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创伤性脑损伤诱导小鼠脑内星形胶质细胞中VCAM1表达上调
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作者 戴旻霖 孙君佑 +2 位作者 柏庆然 孙文智 胡晓玲 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第5期581-590,共10页
目的:血管细胞黏附分子1(VCAM1)参与免疫及炎症反应、肿瘤细胞转移侵袭等一系列生理病理过程,但在创伤性脑损伤(TBI)状态下,其具体表达的细胞和更深入的功能并不清楚。为进一步探究VCAM1参与TBI的具体功能,本研究通过构建VCAM1的报告小... 目的:血管细胞黏附分子1(VCAM1)参与免疫及炎症反应、肿瘤细胞转移侵袭等一系列生理病理过程,但在创伤性脑损伤(TBI)状态下,其具体表达的细胞和更深入的功能并不清楚。为进一步探究VCAM1参与TBI的具体功能,本研究通过构建VCAM1的报告小鼠,详细探索了VCAM1对TBI的响应结果。方法:利用基因打靶技术和Cre/loxP系统构建VCAM1的报告小鼠VCAM1-Cre/ER^(T2)::Ai14,结合免疫荧光染色、报告小鼠杂交的方法验证小鼠标记的细胞类型和标记效率。利用刺伤模型模拟TBI,诱导细胞中的VCAM1表达变化,并用免疫荧光染色、荧光探针标记技术观察诱导的VCAM1阳性星形胶质细胞的特点。结果:VCAM1-Cre/ER^(T2)::Ai14报告小鼠对VCAM1的标记效率优于抗体,不仅标记的血管内皮细胞更多,而且可以标记星形胶质细胞。被标记的星形胶质细胞在分布上具有脑区特异性,在伏隔核、下丘脑、杏仁核、脑室旁纤维系统分布较多。TBI能显著诱导星形胶质细胞内VCAM1的表达(P<0.0001),被诱导的VCAM1阳性星形胶质细胞伴随反应性特征,包括胞体肥大、表达GFAP、获得增殖能力。结论:VCAM1-Cre/ER^(T2)::Ai14报告小鼠能够更灵敏地标记表达VCAM1的细胞,是观察细胞中VCAM1的表达变化和功能更有效的工具。TBI手术后星形胶质细胞中VCAM1表达上调提示VCAM1是星形胶质细胞的一个炎症响应分子,本研究推荐其作为反应性星形胶质细胞的一个新的分子指示物。 展开更多
关键词 血管细胞黏附分子1 创伤性脑损伤 星形胶质细胞 小鼠
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补阳还五汤对脑缺血大鼠不同时间点PAI-1、tPA、ICAM1、VCAM1表达的影响 被引量:4
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作者 罗银河 葛金文 刘林 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期2739-2742,共4页
目的探讨补阳还五汤(BYHWT)对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠不同时间点纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t PA)、细胞间黏附分子1(ICAM1)和血管细胞黏附分子1(VCAM1)表达的影响。方法用颈内动脉线栓法建立局灶性脑缺血大... 目的探讨补阳还五汤(BYHWT)对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠不同时间点纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t PA)、细胞间黏附分子1(ICAM1)和血管细胞黏附分子1(VCAM1)表达的影响。方法用颈内动脉线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,观察缺血后1、3、7 d神经症状积分,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中PAI-1、t PA的表达,Western blot法检测脑组织中ICAM1、VCAM1蛋白质表达,实时荧光定量法(RT-PCR)测定脑组织中Icam1、Vcam1 m RNA的表达。结果补阳还五汤组神经症状积分(7 d)低于模型组和依达拉奉组(P<0.01);补阳还五汤组大鼠血浆PAI-1表达在脑缺血后3 d比依达拉奉组明显降低(P<0.01);依达拉奉组和补阳还五汤组大鼠血浆t PA表达在缺血后3、7 d比假手术组明显降低(P<0.01);假手术组、依达拉奉组和补阳还五汤组大鼠脑组织Icam1、Vcam1 m RNA的表达在脑缺血后1、3、7 d比模型组均明显降低(P<0.01),ICAM1蛋白表达在脑缺血后3、7 d比模型组明显降低(P<0.01);补阳还五汤组大鼠脑组织VCAM1蛋白表达在脑缺血后1、3、7 d比模型组明显降低(P<0.01)。结论补阳还五汤能明显下调PAI-1、上调t PA的表达,降低黏附分子,PAI-1在治疗后3 d降低最明显,t PA在治疗后1 d升高最明显,黏附分子在治疗后7 d降到最低值。从而有效控制血栓的形成,抑制炎性细胞的黏附、聚集和激活,拮抗缺血性脑损伤,保护脑组织。 展开更多
关键词 大脑中动脉栓塞(MCAO) 细胞间黏附分子1(ICAM1) 血管细胞间黏附分子1(vcam1) 纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1) 组织型纤溶酶原激活物(t PA)
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血管细胞粘附分子1(VCAM1)的分子生物学 被引量:3
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作者 王瑜 汤键 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 1994年第S1期216-219,共4页
血管细胞粘附分子1(VCAM1)的分子生物学北京医科大学心血管基础研究所王瑜,汤键血管细胞粘附分子1(VCAM1)是定位于细胞膜上,属Ig超家族的粘附分子,其分子量约为110KD(1)。它特异地与白细胞(除中性粒细胞... 血管细胞粘附分子1(VCAM1)的分子生物学北京医科大学心血管基础研究所王瑜,汤键血管细胞粘附分子1(VCAM1)是定位于细胞膜上,属Ig超家族的粘附分子,其分子量约为110KD(1)。它特异地与白细胞(除中性粒细胞外)所产生的属Integrin家族... 展开更多
关键词 细胞粘附分子 vcam1 基础研究所 内皮细胞 基因表达 超家族 中性粒细胞 细胞分化 特异性转录因子 内膜平滑肌细胞
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二苯乙烯苷对H_2O_2诱导血管内皮细胞黏附分子表达的影响 被引量:4
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作者 张彩平 杨滢 +4 位作者 田英 乔新惠 龙石银 陈志军 田汝芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期1088-1092,共5页
目的研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为空白对照组、H2O2组、辛伐他汀组、TSG组,运用逆转录聚合酶链... 目的研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为空白对照组、H2O2组、辛伐他汀组、TSG组,运用逆转录聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验分别检测P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1 mRNA与蛋白的表达。结果 200μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h后,P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA和蛋白表达水平均明显上调;经TSG预处理内皮细胞4 h后,再加200μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h,结果显示:TSG能抑制H2O2诱导的内皮细胞P-selnecti、E-se-lectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA和蛋白的表达。结论 TSG可抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子的表达。 展开更多
关键词 二苯乙烯苷 内皮细胞 动脉粥样硬化 Pselectin Eselectin ICAM1 vcam1 MCP1
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全反式维甲酸对外周血干细胞移植患者骨髓基质细胞黏附分子表达及黏附力的影响 被引量:3
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作者 常城 陈幸华 +7 位作者 孔佩艳 彭贤贵 曾东风 杨文博 梁雪 刘林 刘红 王庆余 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第4期768-772,共5页
本研究探讨全反式维甲酸(all-transretinoicacid,ATRA)能否促进外周血造血干细胞移植(peripheralbloodstemcelltransplantation,PBSCT)预处理致伤的骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSC)功能的恢复。用流式细胞术检测27例造血干... 本研究探讨全反式维甲酸(all-transretinoicacid,ATRA)能否促进外周血造血干细胞移植(peripheralbloodstemcelltransplantation,PBSCT)预处理致伤的骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSC)功能的恢复。用流式细胞术检测27例造血干细胞移植患者预处理前后BMSC表面细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)和血管黏附分子-1(vascularadhesionmolecule-1,VCAM-1)表达,用放射免疫法测定BMSC培养上清液中可溶性ICAM-1(sICAM-1)水平以及BMSC对CD34+细胞的黏附率,并检测浓度分别为0.01、0.1、1μmol/L的ATRA作用后上述指标的动态变化。结果显示PBSCT预处理后,BMSC表面ICAM-1和VCAM-1的表达以及BMSC培养上清液中sICAM-1的表达水平降低,BMSC对CD34+细胞黏附率降低,而在ATRA作用后,BMSC表面ICAM-1表达增加,培养上清液中sICAM-1水平升高,BMSC对CD34+细胞的黏附率增加,但VCAM-1表达变化不明显。结论全反式维甲酸可部分修复受损的BMSC的黏附功能,有助于促进骨髓造血重建。 展开更多
关键词 骨髓基质细胞 全反式维甲酸 外周血造血干细胞移植 黏附分子 ICAM-1 VCAM—1
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N-乙酰半胱氨酸对AGEs诱导的微血管内皮细胞VCAM-1表达的抑制作用
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作者 徐茂锦 邹大进 +2 位作者 叶江洪 张军 冯正康 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期451-452,共2页
用流式细胞仪测定晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)刺激及N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预前后小鼠心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达,同时用放免法测定培养上清中TNF—α水平。结果发现AGEs刺激后... 用流式细胞仪测定晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)刺激及N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预前后小鼠心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达,同时用放免法测定培养上清中TNF—α水平。结果发现AGEs刺激后微血管内皮细胞VCAM-1表达增加,TNF—α水平升高;NAC干预组VCAM—1表达降低,TNF-α水平下降并具有剂量依赖性。提示NAC能抑制AGEs诱导的微血管内皮细胞VCAM-1的表达,TNF—α的介导是可能的机制之一。 展开更多
关键词 N—乙酰半胱氨酸 AGES诱导 微血管内皮细胞 VCAM—1 抑制作用 实验研充 晚期糖基化终末产物
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