87细胞,以CCK-8法检测姜黄素对细胞增殖的影响,在光学显微镜下观察姜黄素处理后的细胞形态学变化;酶联免疫法测定NADPH氧化酶的含量;用DCFH-DA荧光探针检测细胞ROS含量,并对氧化应激指标总氧化力(T-AOC)、... 本文用姜黄素处理人脑胶质瘤U87细胞,以CCK-8法检测姜黄素对细胞增殖的影响,在光学显微镜下观察姜黄素处理后的细胞形态学变化;酶联免疫法测定NADPH氧化酶的含量;用DCFH-DA荧光探针检测细胞ROS含量,并对氧化应激指标总氧化力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)进行了检测。用Annexinv/PI双染后流式细胞术检测和AO/EB荧光染色检测细胞凋亡,并通过免疫印迹法检测了凋亡相关蛋白信号通路。结果表明,姜黄素通过提高细胞NADPH氧化酶活性促进ROS产生,引起细胞内T-AOC降低,MDA含量升高,GSH含量下降,SOD活性升高,使细胞处于氧化胁迫,并可能通过ROS的升高触发细胞信号通路,下调NF-κB/p65蛋白的表达,最终通过凋亡执行分子Caspase-3促使细胞凋亡。 展开更多
关键词 姜黄素 活性氧 氧化应激 细胞凋亡
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低氧条件下SIRT3调控ROS介导的氧化应激反应对肺癌细胞凋亡的影响 被引量:3
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作者 黄波 丁洁 +3 位作者 郭红荣 王红娟 徐建群 郑泉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第12期2045-2050,2057,共7页
目的探讨低氧条件下去乙酰化酶3(SIRT3)通过活性氧(ROS)对肺癌细胞氧化应激反应和低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响及其机制。方法将人非小细胞肺癌A549细胞暴露于低氧条件下培养0、12、24、48 h;RT-PCR和Western blot检测细胞中HIF-... 目的探讨低氧条件下去乙酰化酶3(SIRT3)通过活性氧(ROS)对肺癌细胞氧化应激反应和低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响及其机制。方法将人非小细胞肺癌A549细胞暴露于低氧条件下培养0、12、24、48 h;RT-PCR和Western blot检测细胞中HIF-1α和SIRT3 mRNA和蛋白的表达,确定最佳低氧诱导时间。将A549细胞分成5组:对照组、低氧组、低氧+ROS抑制剂N-乙酰半胱胺酸(NAC)组、低氧+SIRT3过表达(SIRT3-OE)组和低氧+SIRT3-OE+NAC组;MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;RT-PCR和Western blot法检测各组细胞中HIF-1α和SIRT3 mRNA和蛋白的表达;流式细胞术检测各组细胞中ROS含量;生化试剂盒检测各组细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的含量。结果最佳低氧诱导时间为24 h。与对照组相比,低氧组细胞凋亡率、细胞中SIRT3 mRNA和蛋白水平、SOD和GSH含量均降低(P<0.01),细胞增殖能力、细胞中HIF-1αmRNA和蛋白水平、ROS和MDA含量均升高(P<0.01);与低氧组相比,低氧+NAC组和低氧+SIRT3-OE组细胞凋亡率、细胞中SIRT3 mRNA和蛋白水平、SOD和GSH含量均升高(P<0.05),细胞增殖能力、细胞中HIF-1αmRNA和蛋白水平、ROS和MDA含量均降低(P<0.05);与低氧+NAC组相比,低氧+SIRT3-OE+NAC组细胞凋亡率、细胞中SIRT3 mRNA和蛋白水平、SOD和GSH含量均升高(P<0.01),细胞增殖能力、细胞中HIF-1αmRNA和蛋白水平、ROS和MDA含量均降低(P<0.01)。结论低氧条件下SIRT3能够通过介导ROS抑制肺癌细胞中的氧化应激反应和HIF-1α的表达来促进细胞凋亡,抑制肺癌进展。 展开更多
关键词 去乙酰化酶3 肺癌 氧化应激 活性氧 低氧诱导因子1Α
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糖化终末产物对人结肠癌HCT116细胞氧化应激的影响 被引量:1
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作者 李亚葵 陈寒蓓 +1 位作者 童雪梅 苏青 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1350-1354,共5页
目的观察糖化终末产物(AGEs)对人结肠癌HCT116细胞氧化应激的影响。方法运用活性氧(ROS)捕获剂孵育HCT116细胞,通过流式细胞仪和荧光显微镜检测AGEs刺激后HCT116细胞内ROS水平;同时用N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预氧化应激状态,观察是否影响A... 目的观察糖化终末产物(AGEs)对人结肠癌HCT116细胞氧化应激的影响。方法运用活性氧(ROS)捕获剂孵育HCT116细胞,通过流式细胞仪和荧光显微镜检测AGEs刺激后HCT116细胞内ROS水平;同时用N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预氧化应激状态,观察是否影响AGEs诱导的ROS增加及细胞增殖。结果 AGEs刺激后HCT116细胞中ROS的生成增加。HCT116细胞经NAC处理后,AGEs刺激所致ROS生成增加和促细胞增殖能力都被明显抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AGEs通过激活氧化应激反应促进人结肠癌HCT116细胞的增殖。 展开更多
关键词 糖化终末产物 人结肠癌HCT116细胞 氧化应激 活性氧
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