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血管内皮生长因子A通过Cdc42/Wnt/β-catenin信号通路影响子宫平滑肌瘤进展的机制研究
1
作者 李晓银 何辉 +1 位作者 吴翠松 闻先萍 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第7期1325-1333,共9页
目的:本研究通过观察子宫平滑肌瘤中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)的水平,探讨其是否通过细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle protein 42,Cdc42)/Wnt/β-catenin信号通路影响子宫平滑肌瘤的进展... 目的:本研究通过观察子宫平滑肌瘤中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)的水平,探讨其是否通过细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle protein 42,Cdc42)/Wnt/β-catenin信号通路影响子宫平滑肌瘤的进展。方法:选取2022年1月至2023年12月在池州市人民医院接受子宫肌瘤切除手术的36例患者的临床资料及组织样本,选取5例行子宫全切术的子宫肌瘤患者的手术标本,将子宫肌瘤旁正常平滑肌组织作为对照组,子宫肌瘤组织作为子宫平滑肌瘤组。根据不同类型的子宫肌瘤组织,将其分为肌壁间组、黏膜下组和浆膜下组,每组选取5例。通过免疫组化和Western blot技术检测VEGFA和Cdc42在子宫肌瘤中的表达情况。在体外实验中,提取子宫平滑肌细胞和子宫平滑肌瘤细胞,利用CCK-8实验筛选VEGF受体抑制剂阿昔替尼(axitinib)的最适浓度,并通过质粒转染平滑肌瘤细胞过表达VEGFA。根据实验目的分别处理细胞。采用CCK-8和EdU细胞增殖流式检测法评估axitinib对子宫平滑肌瘤细胞活力和增殖的影响,并通过Western blot分析axitinib、Cdc42抑制剂ML141和过表达VEGFA对子宫平滑肌瘤细胞中VEGFA、Cdc42、β-catenin及其下游cyclin D1、c-Myc蛋白表达的影响。结果:免疫组化和Western blot分析显示,子宫肌瘤组织中VEGFA和Cdc42的表达水平显著高于正常组织(P<0.01),且肌壁间子宫肌瘤中的VEGFA和Cdc42表达水平显著高于黏膜下及浆膜下肌瘤(P<0.01)。CCK-8和EdU染色实验结果表明,axitinib对子宫平滑肌细胞活力实验的适宜浓度为5μmol/L,axitinib浓度为5μmol/L时能有效抑制子宫平滑肌瘤细胞的活力和增殖(P<0.05)。Western blot结果显示,子宫平滑肌瘤细胞中VEGFA、Cdc42、β-catenin及其下游cyclin D1、c-Myc的表达显著增加(P<0.01)。axitinib和ML141显著抑制了β-catenin及其下游蛋白的表达(P<0.05),VEGFA能显著抑制Cdc42的表达(P<0.01),但ML141未抑制VEGFA表达(P>0.05)。过表达VEGFA后,VEGFA、Cdc42、β-catenin及其下游cyclin D1、c-Myc的表达显著增加(P<0.01)。结论:VEGFA可能通过Cdc42/Wnt/β-catenin信号通路参与子宫平滑肌瘤的进展。 展开更多
关键词 子宫平滑肌瘤 血管内皮生长因子A 细胞分裂周期蛋白42 阿昔替尼
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多靶点酪氨酸激酶抑制剂阿西替尼治疗肝纤维化的作用与机制 被引量：5
2
作者 刘司南 黄子超 +3 位作者 毕文超 崔瑞霞 曲凯 刘昌 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期508-514,共7页
目的观察多靶点酪氨酸激酶抑制剂阿西替尼(Axitinib,AG-013736)对肝纤维化的治疗作用。方法用四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL4)腹腔注射以诱导建立小鼠肝纤维化实验模型,于造模2周、4周时分别给予阿西替尼-羧甲基纤维素(CMC)溶液及... 目的观察多靶点酪氨酸激酶抑制剂阿西替尼(Axitinib,AG-013736)对肝纤维化的治疗作用。方法用四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL4)腹腔注射以诱导建立小鼠肝纤维化实验模型,于造模2周、4周时分别给予阿西替尼-羧甲基纤维素(CMC)溶液及CMC溶液灌胃处理,治疗1周、2周后处死小鼠,并取肝脏组织标本进行HE染色、Masson染色及α-SMA免疫组化检测;体外实验以不同浓度的阿西替尼CMC溶液分别干预人肝星状细胞系(LX2)及人正常肝细胞系(LO2),于48、72 h进行MTT检测,流式细胞术观察细胞凋亡,同时应用Western blotting检测凋亡蛋白的表达。结果HE和Masson染色显示CCL4腹腔注射可诱导小鼠肝纤维化,且处理4周组的肝纤维化程度重于2周组;造模后经阿西替尼溶液治疗后,肝组织胶原染色面积及α-SMA阳性表达低于造模4周组及CMC治疗对照组,差异有统计学意义(P<0.05);体外实验中,阿西替尼能够有效抑制肝星状细胞系LX2活性,促进其凋亡,同时,促凋亡蛋白Fas、Caspase-8以及Caspase-3蛋白表达增高,凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达下降,而在对照肝细胞系LO2细胞中并无上述变化。结论阿西替尼通过诱导肝星状细胞凋亡发挥抗纤维化作用,且对正常肝细胞系无明显影响。 展开更多
关键词 肝纤维化 肝星状细胞 阿西替尼 酪氨酸激酶受体抑制剂
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阿西替尼联合5-FU对移植人肠癌细胞的裸鼠的治疗作用 被引量：3
3
作者 赵佳 招婷 +1 位作者 谢锋伟 何本夫 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期890-893,共4页
目的探讨阿西替尼联合5-FU对肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及其毒性作用。方法肠癌LoVo细胞移植瘤裸鼠随机分为5组:空白对照组、溶剂对照组、阿西替尼组、5-FU组和联合用药组,分别给予处理。观察各组裸鼠肿瘤大体形态,并测定裸鼠体... 目的探讨阿西替尼联合5-FU对肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及其毒性作用。方法肠癌LoVo细胞移植瘤裸鼠随机分为5组:空白对照组、溶剂对照组、阿西替尼组、5-FU组和联合用药组,分别给予处理。观察各组裸鼠肿瘤大体形态,并测定裸鼠体质量、肿瘤大小及计算瘤质量、完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、T(2治疗后肿瘤增长至治疗前瘤体积2倍所需的时间)和肿瘤生长延迟时间(TGD),记录动物死亡率。结果联合用药组疗效优于阿西替尼及5-FU单药组。治疗后第30天联合用药组瘤质量小于对照组及阿西替尼和5-FU单药组(P<0.01)。联合用药组T(229.05 d)长于阿西替尼(19.31 d)和5-FU组(21.22 d)。联合用药组的TGD达16.73 d,较阿西替尼单药组和5-FU单药组的8.53 d和9.72 d,明显延长。除了空白对照组没有裸鼠死亡之外,其余4组均有1只死亡,死亡率未超过20%。此外,各组裸鼠的体质量下降也均未超过20%。阿西替尼组及联合组中各有1例获得部分缓解(PR)。阿西替尼组及联合用药组的瘤组织ABCG2蛋白水平较对照组表达显著下降(P<0.05),而5-FU组的ABCG2表达水平则较对照组无显著差异(P>0.05)。结论在人肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤模型中,阿西替尼和5-FU单药均能抑制肿瘤生长,两者联合使用显示出更强的抗肿瘤作用。两药剂量范围内的联合具有较佳的耐受性和安全性。 展开更多
关键词 阿西替尼 5-FU 肠癌
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阿昔替尼联合信迪利单抗治疗中高危晚期肾癌的研究 被引量：15
4
作者 杜羽 斯璐 +3 位作者 毛丽丽 迟志宏 崔传亮 郭军 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期513-516,共4页
目的:评价阿昔替尼联合信迪利单抗治疗中高危晚期肾癌的初步疗效及安全性。方法:回顾性分析2019年4月至2019年12月10例就诊于北京大学肿瘤医院行阿昔替尼联合信迪利单抗治疗的晚期肾癌患者的临床资料,其中病理诊断为肾透明细胞癌患者7... 目的:评价阿昔替尼联合信迪利单抗治疗中高危晚期肾癌的初步疗效及安全性。方法:回顾性分析2019年4月至2019年12月10例就诊于北京大学肿瘤医院行阿昔替尼联合信迪利单抗治疗的晚期肾癌患者的临床资料,其中病理诊断为肾透明细胞癌患者7例、肾非透明细胞癌3例。治疗方案为静脉滴注信迪利单抗200 mg、每3周1次,口服阿昔替尼5 mg、每天2次,并分析客观缓解率、无进展生存期及不良反应。结果:所有患者中位年龄为58.5(43.0~67.0)岁,国际转移性肾细胞癌数据库联盟(international metastatic renal cell carcinoma database consortium,IMDC)风险分级均为中危或高危。10例患者的阿昔替尼联合信迪利单抗的客观缓解率为40.0%(4/10),疾病控制率为90.0%(9/10)。7例肾透明细胞癌患者的客观缓解率为57.1%(4/7)。10例患者的主要不良反应中转氨酶升高4例(40.0%),甲状腺功能减退症4例(40.0%),恶心3例(30.0%),高血压2例(20.0%),手足皮肤反应2例(20.0%)。患者的不良反应主要为1~2级,3例发生3~4级不良反应,经对症治疗好转。结论:阿昔替尼联合信迪利单抗治疗中高危晚期肾癌有较高的客观缓解率,且不良反应多可耐受。 展开更多
关键词 阿昔替尼 信迪利单抗 晚期肾癌
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联合阿西替尼及达沙替尼有效治疗BCR-ABL1 T315I突变的慢性粒细胞白血病1例 被引量：6
5
作者 邓倩 王二华 +3 位作者 吴昕羽 成倩 刘竞 李昕 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期874-880,共7页
慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是一类以髓系细胞慢性增殖为主要特征的恶性克隆性疾病,大多数患者具有Ph染色体。近年来,酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKI)治疗CML明显改善了其预后。但当患者发生对传... 慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是一类以髓系细胞慢性增殖为主要特征的恶性克隆性疾病,大多数患者具有Ph染色体。近年来,酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKI)治疗CML明显改善了其预后。但当患者发生对传统TKI耐药或基因突变时,可能会限制治疗方案的选择。本文报道1名38岁CML男性患者在接受2.5年的TKI(伊马替尼/达沙替尼)治疗后,出现BCR-ABL1 T315I突变;联合阿西替尼及达沙替尼的方案治疗2个月后,BCR-ABL1拷贝数明显下降,取得理想的治疗效果。患者后续进行造血干细胞移植治疗,移植后仍使用阿西替尼及达沙替尼维持治疗,随访至移植后2年的结果均提示患者BCR-ABL1阴性。本文提供了1个阿西替尼联合现有TKI治疗伴有BCR-ABL1T 315I突变的CML患者的成功实例。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血 BCR-ABL1 T315I突变 阿西替尼 达沙替尼
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阿昔替尼联合塞来昔布体外抗胃癌细胞BGC-823和SNU-5增殖及抗血管生成作用观察 被引量：3
6
作者 黄照茹 张连峰 周琳 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2017年第1期34-36,共3页
目的:探索阿昔替尼(Ax)和塞来昔布(Cel)在胃癌细胞株BGC-823和SNU-5的联合效应及对新生血管形成的影响。方法:SRB法测定10 nmol/L Cel和1 nmol/L Ax以及联合用药对BGC-823细胞增殖的抑制作用,CCK-8法检测Cel和Ax以及联合用药对SNU-5细... 目的:探索阿昔替尼(Ax)和塞来昔布(Cel)在胃癌细胞株BGC-823和SNU-5的联合效应及对新生血管形成的影响。方法:SRB法测定10 nmol/L Cel和1 nmol/L Ax以及联合用药对BGC-823细胞增殖的抑制作用,CCK-8法检测Cel和Ax以及联合用药对SNU-5细胞增殖的抑制作用,Matrial胶体外管腔形成法检测药物对于新生血管的影响。结果:在BGC-823和SNU-5细胞株中,Cel和Ax单药均可抑制BGC-823和SNU-5细胞的增殖,联合用药组的细胞生长抑制率高于Cel和Ax单药组,联合用药指数<1。Cel和Ax单药组对HUVEC细胞的管腔形成系数分别为(0.86±0.03)和(0.83±0.01),联合这2种药物之后,管腔形成系数下降为(0.67±0.02)(P<0.05)。结论:Cel和Ax的联合用药方案不仅比单一用药有更高的细胞生长抑制率,并且还具有协同抑制新生血管形成的作用。 展开更多
关键词 塞来昔布 阿昔替尼 胃癌 联合用药 BGC-823细胞 SNU-5细胞
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阿昔替尼与索拉非尼一线治疗晚期肾癌的临床疗效 被引量：5
7
作者 符芳姿 许振胜 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1006-1009,共4页
目的:比较阿昔替尼与索拉非尼一线治疗晚期肾癌的临床疗效,探讨分子靶向药物阿昔替尼能否作为一线治疗晚期肾癌的优选药物。方法:选取海口市人民医院肿瘤科60例晚期肾癌患者,以数字表法随机分为试验组和对照组,每组30例。实验组给予阿... 目的:比较阿昔替尼与索拉非尼一线治疗晚期肾癌的临床疗效,探讨分子靶向药物阿昔替尼能否作为一线治疗晚期肾癌的优选药物。方法:选取海口市人民医院肿瘤科60例晚期肾癌患者,以数字表法随机分为试验组和对照组,每组30例。实验组给予阿昔替尼,对照组给予索拉非尼治疗,比较两组患者的DCR、ORR、PFS、OS及不良反应的差异。结果:两组患者均能完成试验并进行结果评价。试验组和对照组的DCR分别为83.33%和80.00%、ORR分别为20.00%和20.00%,差异均无统计学意义(P>0.05);试验组和对照组的中位PFS分别为12.8个月和10.1个月,差异有统计学意义(P<0.05);中位OS分别为22.2个月和22.8个月,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者不良反应发生率相近,差异无统计学意义(P>0.05),主要表现在高血压、全身反应、手足皮肤综合征、消化道反应、肝功能损害,未见严重不良反应。结论:分子靶向药物阿昔替尼较索拉非尼一线治疗晚期肾癌更能延长患者中位PFS,两药治疗后患者的DCR、ORR、OS及不良反应相似,阿昔替尼可以作为一线治疗晚期肾癌的优选。 展开更多
关键词 晚期肾癌 阿昔替尼 索拉非尼 一线治疗 疗效
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阿昔替尼对肾上腺皮质癌SW-13细胞生物学行为的影响 被引量：1
8
作者 杨涛玮 汪帮琦 胡卫列 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期819-824,共6页
目的:探究阿昔替尼(axitinib)对人肾上腺皮质癌SW-13细胞生物学行为的影响。方法:CCK-8法检测不同浓度axitinib对SW-13细胞活力的影响;流式细胞术检测细胞周期分布;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;划痕愈合实验及Transwell侵袭实验... 目的:探究阿昔替尼(axitinib)对人肾上腺皮质癌SW-13细胞生物学行为的影响。方法:CCK-8法检测不同浓度axitinib对SW-13细胞活力的影响;流式细胞术检测细胞周期分布;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;划痕愈合实验及Transwell侵袭实验观察细胞迁移及侵袭的情况;Western blot实验检测细胞中血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和p-ERK1/2的蛋白水平。结果:Axitinib能抑制SW-13细胞活力,阻滞细胞于G_2/M期,促进细胞凋亡,并抑制SW-13细胞的迁移及侵袭能力(P<0.05);axitinib可以下调SW-13细胞VEGFR2和p-ERK1/2的蛋白水平(P<0.05)。结论:Axitinib可以抑制SW-13细胞生长、阻滞细胞周期、促进细胞凋亡并抑制其迁移和侵袭,其作用机制可能与抑制VEGFR2的表达和减少ERK1/2的磷酸化有关。 展开更多
关键词 阿昔替尼 肾上腺皮质癌 血管内皮生长因子受体2 细胞外信号调节蛋白激酶1/2
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肾透明细胞癌中核蛋白1对阿昔替尼耐药的作用及机制
9
作者 刘耘充 吴宗龙 +5 位作者 葛力源 杜坦 吴雅倩 宋一萌 刘承 马潞林 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期781-792,共12页
目的:寻找肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)对阿昔替尼耐药的潜在机制,以期拓展对阿昔替尼耐药的理解,便于设计更有针对性的治疗方案,提高患者的治疗效果及生存预后。方法:通过摸索阿昔替尼对ccRCC细胞系786-O与Cak... 目的:寻找肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)对阿昔替尼耐药的潜在机制,以期拓展对阿昔替尼耐药的理解,便于设计更有针对性的治疗方案,提高患者的治疗效果及生存预后。方法:通过摸索阿昔替尼对ccRCC细胞系786-O与Caki-1的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50)),使用此浓度下的阿昔替尼体外反复刺激细胞30个周期,构建对阿昔替尼耐药的细胞系,未被阿昔替尼处理过的细胞系为敏感细胞系,检测耐药细胞系及敏感细胞系在细胞增殖、细胞凋亡水平上的表型差异。通过转录组测序,在两耐药细胞系共同上调表达的差异基因内筛选出可能参与耐药过程的基因,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)及蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)验证耐药细胞系中靶基因的表达量。在基因表达谱交互分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)数据库中分析靶基因在ccRCC肿瘤及瘤旁组织的表达差异,在卡普兰-梅尔绘图(Kaplan-Meier Plotter,K-M Plotter)数据库中分析靶基因对ccRCC患者的预后影响。对耐药细胞系的靶基因使用慢病毒载体的核糖核酸干扰进行敲低后,再次检测细胞表型差异。使用WB检测不同处理细胞系的细胞凋亡相关蛋白的水平,寻找可能导致耐药的分子通路。结果:体外成功构建出对阿昔替尼耐药的ccRCC细胞系786-O-R与Caki-1-R,其较敏感细胞系的IC_(50)显著升高(分别高出10.99μmol/L,P<0.01;11.96μmol/L,P<0.01)。细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、集落形成、5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,EdU)实验结果显示耐药细胞系的增殖能力较敏感细胞系下降,但凋亡染色结果显示耐药细胞系的细胞凋亡水平显著降低(P<0.01)。尽管对阿昔替尼耐药,但耐药细胞系在20μmol/L阿昔替尼环境中无明显的新生肿瘤细胞产生。转录组测序筛选出核蛋白1(nuclear protein 1,NUPR1)基因,其核糖核酸(P<0.0001)及蛋白表达水平在耐药细胞系中显著上升。GEPIA数据库分析结果显示NUPR1在ccRCC肿瘤组织中显著高表达(P<0.05);NUPR1高表达的ccRCC患者生存预后更差(P<0.001)。细胞凋亡染色结果显示,敲低NUPR1后抑制了各耐药细胞系对阿昔替尼的抗凋亡能力(786-O,P<0.01;Caki-1,P<0.05)。WB结果显示,敲低NUPR1,被阿昔替尼处理后耐药细胞系的B细胞淋巴瘤(B-cell lymphoma-2,BCL2)蛋白水平下降,BCL2相关X蛋白(BCL2-associated X protein,BAX)水平增加,前体caspase3蛋白表达水平下降,剪切体c-caspase3水平上升。结论:ccRCC细胞系通过NUPR1-BAX/BCL2-caspase3通路减少细胞凋亡,参与了对阿昔替尼的耐药过程。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 阿昔替尼 核蛋白1 细胞凋亡 药物抵抗
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依维莫司与阿昔替尼二线治疗转移性肾细胞癌(mRCC)的临床疗效及不良反应比较 被引量：5
10
作者 赖鹏 胡骁轶 郭剑明 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期37-41,共5页
目的比较依维莫司与阿昔替尼二线治疗转移性肾细胞癌(metastatic renal cell carcinoma,mRCC)的临床疗效及不良反应。方法回顾性分析2008年5月至2018年10月复旦大学附属中山医院收治的44例一线靶向药物(舒尼替尼)治疗后疾病进展(或不耐... 目的比较依维莫司与阿昔替尼二线治疗转移性肾细胞癌(metastatic renal cell carcinoma,mRCC)的临床疗效及不良反应。方法回顾性分析2008年5月至2018年10月复旦大学附属中山医院收治的44例一线靶向药物(舒尼替尼)治疗后疾病进展(或不耐受)的mRCC患者的临床资料。所有患者均有病理诊断,其中透明细胞癌34例,非透明细胞癌10例。根据二线治疗方案,将患者分成依维莫司组(依维莫司10 mg,qd,n=25)及阿昔替尼组(阿昔替尼5 mg,bid,n=19)。比较两组的疗效和药物不良反应。结果两组一般资料比较差异无统计学意义。最长随访时间为40.0个月,中位随访时间为7.5个月。依维莫司组无进展生存时间(progression-free survival,PFS)为2.0~40.0个月,中位PFS为7.0个月;阿昔替尼组PFS为2.0~11.0个月,中位PFS为4.4个月,差异有统计学意义(P=0.032)。依维莫司组总生存时间(overall survival,OS)为2.0~40.0个月,中位OS为9.0个月;阿昔替尼组OS为2.0~11.0个月,中位OS为5.6个月,差异有统计学意义(P=0.029)。客观反应率(objective response rate,ORR):依维莫司组12.0%(3/25),阿昔替尼组15.7%(3/19),差异无统计学意义(P=0.717)。疾病控制率(disease control rate,DCR):依维莫司组88.0%(22/25),阿昔替尼组78.9%(15/19),差异无统计学意义(P=0.416)。依维莫司组常见不良反应为口腔炎及乏力,3/4级不良反应有3例(肺炎及贫血各1例,暴发性肝炎1例);阿昔替尼组常见不良反应为腹泻及肝功能损害,3/4级不良反应有1例(慢性肾功能不全),差异无统计学意义(P=0.721)。结论依维莫司治疗mRCC在疗效上优于阿昔替尼,不良反应上两者相当,故在二线治疗mRCC上依维莫司比阿昔替尼有优势。 展开更多
关键词 转移性肾细胞癌(mRCC) 依维莫司 阿昔替尼
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