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大黄糖络丸通过AMPK/mTOR/ULK1通路调控糖尿病肾病小鼠足细胞自噬的作用机制研究 被引量：10
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作者 苏蓓蓓 杨丽霞 +5 位作者 梁永林 朱向东 杨霞 薛春霞 章溥 裴晓丽 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期260-269,共10页
目的:探究大黄糖络丸(DHT)基于腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/unc-51样激酶1(AMPK/mTOR/ULK1)信号通路对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠的干预作用。方法:40只造模成功的C57BL/KSJ-db/db(以下简称db/db)小鼠随... 目的:探究大黄糖络丸(DHT)基于腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/unc-51样激酶1(AMPK/mTOR/ULK1)信号通路对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠的干预作用。方法:40只造模成功的C57BL/KSJ-db/db(以下简称db/db)小鼠随机分为模型组,达格列净组(1.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)),DHT高、中、低剂量组(3.6、1.8、0.9 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组8只;另取10只C57BL/KSJ-db/dm(以下简称db/m)小鼠为正常组,正常组和模型组给予生理盐水,治疗组小鼠分别给予相应药物,连续给药10周,1次/d。于给药0、4、8、10周固定时间,禁食不禁水12 h,取尾静脉血检测空腹血糖(FBG);于给药0、5、10周末收集尿液检测尿中白蛋白、肌酐含量,计算尿白蛋白肌酐比值(ACR);给药10周后,检测各组小鼠24 h尿总蛋白,血肌酐(Scr),尿素氮(BUN)含量;蛋白免疫印迹法检测肾脏组织p-AMPK、p-mTOR及p-ULK1蛋白的表达水平,以及自噬关键分子酵母Atg6同系物1(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、P62蛋白的表达水平;免疫组化法检测肾脏组织足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin、Podocin)的表达水平;采用光学显微镜和透射电镜观察肾脏组织病理形态学变化。结果:与模型组比较,达格列净组和DHT组小鼠FBG、ACR、24 h尿总蛋白均降低,Scr、BUN无统计学差异;肾组织中p-AMPK、p-ULK1表达水平升高,p-mTOR表达水平降低及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1表达水平升高,P62表达水平降低(P<0.01,P<0.05);肾小球的足细胞裂孔膜蛋白Nephrin、Podocin表达水平升高(P<0.01,P<0.05);肾脏病理损害减轻;透射电镜显示自噬小体、自噬溶酶体数量增加。结论:DHT可能通过调控AMPK/mTOR/ULK1信号通路,增强足细胞自噬,保护肾小球,延缓DN发展进程。 展开更多
关键词 大黄糖络丸 糖尿病肾病 腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/unc-51样激酶1信号通路 自噬
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四逆汤对脓毒症心肌病大鼠心肌内质网应激-自噬的影响
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作者 张茜 李若冰 +6 位作者 刘厚颖 代卓青 江四华 陈堆明 秦娟 骆衡 宋国林 《世界中医药》 北大核心 2025年第15期2642-2648,共7页
目的:探讨四逆汤通过内质网应激(ERS)-自噬途径治疗脓毒症心肌病的作用机制。方法:采用盲肠结扎穿刺法(CLP)建立脓毒症心肌病SD大鼠模型,将160只雌性SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型对照组(CLP模型)、四逆汤组(CLP模型+四逆汤)... 目的:探讨四逆汤通过内质网应激(ERS)-自噬途径治疗脓毒症心肌病的作用机制。方法:采用盲肠结扎穿刺法(CLP)建立脓毒症心肌病SD大鼠模型,将160只雌性SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型对照组(CLP模型)、四逆汤组(CLP模型+四逆汤)、诱导组(CLP+四逆汤+衣霉素)、阻断组(CLP+四逆汤+4-苯基丁酸),每组32只。成功造模干预后,给予腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清心肌损伤标志物N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心型脂肪酸结合蛋白(FABP3)水平;取心脏组织进行苏木精-伊红(HE)染色及蛋白质印迹法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、磷酸化PERK(p-PERK)、转录激活因子4(ATF4)、微管相关蛋白1轻链3A/B(LC3A/B)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果:经四逆汤治疗的四逆汤组心肌组织水肿坏死显著减轻,血清NT-proBNP、cTnI、FABP3水平较模型对照组明显降低(P<0.05);18 h时,四逆汤组和阻断组ERS标志蛋白GRP78、PERK、p-PERK、ATF4表达显著降低(P<0.05),炎症介质TNF-α、NF-κB p65的表达较模型对照组和诱导组减弱(P<0.05);自噬标志蛋白LC3A/B在18 h和24 h时表达明显升高,其中18 h差异有统计学意义(P<0.05)。结论:四逆汤能够有效抑制ERS介导的PERK/ATF4信号通路过度激活,调控自噬活性,发挥对脓毒症心肌病大鼠的心肌保护作用。 展开更多
关键词 四逆汤 脓毒症心肌病 心肌保护 蛋白激酶R样内质网激酶 转录激活因子4 内质网应激 微管相关蛋白1轻链3A/B 自噬
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自噬启动因子ULK1的生物学功能与靶向治疗研究进展 被引量：18
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作者 张岚 欧阳亮 刘博 《厦门大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期787-801,共15页
UNC-51样激酶1(ULK1)作为一种丝氨酸/苏氨酸激酶是哺乳动物中的自噬启动因子,也是酵母中Atg1的同源蛋白.近年来,大量研究揭示了ULK1的结构特征及其生物学功能,并阐明了其调控自噬的途径及其与多种疾病的关系.最新研究还发现了一系列直... UNC-51样激酶1(ULK1)作为一种丝氨酸/苏氨酸激酶是哺乳动物中的自噬启动因子,也是酵母中Atg1的同源蛋白.近年来,大量研究揭示了ULK1的结构特征及其生物学功能,并阐明了其调控自噬的途径及其与多种疾病的关系.最新研究还发现了一系列直接或间接靶向ULK1调节自噬的小分子化合物,为开发靶向自噬的新候选药物提供了线索.该文综述了ULK1作为自噬启动因子的复杂生物学功能、与多种疾病的关系及其潜在的靶向治疗应用. 展开更多
关键词 unc-51样激酶1(ULK1) 自噬 自噬通路 疾病 小分子化合物 靶向治疗
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lncRNA-NORAD表达对食管癌Eca-109细胞生物学行为的影响及其机制 被引量：4
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作者 周超锋 周世繁 +3 位作者 田青 王赛 李洪霖 马纯政 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期33-43,共11页
目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)-DNA损伤诱导的非编码RNA(NORAD)在食管癌Eca-109细胞中的表达,分析沉默NORAD通过miR-26a-5p/Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)对食管癌Eca-109细胞生物学行为的影响。方法:收集45例食管癌患者癌组织和40例... 目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)-DNA损伤诱导的非编码RNA(NORAD)在食管癌Eca-109细胞中的表达,分析沉默NORAD通过miR-26a-5p/Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)对食管癌Eca-109细胞生物学行为的影响。方法:收集45例食管癌患者癌组织和40例癌旁正常组织标本,培养正常人食管鳞状上皮Het-1A细胞和食管癌Eca-109细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测癌组织、癌旁正常组织、Het-1A细胞和Eca-109细胞中NORAD mRNA、miR-26a-5p和ULK1 mRNA表达水平。采用miRanda数据库检测NORAD与miR-26a-5p的结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测NORAD与miR-26a-5p的关系。根据实验目的和转染质粒的不同,Eca-109细胞分为siRNA NC组和NORAD siRNA组,inhibitor NC组和miR-26a-5p inhibitor组,pcDNA-3.1(+)+mimics NC组、pcDNA-NORAD+mimics NC组、pcDNA-3.1(+)+miR-26a-5p mimics组和pcDNA-NORAD+miR-26a-5p mimics组,采用MTT法检测各组细胞活性,Transwell法检测各组细胞中侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达水平。采用TargetScan数据库检测miR-26a-5p与ULK1的结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测miR-26a-5p与ULK1的关系。Eca-109细胞分为siRNA NC组和ULK1 siRNA组,采用MTT法检测各组细胞活性,Transwell法检测各组细胞中侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表达水平。Eca-109细胞分为siRNA NC+inhibitor NC组、NORAD siRNA+inhibitor NC组、siRNA NC+miR-26a-5p inhibitor组和NORAD siRNA+miR-26a-5p inhibitor组,采用RT-qPCR和Western blotting法检测各组细胞中ULK1 mRNA和蛋白表达水平。结果:与癌旁组织或Het-1A细胞比较,食管癌组织或Eca-109细胞中NORAD和ULK1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01),miR-26a-5p表达水平明显降低(P<0.01)。与siRNA NC组比较,NORAD siRNA组细胞活性明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),N-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。miRcode数据库和双荧光素酶报告基因检测,NORAD靶向miR-26a-5p。与inhibitor NC组比较,miR-26a-5p inhibitor组细胞活性明显升高(P<0.01),侵袭细胞数明显增加(P<0.01),细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.01),N-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与pcDNA-3.1(+)+miR-26a-5p mimics组比较,pcDNA-NORAD+miR-26a-5p mimics组细胞活性明显升高(P<0.01),侵袭细胞数明显增加(P<0.01),细胞中E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.01),N-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。TargetScan数据库和双荧光素酶报告基因检测,miR-26a-5p靶向ULK1。与siRNA NC组比较,ULK1 siRNA组细胞活性明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),N-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与siRNA NC+miR-26a-5p inhibitor组比较,NORAD siRNA+miR-26a-5p inhibitor组细胞中ULK1 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:沉默lncRNA-NORAD可抑制Eca-109细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化(EMT),其机制可能是通过调控miR-26a-5p/ULK1轴实现的。 展开更多
关键词 长链非编码RNA DNA损伤诱导的非编码RNA miR-26a-5p unc-51样自噬激活激酶1 食管肿瘤 细胞增殖
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营养信号通路调节细胞自噬的研究进展 被引量：3
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作者 沈晓燕 王建六 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1413-1416,1420,共5页
营养缺乏的主要细胞反应之一是自噬上调。营养相关信号如细胞内氨基酸、ATP和氧含量等与细胞内合成和分解代谢过程的平衡密切相关。关键营养敏感激酶雷帕霉素靶蛋白复合物1(m TORC1)和单磷酸腺苷依赖蛋白激酶(AMPK)是营养相关自噬的主... 营养缺乏的主要细胞反应之一是自噬上调。营养相关信号如细胞内氨基酸、ATP和氧含量等与细胞内合成和分解代谢过程的平衡密切相关。关键营养敏感激酶雷帕霉素靶蛋白复合物1(m TORC1)和单磷酸腺苷依赖蛋白激酶(AMPK)是营养相关自噬的主要信号通路。细胞内的营养情况通过失调51样激酶(ULK)和磷脂酰肌醇3激酶3型催化亚基(VPS34)激酶复合物的协调调节自噬。m TORC1、AMPK、ULK和VPS34之间的广泛交叉和反馈环在自噬诱导和保持细胞稳态中具有重要作用。本文主要描述细胞内营养状态(氨基酸、糖和氧)发生改变时自噬调节的研究进展。 展开更多
关键词 自噬 失调51样激酶(ULK1) 单磷酸腺苷依赖蛋白激酶(AMPK) 磷脂酰肌醇3激酶3型催化亚基(VPS34) 氨基酸 氧 雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1) 综述
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荆防颗粒对寒湿型过敏性鼻炎大鼠的保护作用及其机制探讨
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作者 院金烨 闫莹 +8 位作者 牟艳芳 张一凡 赵亚芳 程国良 曾振 岳茹婧 赵琰 屈会化 无 《世界中医药》 北大核心 2025年第9期1513-1519,共7页
目的:基于自噬信号通路探讨荆防颗粒对寒湿型过敏性鼻炎(AR)大鼠的保护作用。方法:将48只雄性SD大鼠使用随机数字表随机分为对照组、模型组、氯雷他定组及荆防颗粒低、中、高剂量组,每组8只。除对照组外,其他各组置于低温高湿环境中。1... 目的:基于自噬信号通路探讨荆防颗粒对寒湿型过敏性鼻炎(AR)大鼠的保护作用。方法:将48只雄性SD大鼠使用随机数字表随机分为对照组、模型组、氯雷他定组及荆防颗粒低、中、高剂量组,每组8只。除对照组外,其他各组置于低温高湿环境中。15日后开始用卵清蛋白(OVA)滴鼻处理,并且各给药组大鼠给予相应药物灌胃,阳性对照组1.5 mg/kg,荆防低剂量组0.7 g/kg,荆防中剂量组1.4 g/kg,荆防高剂量组2.8 g/kg,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,均为1次/d,共28 d。每天观察大鼠的体质量、精神状态、活动情况等,末次滴鼻后,记录各组大鼠的挠鼻、喷嚏和流涕状况。苏木精-伊红(HE)染色观察鼻黏膜病理变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中特异性免疫球蛋白E(sIgE)、白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α);反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测鼻黏膜中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、Unc-51样自噬激酶1(ULK1)、微管相关蛋白轻链3(LC3)、自噬降解底物蛋白1(P62) mRNA表达。结果:模型组大鼠行为学积分均大于5分,高于对照组(P<0.01);与模型组比较,氯雷他定组与荆防颗粒低、中、高剂量组大鼠行为学积分均低(P<0.01),且荆防颗粒各给药以低剂量组症状减轻最明显。氯雷他定组以及荆防颗粒各给药组大鼠鼻黏膜组织病理改变均有所改善。荆防各给药组间尤以低剂量组改善效果最明显,黏膜上皮组织结构更完整,黏膜下仅见少量杯状细胞浸润。与对照组比较,模型组大鼠血清sIgE、IL-4、IL-5、IL-13、IL-1β、TNF-α水平高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血清sIgE、IL-4、IL-5、IL-13、IL-1β、TNF-α水平低(P<0.05、P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠鼻黏膜组织中AMPK、ULK1、LC3 mRNA表达低,mTOR、P62 mRNA表达高(P<0.01);与模型组比较,荆防高、中、低剂量组AMPK、ULK1、LC3 mRNA表达高,mTOR、P62 mRNA表达低(P<0.05、P<0.01)。结论:荆防颗粒对寒湿型AR有缓解作用,其作用机制可能与激活AMPK/mTOR/ULK1信号通路,增强细胞自噬有关。 展开更多
关键词 荆防颗粒 荆防败毒散 过敏性鼻炎 寒湿模型 自噬 能量代谢 腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/unc-51样自噬激酶1信号通路 大鼠模型
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黄芪甲苷通过调控AMPK/ULK1信号通路减轻高糖诱导的大鼠H9c2细胞损伤 被引量：7
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作者 秦依然 申程 +1 位作者 尉希清 张金国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期1304-1310,共7页
目的:探讨黄芪甲苷(Astragaloside IV,ASIV)对高糖(high glucose,HG)环境下大鼠心肌H9c2细胞系自噬水平的调控作用及相关机制。方法:高浓度(33.3 mmol/L)葡萄糖对H9c2细胞进行干预,建立HG体外损伤模型。将细胞分为低糖(5.5 mmol/L葡萄糖... 目的:探讨黄芪甲苷(Astragaloside IV,ASIV)对高糖(high glucose,HG)环境下大鼠心肌H9c2细胞系自噬水平的调控作用及相关机制。方法:高浓度(33.3 mmol/L)葡萄糖对H9c2细胞进行干预,建立HG体外损伤模型。将细胞分为低糖(5.5 mmol/L葡萄糖)对照(control)组、HG组、HG+ASIV(100μmol/L)组和HG+ASIV(100μmol/L)+Compound C(5μmol/L)组。CCK-8法检测H9c2细胞活力;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测细胞损伤;Western blot检测微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)-I、LC3-II、beclin-1、p62及AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/Unc-51样激酶1(Unc-51-like kinase 1,ULK1)信号通路相关蛋白的表达变化;免疫荧光法检测LC3B表达。结果:100μmol/L ASIV可显著抑制HG诱导的心肌细胞活力下降(P<0.05),减少HG条件下LDH释放(P<0.05);ASIV可显著逆转HG诱导的心肌细胞LC3-II/LC3-I比值、beclin-1蛋白表达水平及AMPK和ULK1磷酸化水平的下降,以及p62蛋白的高表达(P<0.05),使HG条件下受到抑制的LC3B荧光强度增加。ASIV促进自噬以及增加AMPK和ULK1磷酸化的作用可被AMPK抑制剂Compound C阻断。结论:ASIV可能通过调节AMPK/ULK1信号通路提高大鼠心肌H9c2细胞自噬水平,从而减轻心肌细胞的HG损伤。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 高糖 心肌细胞 自噬 AMP活化蛋白激酶 unc-51样激酶1
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ULK1启动子区含有抑制ULK1转录的G4结构
8
作者 刘雪萍 黄伟伟 李晓梅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期1270-1276,共7页
目的:研究G四联体(G-quadruplex,G4)结构对UNC-51样激酶1(UNC-51-like kinase 1,ULK1)基因的转录调控作用。方法:分析ULK1转录起始点上游1000 bp启动子序列的G/C含量;预测ULK1启动子区G4形成序列,利用圆二色谱、非变性聚丙烯酰胺凝胶电... 目的:研究G四联体(G-quadruplex,G4)结构对UNC-51样激酶1(UNC-51-like kinase 1,ULK1)基因的转录调控作用。方法:分析ULK1转录起始点上游1000 bp启动子序列的G/C含量;预测ULK1启动子区G4形成序列,利用圆二色谱、非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和DNA银染鉴定G4;通过构建ULK1启动子报告基因质粒和用G4配体处理人前列腺癌DU-145细胞,结合报告基因检测、RT-qPCR和Western blot实验检测G4对ULK1转录的调控作用。结果:ULK1启动子区G/C含量丰富;预测发现10条G4形成序列;体外实验表明G4形成序列可以形成G4结构;细胞实验表明ULK1启动子区的G4结构负调控ULK1的转录。结论:ULK1启动子区可形成抑制ULK1转录的G4结构。这为揭示ULK1的转录调控机制提供了新的线索。 展开更多
关键词 unc-51样激酶1 G四联体 圆二色谱 转录调控
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骨质疏松分子生物学研究专家共识 被引量：15
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作者 《中国骨质疏松杂志》社 《中国骨质疏松杂志》骨代谢专家组 +2 位作者 张萌萌 毛未贤 马倩倩 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期157-162,共6页
骨质疏松分子生物学研究在骨代谢分子信号通路、骨质疏松易感基因、骨质疏松相关蛋白、骨质疏松靶向治疗等方向取得了很大进展。核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路、核因子κB受体活... 骨质疏松分子生物学研究在骨代谢分子信号通路、骨质疏松易感基因、骨质疏松相关蛋白、骨质疏松靶向治疗等方向取得了很大进展。核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路、核因子κB受体活化因子(NF-κB)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)信号通路、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)信号通路、钙离子(Ca^(2+))信号通路、酪氨酸激酶、蛋白激酶B(Src、Akt)信号通路、蛋白激酶C(PKC)信号通路等骨代谢重要通路,维生素D受体(VDR)基因、低密度脂蛋白相关蛋白5(LRP5)基因、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因、雌激素受体(ER)基因等易感基因,载脂蛋白E(Apo E)、Klotho蛋白(Klotho)、骨形态发生蛋白(BMP)、骨涎蛋白(BSP)等相关蛋白,以直接或间接的方式参与调控骨代谢,作用重叠相互联系,互为结果,已在本专业领域达成共识。 展开更多
关键词 核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素信号通路 核因子κB受体活化因子信号通路 丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶信号通路 巨噬细胞集落刺激因子信号通路 钙离子信号通路 酪氨酸激酶、蛋白激酶B信号通路 蛋白激酶C信号通路 免疫球蛋白样受体信号通路 Wnt/β-连环蛋白信号通路 Hedghog信号通路 骨形态发生蛋白2/Smad信号通路 胞内磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B信号通路 维生素D受体基因 低密度脂蛋白相关蛋白5基因 亚甲基四氢叶酸还原酶基因 雌激素受体基因 Ⅰ型胶原α1和Ⅰ型胶原α2基因 甲状旁腺素基因 降钙素受体基因 甲状旁腺素相关蛋白受体基因 载脂蛋白E Klotho蛋白 骨形态发生蛋白 骨涎蛋白 低密度脂蛋白受体相关蛋白5 激活蛋白-1 硬化蛋白 靶向治疗 骨质疏松 分子生物学
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