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酸敏感离子通道1a在高糖环境下肝纤维化发病中的作用研究
被引量：
6
1
作者
王欢
汪应红
+5 位作者
田远耀
孙仕伟
黄蒙蒙
李小枫
孟晓明
黄艳
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第3期384-389,共6页
目的研究ASIC1a(acid-sensing ion channel 1a)对糖尿病合并肝纤维化的病理影响及高糖环境下PDGF-BB刺激的HSC-T6细胞活化增殖的作用。方法采用链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型,四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型,观察糖尿病组、...
目的研究ASIC1a(acid-sensing ion channel 1a)对糖尿病合并肝纤维化的病理影响及高糖环境下PDGF-BB刺激的HSC-T6细胞活化增殖的作用。方法采用链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型,四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型,观察糖尿病组、单纯肝纤维化组及糖尿病并发肝纤维化双模型组肝组织损伤程度及ASIC1a的表达变化;体外实验,利用ASIC1a阻断剂阿米洛利(amiloride)预处理HSC-T6细胞,然后加入高糖处理HSC-T6细胞24 h,再添加重组小鼠血小板衍生生长因子(PDGF-BB)刺激24 h,观察HSC-T6的活化增殖情况;Western blot检测ASIC1a、α-SMA和Collagen I蛋白表达水平。结果 STZ诱导的糖尿病大鼠、CCl4诱导的肝纤维化大鼠和STZ加CCl4联合诱导的糖尿病肝纤维化双模型大鼠肝组织较对照组大鼠肝组织均出现不同程度的肝损伤,其中双模型大鼠的损伤最为严重,且3组大鼠肝组织较对照组大鼠肝组织中ASIC1a表达明显升高,双模型大鼠肝组织中ASIC1a升高最为明显;阿米洛利预处理HSC-T6,明显降低了高糖环境下ASIC1a的表达,并抑制了高糖环境下PDGF-BB诱导的HSC-T6中α-SMA、Collagen I的表达。结论高糖环境加剧CCl4诱导大鼠肝纤维化及PDGF-BB诱导的HSC活化,其可能与高糖环境下ASIC1a的过表达有关。
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关键词
高糖
糖尿病
肝星状细胞
ASIC
1a
肝纤维化
活化增殖
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职称材料
酸敏感离子通道1a在酸诱导的大鼠肝星状细胞活化中的作用
被引量：
1
2
作者
潘春晓
唐杰
+4 位作者
王晓宇
王雯
刘甲莉
吴繁荣
陈飞虎
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2014年第5期528-533,共6页
目的:探讨酸敏感离子通道1a(ASIC1a)在酸诱导的大鼠肝星状细胞活化中的作用。方法:体外培养肝星状细胞株(HSC-T6)经处理后,乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞毒性变化,RT-PCR检测ASIC1a mRNA表达,Western Blot和RTPCR分别检测Calpain、Calcineuri...
目的:探讨酸敏感离子通道1a(ASIC1a)在酸诱导的大鼠肝星状细胞活化中的作用。方法:体外培养肝星状细胞株(HSC-T6)经处理后,乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞毒性变化,RT-PCR检测ASIC1a mRNA表达,Western Blot和RTPCR分别检测Calpain、Calcineurin蛋白和mRNA表达变化,免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的变化。结果:细胞酸化处理后ASIC1a含量明显上升;随着胞外pH值的下降,LDH释放量逐渐升高,ASIC1a阻滞剂可抑制酸化诱导的肝星状细胞LDH的释放量;酸化组肝星状细胞Calpain、Calcineurin mRNA和蛋白表达水平均明显增高,ASIC1a阻断剂组Calpain、Calcineurin mRNA和蛋白表达水平较酸化组明显降低;与酸化组相比,阻断ASIC1a可以降低HSC-T6中α-SMA的表达。结论:胞外酸化环境下可诱导肝星状细胞活化,阻断ASIC1a能明显降低酸化诱导的细胞活化。
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关键词
酸敏感离子通道
肝星状细胞
活化
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职称材料
题名
酸敏感离子通道1a在高糖环境下肝纤维化发病中的作用研究
被引量：
6
1
作者
王欢
汪应红
田远耀
孙仕伟
黄蒙蒙
李小枫
孟晓明
黄艳
机构
安徽医科大学药学院基础与临床药理教研室安徽医科大学肝病研究所
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第3期384-389,共6页
基金
安徽省学术技术带头人后备人选课题(No 2015H040)
安徽省高校优秀青年人才支持计划重点项目资助课题(No gxyq2016049)
安徽医科大学临床医学("5+3"一体化)专业学生"早期接触科研"训练计划项目(No 2015-ZQKY-46)
文摘
目的研究ASIC1a(acid-sensing ion channel 1a)对糖尿病合并肝纤维化的病理影响及高糖环境下PDGF-BB刺激的HSC-T6细胞活化增殖的作用。方法采用链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型,四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型,观察糖尿病组、单纯肝纤维化组及糖尿病并发肝纤维化双模型组肝组织损伤程度及ASIC1a的表达变化;体外实验,利用ASIC1a阻断剂阿米洛利(amiloride)预处理HSC-T6细胞,然后加入高糖处理HSC-T6细胞24 h,再添加重组小鼠血小板衍生生长因子(PDGF-BB)刺激24 h,观察HSC-T6的活化增殖情况;Western blot检测ASIC1a、α-SMA和Collagen I蛋白表达水平。结果 STZ诱导的糖尿病大鼠、CCl4诱导的肝纤维化大鼠和STZ加CCl4联合诱导的糖尿病肝纤维化双模型大鼠肝组织较对照组大鼠肝组织均出现不同程度的肝损伤,其中双模型大鼠的损伤最为严重,且3组大鼠肝组织较对照组大鼠肝组织中ASIC1a表达明显升高,双模型大鼠肝组织中ASIC1a升高最为明显;阿米洛利预处理HSC-T6,明显降低了高糖环境下ASIC1a的表达,并抑制了高糖环境下PDGF-BB诱导的HSC-T6中α-SMA、Collagen I的表达。结论高糖环境加剧CCl4诱导大鼠肝纤维化及PDGF-BB诱导的HSC活化,其可能与高糖环境下ASIC1a的过表达有关。
关键词
高糖
糖尿病
肝星状细胞
ASIC
1a
肝纤维化
活化增殖
Keywords
high glucose
diabetes
hepatic
stellate
cell
acid-sensing
ion
channel
1a
hepatic
fibrosis
activat
ion
and proliferat
ion
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.47 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
酸敏感离子通道1a在酸诱导的大鼠肝星状细胞活化中的作用
被引量：
1
2
作者
潘春晓
唐杰
王晓宇
王雯
刘甲莉
吴繁荣
陈飞虎
机构
安徽医科大学药学院
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2014年第5期528-533,共6页
基金
国家自然科学基金(81100301)
安徽医科大学七年制早期接触科研训练计划(2013-ZQKY-63)
文摘
目的:探讨酸敏感离子通道1a(ASIC1a)在酸诱导的大鼠肝星状细胞活化中的作用。方法:体外培养肝星状细胞株(HSC-T6)经处理后,乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞毒性变化,RT-PCR检测ASIC1a mRNA表达,Western Blot和RTPCR分别检测Calpain、Calcineurin蛋白和mRNA表达变化,免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的变化。结果:细胞酸化处理后ASIC1a含量明显上升;随着胞外pH值的下降,LDH释放量逐渐升高,ASIC1a阻滞剂可抑制酸化诱导的肝星状细胞LDH的释放量;酸化组肝星状细胞Calpain、Calcineurin mRNA和蛋白表达水平均明显增高,ASIC1a阻断剂组Calpain、Calcineurin mRNA和蛋白表达水平较酸化组明显降低;与酸化组相比,阻断ASIC1a可以降低HSC-T6中α-SMA的表达。结论:胞外酸化环境下可诱导肝星状细胞活化,阻断ASIC1a能明显降低酸化诱导的细胞活化。
关键词
酸敏感离子通道
肝星状细胞
活化
Keywords
acid-sensing ion channel 1a hepatic stellate cells
activat
ion
分类号
R965.2 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
酸敏感离子通道1a在高糖环境下肝纤维化发病中的作用研究
王欢
汪应红
田远耀
孙仕伟
黄蒙蒙
李小枫
孟晓明
黄艳
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
6
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职称材料
2
酸敏感离子通道1a在酸诱导的大鼠肝星状细胞活化中的作用
潘春晓
唐杰
王晓宇
王雯
刘甲莉
吴繁荣
陈飞虎
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2014
1
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职称材料
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