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细胞外调节蛋白激酶信号通路在体外诱导神经干细胞向施万细胞分化中的作用
1
作者 佟雷 王振宇 +2 位作者 季丽莉 佟晓杰 方秀斌 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期327-330,共4页
目的：探讨细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号转导通路在体外诱导大鼠海马神经干细胞向施万细胞分化中的作用。方法：体外培养大鼠海马神经干细胞，向培养液中添加混和诱导剂诱导神经干细胞向施万细胞分化。将培养细胞分为2组，对照组采用... 目的：探讨细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号转导通路在体外诱导大鼠海马神经干细胞向施万细胞分化中的作用。方法：体外培养大鼠海马神经干细胞，向培养液中添加混和诱导剂诱导神经干细胞向施万细胞分化。将培养细胞分为2组，对照组采用含诱导剂的培养液进行培养，免疫印迹法检测ERK磷酸化水平，实验组中在此基础上添加ERK通路抑制剂U0126，免疫荧光双标染色计数胶质细胞特异性标记物S100及P75阳性细胞比例。结果：加入诱导剂后，磷酸化ERKl／2水平上升；3周后，可见P75、S100阳性的施万细胞。加入通路抑制剂后，实验组的ERK磷酸化水平逐渐降低。与对照组相比，实验组的施万细胞所占百分比明显减少。结论：ERK通路在神经干细胞向施万细胞的诱导分化中起重要作用。 展开更多
关键词 神经干细胞 施万细胞 细胞外调节蛋白激酶信号通路 分化
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ERK MAPK是annexin 5调节大鼠睾丸间质细胞分泌睾酮的重要途径 被引量：3
2
作者 张稳 陶晓倩 +3 位作者 林钗英 柳海燕 时姗姗 戈一峰 《临床检验杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期435-437,共3页
目的研究膜联蛋白5(annexin 5)调控大鼠睾丸间质细胞分泌睾酮是否经由胞外信号调节激酶(ERK)促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路。方法培养的大鼠睾丸间质细胞用无血清培养基培养2 h后,用1 nmol/L annexin 5处理0、5、10、30、60、90 min,w... 目的研究膜联蛋白5(annexin 5)调控大鼠睾丸间质细胞分泌睾酮是否经由胞外信号调节激酶(ERK)促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路。方法培养的大鼠睾丸间质细胞用无血清培养基培养2 h后,用1 nmol/L annexin 5处理0、5、10、30、60、90 min,western blotting检测磷酸化ERK(P-ERK)、总ERK(T-ERK)的蛋白质表达水平;分别用pH 8.0的Tris-HCl、ERK抑制剂PD98059(50μmol/L)、annexin 5和annexin 5+PD98059作用于培养细胞,分析并比较培养细胞3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)蛋白质表达水平及上清液中睾酮含量。结果 annexin 5刺激间质细胞5 min后P-ERK水平开始升高(P<0.05),在10 min时达到峰值,比对照组升高了33%[(0.89±0.06)vs(0.67±0.05),P<0.01],60 min恢复至正常水平;加入PD98059后,与对照组比较,3β-HSD下降了15%[(1.08±0.14)vs(1.27±0.10),P<0.05],睾酮水平下降了68%[(12.89±0.93)vs(40.86±4.07),P<0.01]。用annexin 5刺激PD98059预处理过的间质细胞,与annexin 5组相比,3β-HSD表达量和睾酮水平仍维持在低水平,分别下降了19%[(1.16±0.09)vs(1.43±0.05),P<0.01]和68%[(17.47±3.19)vs(54.09±4.50),P<0.05]。结论 ERK MAPK途径可能是annexin 5调控睾丸间质细胞中睾酮分泌的重要信号通路,其调控睾酮分泌是通过影响3β-HSD的合成而实现的。 展开更多
关键词 膜联蛋白5 睾丸间质细胞 细胞外信号调节激酶 促分裂原活化蛋白激酶 睾酮
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三种亚型MAPK信号通路在椎间盘退变发生发展中的作用研究进展 被引量：2
3
作者 施锦涛 张晓勃 +2 位作者 张凯 王克平 周海宇 《山东医药》 CAS 2020年第33期112-115,共4页
椎间盘退变(IDD)可导致椎间盘突出、椎管狭窄、椎体滑脱等病理现象,其病因复杂,常规治疗手段多为对症治疗。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是信号从细胞表面传导到细胞核内部的重要传递者,其可通过对环境的应激适应、炎症反应等多种重要的细... 椎间盘退变(IDD)可导致椎间盘突出、椎管狭窄、椎体滑脱等病理现象,其病因复杂,常规治疗手段多为对症治疗。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是信号从细胞表面传导到细胞核内部的重要传递者,其可通过对环境的应激适应、炎症反应等多种重要的细胞生理病理过程,参与IDD的发生发展。作为MAPK信号通路的亚型,细胞外调节蛋白激酶信号通路、p38蛋白激酶信号通路、应激活化蛋白激酶信号通路能通过介导细胞氧化应激反应、炎症反应、细胞外基质代谢等反应,调节椎间盘细胞的增殖、凋亡等细胞生理活动,进而调控IDD的发生发展。 展开更多
关键词 丝裂原活化蛋白激酶 MAPK信号通路 细胞外调节蛋白激酶信号通路 p38蛋白激酶信号通路 应激活化蛋白激酶信号通路 椎间盘退变
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异槲皮苷对糖尿病肾病大鼠MEK/ERK/Nrf1信号通路及肾脏纤维化的影响 被引量：9
4
作者 陈杰彬 魏连波 +2 位作者 李成杰 汪晓娟 聂晓莉 《中国中西医结合肾病杂志》 2020年第10期853-856,共4页
目的:探讨异槲皮苷对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏纤维化及ERK激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)/核因子E2相关因子1(Nrf1)信号通路的影响。方法:实验分为正常组、模型组、异槲皮苷(低、中、高)剂量组、阳性对照组。血糖仪、24 h尿蛋白检测... 目的:探讨异槲皮苷对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏纤维化及ERK激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)/核因子E2相关因子1(Nrf1)信号通路的影响。方法:实验分为正常组、模型组、异槲皮苷(低、中、高)剂量组、阳性对照组。血糖仪、24 h尿蛋白检测试剂盒分别检测空腹血糖、24 h尿蛋白定量;苏木精-伊红(HE)观察大鼠肾脏组织形态;超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒检测SOD、MDA水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测层黏连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)mRNA水平;蛋白免疫印迹检测MEK、ERK、p-ERK、Nrf1蛋白水平。结果:模型组组织纤维化、炎症浸润明显;异槲皮苷(低、中、高)剂量组随着剂量升高,组织纤维化、炎症浸润现象逐渐缓解;阳性对照组无组织纤维化、炎症浸润现象。与正常组相比,模型组空腹血糖、24 h尿蛋白定量,MDA,LN、FN mRNA,MEK、p-ERK蛋白水平升高(P<0.05);SOD、Nrf1蛋白水平降低(P<0.05)。与模型组相比,异槲皮苷(中、高)剂量组、阳性对照组空腹血糖、24 h尿蛋白定量,MDA,LN、FN mRNA,MEK、p-ERK蛋白水平降低(P<0.05);SOD、Nrf1蛋白水平升高(P<0.05)。异槲皮苷低剂量组24 h尿蛋白定量、MDA水平降低(P<0.05),Nrf1蛋白水平升高(P<0.05)。结论:异槲皮苷可抑制MEK/ERK信号通路促进Nrf1表达,实现对肾脏纤维化的修复。 展开更多
关键词 异槲皮苷 糖尿病肾病 肾脏纤维化 ERK激酶/细胞外调节蛋白激酶/核因子E2相关因子1信号通路
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水通道蛋白4在大鼠坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛中的作用及机制 被引量：1
5
作者 赵亮 李丹 +2 位作者 刘囡 刘璐 李洪鹏 《解剖学杂志》 CAS 2019年第1期18-21,30,I0002,共6页
目的 :对坐骨神经损伤大鼠的脊髓后角神经元中水通道蛋白4(AQP4)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的激活之间的关联性做系统的探讨。方法 :制作大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,经腹腔给予AQP4抑制剂TGN-020,应用DMSO组作对照,应... 目的 :对坐骨神经损伤大鼠的脊髓后角神经元中水通道蛋白4(AQP4)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的激活之间的关联性做系统的探讨。方法 :制作大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,经腹腔给予AQP4抑制剂TGN-020,应用DMSO组作对照,应用Von Frey纤毛进行机械痛检测,以免疫荧光(双重染色)检测脊髓ERK、NeuN的表达。结果 :脊髓后角p-ERK和NeuN共定位的细胞在神经损伤后可见增加,而给予TGN-020后,同时表达p-ERK和NeuN的细胞明显减少。TGN-020抑制AQP4的表达可以减轻神经损伤产生的痛觉敏感性异常。结论 :抑制AQP4可以通过抑制脊髓后角神经元中ERK通路的活化来改善坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 坐骨神经损伤 脊髓 水通道蛋白4 细胞外调节蛋白激酶信号通路 大鼠
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大蒜素对骨肉瘤获得性耐药细胞株的作用及其机制 被引量：2
6
作者 李季 蔡锦芳 +1 位作者 邹林 李宗玉 《山东医药》 CAS 2018年第1期23-26,共4页
目的探讨大蒜素(DATS)对骨肉瘤获得性耐药细胞株的作用及其机制。方法体外间歇刺激法建立对阿霉素(DOX)产生获得性耐药的骨肉瘤细胞株Saos-2/DOX,MTT法检测DOX对Saos-2及Saos-2/DOX细胞的半数抑制浓度(IC50),并计算Saos-2/DOX细胞的耐... 目的探讨大蒜素(DATS)对骨肉瘤获得性耐药细胞株的作用及其机制。方法体外间歇刺激法建立对阿霉素(DOX)产生获得性耐药的骨肉瘤细胞株Saos-2/DOX,MTT法检测DOX对Saos-2及Saos-2/DOX细胞的半数抑制浓度(IC50),并计算Saos-2/DOX细胞的耐药指数(RI);MTT法筛选DATS处理Saos-2/DOX细胞的非细胞毒性浓度;DATS与DOX单独或联合干预Saos-2/DOX细胞24、48、72 h后,MTT法检测细胞生存率;不同浓度DATS(0、10、50、100μmol/L)处理Saos-2/DOX细胞48 h后,Western blotting法检测细胞中p ERK1/2、ERK1/2、p AKT1和AKT1蛋白表达。结果成功建立对DOX耐药的骨肉瘤细胞株Saos-2/DOX,细胞的RI值为6.94。DATS干预Saos-2/DOX细胞的非细胞毒性浓度为10μmol/L。DOX 100μg/L与DATS 10μmol/L联合处理Saos-2/DOX耐药细胞24 h后细胞存活率显著低于DATS 10μmol/L或DOX 100μg/L单独处理,且随处理时间延长逐渐降低(P均<0.05)。不同浓度DATS处理Saos-2/DOX细胞48 h后,ERK1/2、p AKT1和AKT1蛋白表达变化差异无统计学意义(P均>0.05),而p ERK1/2蛋白表达水平随DATS浓度增高显著增加(P均<0.05)。结论 DATS可能通过激活ERK1/2信号通路,逆转Saos-2/DOX细胞的获得性耐药。 展开更多
关键词 骨肿瘤 大蒜素 获得性耐药细胞 细胞外调节蛋白激酶1/2信号通路
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仙龙汤对慢性阻塞性肺疾病肺肾两虚兼血瘀证患者血清气道重塑分子水平和小气道功能的影响
7
作者 王玉喜 姜宜惠 +2 位作者 罗雯 张志伟 曾彩玉 《中国医药导报》 CAS 2024年第7期144-150,共7页
目的 探讨仙龙汤对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺肾两虚兼血瘀证患者血清气道重塑分子水平和小气道功能的影响。方法 选取2021年7月至2022年8月在浙江省杭州市临安区中医院呼吸科就诊的86例稳定期COPD肺肾两虚兼血瘀证患者,采用随机... 目的 探讨仙龙汤对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺肾两虚兼血瘀证患者血清气道重塑分子水平和小气道功能的影响。方法 选取2021年7月至2022年8月在浙江省杭州市临安区中医院呼吸科就诊的86例稳定期COPD肺肾两虚兼血瘀证患者,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组43例。两组患者均给予COPD常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予仙龙汤治疗,疗程均为12周。比较两组患者治疗前后的肺功能、中医症候积分、气道重塑分子水平、Wnt5a/细胞外信号调控的激酶信号通路因子水平及CT小气道功能。结果 治疗后两组第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占用力肺活量的百分比、用力呼出50%肺活量呼气流量、用力呼气中段流量、用力呼出75%肺活量呼气流量均高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05)。两组中医症候积分低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组转化生长因子-β1、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶-4、核因子κB、基质金属蛋白酶9均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组Wnt5a、磷酸化细胞外信号调控的激酶1/2、总细胞外调节蛋白激酶1/2均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组左上叶尖段、右上叶尖段、左下叶基底段、右下叶基底段的管腔内径均高于治疗前,观察组右上叶尖段管腔内径高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组右上叶尖段和左下叶基底段的管壁厚度低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组左上叶尖段、右上叶尖段、左下叶基底段的管腔面积大于治疗前,右下叶基底段的管腔面积小于治疗前,观察组左上叶尖段、右上叶尖段的管腔面积大于对照组(P<0.05)。治疗后,两组左上叶尖段、右上叶尖段、左下叶基底段的管壁面积小于治疗前,观察组右上叶尖段、左下叶基底段的管壁面积小于对照组(P<0.05)。结论 仙龙汤可有效改善稳定期COPD肺肾两虚兼血瘀证患者的肺功能和小气道功能,其机制可能与抑制Wnt5a/细胞外调节蛋白激酶信号通路表达,下调气道重塑分子水平,抑制气道重塑有关。 展开更多
关键词 仙龙汤 慢性阻塞性肺疾病 肺肾两虚兼血瘀证 wnt5a/细胞外调节蛋白激酶信号通路 肺功能 小气道功能
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