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大蒜素对脑胶质瘤细胞U87细胞侵袭能力的影响及其机制 被引量:12
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作者 蔡青 秦怀洲 陈昆仑 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期271-274,284,共5页
目的检测大蒜素对脑胶质瘤细胞U87侵袭能力的影响及其可能机制。方法利用MTT法检测大蒜素对U87细胞增殖能力的抑制作用。利用Transwell小室检测大蒜素对U87细胞侵袭能力的抑制作用。采用Real-time PCR和Western blotting方法检测大蒜素... 目的检测大蒜素对脑胶质瘤细胞U87侵袭能力的影响及其可能机制。方法利用MTT法检测大蒜素对U87细胞增殖能力的抑制作用。利用Transwell小室检测大蒜素对U87细胞侵袭能力的抑制作用。采用Real-time PCR和Western blotting方法检测大蒜素对U87细胞中MMP-2和MMP-9表达水平的影响。采用Western blotting的方法检测大蒜素对p38磷酸化水平的影响。结果大蒜素能够明显抑制U87细胞的增殖(浓度>8μg/mL,P<0.05)。且大蒜素(浓度<8μg/mL)能够明显抑制U87细胞的侵袭能力(P<0.05)。在大蒜素作用24h后,U87细胞中MMP-2和MMP-9的表达水平明显降低(P<0.05)。p38的磷酸化水平在大蒜素作用后明显降低(P<0.05)。结论大蒜素能够抑制脑胶质瘤细胞U87的侵袭能力,其机制可能是通过对p38信号的通路活性的调节进而降低MMP-2和MMP-9的表达来实现的,提示大蒜素在脑胶质瘤的治疗中具有潜在的应用价值。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 大蒜素 侵袭 MMPS P38 u87细胞
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恶性脑胶质瘤U87细胞系肿瘤干细胞放疗敏感性的体外实验研究 被引量:2
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作者 赵红宇 徐东 +4 位作者 李帅 王倩 刘海君 金辉 刘云会 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第25期12-14,共3页
目的探讨脑胶质瘤细胞系U87细胞及其肿瘤干细胞(CSCs)对体外放疗的敏感性。方法应用神经干细胞(NSCs)培养基分离培养形成细胞球克隆,检测细胞球细胞的NSCs特性。采用不同剂量放射线照射U87细胞及其CSCs,应用集落形成实验和生存曲线检测... 目的探讨脑胶质瘤细胞系U87细胞及其肿瘤干细胞(CSCs)对体外放疗的敏感性。方法应用神经干细胞(NSCs)培养基分离培养形成细胞球克隆,检测细胞球细胞的NSCs特性。采用不同剂量放射线照射U87细胞及其CSCs,应用集落形成实验和生存曲线检测其生存情况。结果 U87细胞在NSCs培养基中形成悬浮的细胞球克隆,具有自我更新和多向分化能力,表达CD133、Nestin;两种细胞的存活率均随照射剂量增加而下降,且CSCs的存活率明显高于U87细胞(P<0.01)。结论在体外条件下,CSCs的放射敏感性明显低于U87细胞,其可能是恶性脑胶质瘤放疗抵抗的主要原因。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 恶性 u87细胞 肿瘤干细胞 放疗敏感性
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不同U87细胞数量对裸鼠原位恶性胶质瘤模型构建的影响 被引量:3
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作者 唐焕焕 沈晓燕 +4 位作者 段小群 苑博 张艳群 张嫦丽 吕良 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第10期29-30,共2页
目的观察不同数量的人恶性胶质瘤U87细胞对裸鼠原位恶性胶质瘤模型构建的影响。方法将20只裸鼠随机分成A、B、C、D组各5只,于右侧纹状体分别注射0、0.05×105、0.2×105、1×105/μL的U87细胞悬液5μL。接种前及接种后4周... 目的观察不同数量的人恶性胶质瘤U87细胞对裸鼠原位恶性胶质瘤模型构建的影响。方法将20只裸鼠随机分成A、B、C、D组各5只,于右侧纹状体分别注射0、0.05×105、0.2×105、1×105/μL的U87细胞悬液5μL。接种前及接种后4周称取体质量,接种4周后取脑组织测量肿瘤体积,并行脑组织病理检查。结果接种后4周,D组体质量较A组降低(P<0.05),其他组间无统计学意义。A组无肿瘤形成,脑组织病理检查未见异常;B、C、D组均可见肿瘤组织,细胞核中Ki-67蛋白表达强阳性;肿瘤体积分别为(1.57±0.09)、(4.25±1.15)、(16.32±0.41)mm3,组间比较,P均<0.05。结论 U87细胞颅内接种可构建原位恶性胶质瘤模型,且接种细胞数量越多建模效果越好。 展开更多
关键词 颅脑肿瘤 胶质瘤 u87细胞 动物模型
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绞股蓝总皂苷对胶质母细胞瘤细胞株U87细胞形态、迁移能力的影响 被引量:5
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作者 魏依兰 曲杰 +1 位作者 窦志杰 申晓平 《山东医药》 CAS 2018年第11期5-8,共4页
目的观察不同剂量绞股蓝总皂苷(Gyp)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞株U87细胞形态、迁移能力的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期U87细胞,分别加入10、5 mg/mL的Gyp溶液100μL及等量PBS(分别计为A、B、C组),常规培养细胞。比较各组细胞形... 目的观察不同剂量绞股蓝总皂苷(Gyp)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞株U87细胞形态、迁移能力的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期U87细胞,分别加入10、5 mg/mL的Gyp溶液100μL及等量PBS(分别计为A、B、C组),常规培养细胞。比较各组细胞形态、迁移能力及IL-6蛋白。结果 A组细胞生长慢、体积小、固缩现象非常明显,细胞贴壁现象接近消失;B组细胞生长缓慢,体积缩小,胞质固缩,部分细胞甚至破裂死亡,细胞贴壁现象减弱;C组细胞生长规则,轮廓清晰,形态饱满,胞体透亮,贴壁生长良好。A、B、C组细胞迁移覆盖区域占原有划痕区的54.8%、82.4%、98.6%,两两比较,P均<0.05。A、B、C组穿膜细胞个数分别占19.8%、58.9%、100%,两两比较,P均<0.05。A、B、C组IL-6蛋白水平分别为小量、中等量、多量,两两比较,P均<0.05。结论Gyp可抑制U87细胞生长及减弱细胞迁移能力,尤以10 mg/mL的Gyp效果更佳,机制可能与其可抑制IL-6蛋白表达有关。 展开更多
关键词 绞股蓝总皂苷 胶质母细胞 u87细胞 细胞形态 细胞迁移能力 IL-6蛋白
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mIDH1真核表达载体的构建及其对U87细胞增殖的影响
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作者 段景怡 王举波 《山西医科大学学报》 CAS 2017年第9期913-917,共5页
目的构建人mIDH1基因的真核表达载体及U87稳转细胞系,观察mIDH1对胶质瘤U87细胞体内外增殖的影响。方法以IDH1-cDNA为模板,采用PCR方法扩增IDH1片段,IDH1片段经双酶切、连接重组至真核表达载体p-EGFP-C1,构建IDH1野生型(w IDH1)重组质粒... 目的构建人mIDH1基因的真核表达载体及U87稳转细胞系,观察mIDH1对胶质瘤U87细胞体内外增殖的影响。方法以IDH1-cDNA为模板,采用PCR方法扩增IDH1片段,IDH1片段经双酶切、连接重组至真核表达载体p-EGFP-C1,构建IDH1野生型(w IDH1)重组质粒,利用点突变技术通过IDH1真核表达载体构建突变型IDH1(mIDH1)真核表达载体,并通过双酶切产物明胶电泳及DNA测序鉴定该重组质粒。Lip2000脂质体介导突变型IDH1转染U87胶质瘤细胞,利用G418筛选构建稳定转染p-EGFP-mIDH1真核表达载体的单克隆细胞株,构建稳转细胞系,CCK-8法检测U87细胞体外增殖能力,裸鼠成瘤实验检测mIDH1细胞系与对照U87细胞系的体内增殖。结果 mIDH1重组质粒经双酶切及测序鉴定证明mIDH1重组质粒构建成功,顺利转染U87胶质瘤细胞并高效表达,体外可抑制胶质瘤细胞的增殖,体内可减缓裸鼠皮下成瘤速度。结论 p-EGFP-mIDH1真核表达载体可在U87胶质瘤细胞系中稳定表达,并可抑制胶质瘤细胞的增殖。 展开更多
关键词 真核表达载体 胶质瘤 u87细胞 IDH1基因 稳转细胞 细胞增殖
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藏红花素诱导人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用机制研究 被引量:1
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作者 边寰 张磊 +4 位作者 王蓉 校鑫 李娟 王西玲 费舟 《中国医药导报》 CAS 2013年第27期11-13,共3页
目的探讨藏红花素促进人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用及其机制。方法培养U87细胞系,随机分为二甲基亚砜对照组(对照组)和藏红花素治疗组(藏红花素组)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同剂量藏红花素(低浓度组、中浓度组、高浓度组)对人... 目的探讨藏红花素促进人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用及其机制。方法培养U87细胞系,随机分为二甲基亚砜对照组(对照组)和藏红花素治疗组(藏红花素组)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同剂量藏红花素(低浓度组、中浓度组、高浓度组)对人胶质瘤细胞U87增殖的影响;流式细胞仪观察细胞凋亡情况。Western-blot检测ERK1/2,p-ERK1/2的表达变化。结果与对照组比较,藏红花素组U87细胞的生存率明显降低;随着藏红花素浓度增加,U87细胞的凋亡率显著上升(18.92%→51.68%→70.12%),组间差异有统计学意义(χ2=14.102,P<0.05);Western-blot结果显示,与对照组比较,藏红花素组的p-ERK1/2表达降低,而高浓度藏红花素组p-ERK1/2表达降低最显著,不同组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论藏红花素可能呈剂量依赖性的通过抑制p-ERK1/2促进U87细胞凋亡,发挥重要的抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 藏红花素 u87胶质瘤细胞 凋亡 剂量依赖性 p—ERK1 2
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新藤黄酸诱导脑胶质瘤细胞U87自噬的研究 被引量:5
7
作者 王巧雪 程卉 李庆林 《安徽中医药大学学报》 2019年第2期72-76,共5页
目的观察不同浓度新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)对脑胶质瘤细胞U87增殖及自噬的影响。方法倒置显微镜下观察细胞形态变化,采用噻唑蓝法检测细胞的存活率,单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverine,MDC)染色法检测自噬泡的形成,吖啶橙(acridin... 目的观察不同浓度新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)对脑胶质瘤细胞U87增殖及自噬的影响。方法倒置显微镜下观察细胞形态变化,采用噻唑蓝法检测细胞的存活率,单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverine,MDC)染色法检测自噬泡的形成,吖啶橙(acridine orange,AO)染色流式细胞仪观察酸性囊泡细胞器的数量变化,Westernblot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 light chain 3,LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ以及Beclin-1的表达变化。结果 GNA在1~32 μmol/L浓度范围抑制U87细胞的增殖;MDC染色表明GNA促进U87细胞内自噬泡的形成;AO染色表明GNA增加U87细胞内酸性囊泡细胞器的数量;Western blot结果显示,GNA作用U87细胞后,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增大,Beclin-1的表达增加,提示细胞内自噬活性增强。结论 GNA在一定剂量和时间范围内抑制脑胶质瘤细胞U87细胞的增殖可能与诱导U87细胞自噬的发生有关。 展开更多
关键词 新藤黄酸 胶质瘤 u87细胞 自噬
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哇巴因调控Akt/mTOR信号通路诱导U87-MG细胞死亡的机制研究 被引量:1
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作者 杨小飒 李培炎 +4 位作者 李杰 衣泰龙 徐忠伟 涂悦 程世翔 《中国医药导报》 CAS 2017年第3期4-7,共4页
目的探讨哇巴因(ouabain)对人胶质瘤U87-MG细胞死亡的影响及具体机制。方法将培养的U87-MG细胞随机分为正常对照(Control)组和ouabain组,分别加入常规培养基和不同浓度ouabain(0.05、0.5、2.5、25μmol/L)干预24 h,光学显微镜观察ouabai... 目的探讨哇巴因(ouabain)对人胶质瘤U87-MG细胞死亡的影响及具体机制。方法将培养的U87-MG细胞随机分为正常对照(Control)组和ouabain组,分别加入常规培养基和不同浓度ouabain(0.05、0.5、2.5、25μmol/L)干预24 h,光学显微镜观察ouabain干预后24 h细胞的形态改变,MTT实验检测细胞活力,免疫印迹法(Western blot)检测Akt、p-Akt、m TOR和p-m TOR的表达变化。结果与Control组比较,ouabain显著降低U87-MG细胞活力(均P<0.01),且呈现浓度依赖性;高浓度ouabain(2.5、25μmol/L)与Control组相比能够降低U87-MG细胞中p-Akt、m TOR和p-m TOR的表达(均P<0.01)。结论高浓度ouabain可能通过抑制胞内Akt/m TOR信号通路,降低肿瘤细胞活力并最终引起细胞死亡。 展开更多
关键词 哇巴因 胶质瘤 人胶质瘤u87-MG细胞 Akt/mTOR信号通路
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红景天苷对胶质瘤U87-MG细胞增殖和侵袭能力的影响
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作者 黄平 蒋锦杏 +1 位作者 徐璇 陈丽 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2017年第6期64-67,共4页
目的观察红景天苷对胶质瘤U87-MG细胞增殖和侵袭能力的影响,探讨其诱导U87-MG细胞凋亡机制。方法不同浓度红景天苷和喜树碱加入U87-MG细胞中,作用24 h后,MTT法测定U87-MG细胞增殖,流式细胞术检测U87-MG细胞凋亡率,Transwell法检测U87-M... 目的观察红景天苷对胶质瘤U87-MG细胞增殖和侵袭能力的影响,探讨其诱导U87-MG细胞凋亡机制。方法不同浓度红景天苷和喜树碱加入U87-MG细胞中,作用24 h后,MTT法测定U87-MG细胞增殖,流式细胞术检测U87-MG细胞凋亡率,Transwell法检测U87-MG细胞侵袭能力,间接荧光标记法测定细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot检测U87-MG细胞Caspase-3、Bcl-2、Bax、E-cadherin、N-cadherin和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果与空白对照组比较,各给药组U87-MG细胞生长抑制作用明显,10、50、100μg/m L红景天苷作用U87-MG细胞后,细胞侵袭能力显著下降,10、50、100μg/m L红景天苷作用U87-MG细胞48 h后均能诱导U87-MG细胞凋亡;ROS水平与红景天苷浓度呈正相关;10、50、100μg/m L红景天苷上调Caspase-3、Bax和E-cadherin的表达,下调Bcl-2和N-cadherin和MMP-9的表达。结论红景天苷可诱导U87-MG细胞凋亡、抑制U87-MG细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 红景天苷 胶质瘤u87-MG细胞 细胞增殖 活性氧 CASPASE-3 基质金属蛋白酶-9
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人脑胶质母细胞瘤细胞系U87的单克隆细胞构建及异质性研究
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作者 蒋迎娣 殷莹 +7 位作者 浦浙宁 张博 龚玲丽 胡亚玲 纪丽 汪京京 张真豪 邹健 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第11期1150-1157,共8页
目的人胶质母细胞瘤细胞细胞系U87被作为胶质母细胞瘤(GBM)异质性研究的模型,但从基因水平探讨其异质性来源的研究较少。文章旨在构建人胶质母细胞瘤细胞系U87单克隆细胞株,检测不同单克隆细胞株的表型和遗传背景差异,并探讨产生表型差... 目的人胶质母细胞瘤细胞细胞系U87被作为胶质母细胞瘤(GBM)异质性研究的模型,但从基因水平探讨其异质性来源的研究较少。文章旨在构建人胶质母细胞瘤细胞系U87单克隆细胞株,检测不同单克隆细胞株的表型和遗传背景差异,并探讨产生表型差异的分子机制。方法利用小分子荧光染料羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)作为筛选标记,有限稀释法构建U87单克隆细胞株,并挑选具有典型形态特征的2株单克隆化细胞,经短串联重复序列(STR)鉴定后进行后续研究。采用CCK-8、EdU掺入法增殖实验和和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;肿瘤干细胞成球实验检测细胞成球能力;免疫荧光和CCK-8法黏附实验检测细胞黏附能力;3D侵袭实验检测细胞侵袭能力;Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞对化疗药物的敏感性;转录组测序(RNA-seq)对细胞进行测序及生物信息学分析;qRT-PCR验证富集通路中代表性差异基因mRNA表达量。结果构建了形态较为均一U87单克隆细胞株CF5和G11。其中CF5小而短粗,G11大而细长。CCK-8增殖实验结果显示,CF5细胞增殖能力较U87、G11明显增强,U87较G11明显增强(P<0.001)。EdU掺入法增殖实验结果显示,CF5 EdU阳性细胞比例(0.54±0.05)较G11细胞(0.35±0.03)、U87(0.44±0.03)明显增加,U87较G11明显增强(P<0.01)。肿瘤干细胞成球实验显示,CF5干细胞成球能力较U87、G11明显增强,U87较G11明显增强(P<0.01)。免疫荧光法黏附实验显示,黏附1 h后G11黏附面积较U87、CF5明显增强,U87较CF5明显增强(P<0.001)。3D培养侵袭实验结果显示,G11细胞侵袭能力较U87、CF5明显增强,U87较CF5明显增强(P<0.05)。交互分析发现CF5相对G11和U87均下调的基因159个,均上调的基因303个;G11相对CF5和U87均下调的基因有281个,上调的基因则有116个;通路富集分析显示CF5和G11在细胞外基质相关的通路有最高的富集度,细胞外基质相关通路与肿瘤侵袭、耐药等功能表型密切相关。结论成功构建从形态、功能表型到基因背景具有显著差异的U87单克隆细胞株CF5、G11,为研究GBM异质性和基因功能奠定了基础。 展开更多
关键词 胶质母细胞 人脑胶质母细胞细胞u87 单克隆细胞 肿瘤异质性 表型 转录组测序
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雷氏大疣蛛毒素对神经胶质瘤U87的抑制作用
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作者 杜杰杰 宋利超 +3 位作者 刘晓鹏 辛欣 闫丹丹 高莉 《延安大学学报(自然科学版)》 2016年第2期59-63,共5页
直观的观察雷氏大疣蛛毒素促进神经胶质瘤U87凋亡的形态学变化。首先用蛋白印迹法检测合适的雷氏大疣蛛毒素浓度处理U87细胞,再用该浓度毒素处理U87细胞不同时间;用100pg/m L的雷氏大疣蛛毒素作用48 h诱导神经胶质瘤U87细胞凋亡,然后用... 直观的观察雷氏大疣蛛毒素促进神经胶质瘤U87凋亡的形态学变化。首先用蛋白印迹法检测合适的雷氏大疣蛛毒素浓度处理U87细胞,再用该浓度毒素处理U87细胞不同时间;用100pg/m L的雷氏大疣蛛毒素作用48 h诱导神经胶质瘤U87细胞凋亡,然后用倒置相差显微镜,Gimsa染色法,吖啶橙/嗅化乙锭(AO/EB)双重荧光染色法以及流式细胞法,从最直观的形态学上观察雷氏大疣蛛毒素促进神经胶质瘤U87凋亡的形态学变化。实验组的细胞出现很明显的凋亡小体,细胞膜不会破裂,细胞质不会流出,细胞核含有固缩核片段等细胞凋亡的形态学上的特征。雷氏大疣蛛毒素作用神经胶质瘤U87细胞后的形态学的变化,基本包括了细胞凋亡的主要的形态学特征。说明雷氏大疣蛛毒素是通过促进神经胶质瘤U87细胞凋亡从而抑制细胞的增殖。 展开更多
关键词 雷氏大疣蛛毒素 u87神经胶质瘤细胞 细胞凋亡 形态学
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单宁酸通过选择性抑制表皮生长因子受体特定位点磷酸化抑制肿瘤细胞的增殖 被引量:3
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作者 阮海华 胡双艳 +2 位作者 张春晨 余龙 张真 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2018年第5期199-205,共7页
单宁酸具有抗肿瘤的生物学活性,但单宁酸难以透过细胞膜进入细胞内,其跨膜信号传递的分子机制仍不清楚。本研究选用人恶性胶质瘤U87细胞作为模型,检测单宁酸对肿瘤细胞增殖、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)... 单宁酸具有抗肿瘤的生物学活性,但单宁酸难以透过细胞膜进入细胞内,其跨膜信号传递的分子机制仍不清楚。本研究选用人恶性胶质瘤U87细胞作为模型,检测单宁酸对肿瘤细胞增殖、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)磷酸化、胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)以及信号转导与转录激活因子(signal transducer and activator transcription,STAT)1、STAT3等信号分子的调节作用。实验发现,单宁酸处理能够显著抑制人恶性胶质瘤U87细胞的增殖,且呈现显著的剂量效应和时间效应关系。单宁酸抑制B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白的表达,促进Bcl-2相关X(Bcl-2 associated X,Bax)蛋白的表达,显著提高了Bax/Bcl-2的比值。通过分离线粒体发现,单宁酸提高了线粒体Bax蛋白的水平,促进细胞凋亡诱导因子细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)向细胞胞浆的释放,暗示细胞凋亡的发生,这与单宁酸抑制肿瘤细胞增殖的结果一致。单宁酸抑制人恶性胶质瘤U87细胞EGFR总磷酸化的水平,进一步通过检测单一位点的磷酸化水平发现,单宁酸抑制了EGFR Y1045和Y1068 2个位点的磷酸化,但是对Y845和Y992位点的磷酸化影响不大,呈现一定的位点选择性。通过检测受EGFR Y1045和Y1068位点调控的ERK以及STAT1/3信号通路发现,单宁酸显著抑制了ERK以及STAT1、STAT3等信号分子的磷酸化,进一步验证了单宁酸对EGFR特定位点的选择性抑制作用。结果表明,单宁酸可能通过选择性地抑制肿瘤细胞EGFR特定位点的磷酸化,进而抑制受该位点调控的信号转导通路,改变肿瘤细胞基因表达的模式,从而抑制肿瘤细胞的增殖。 展开更多
关键词 单宁酸 表皮生长因子受体 磷酸化 u87细胞 抗肿瘤活性
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黄根片对胶质瘤U87-MG细胞恶性生物学行为的影响及机制研究
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作者 蓝晓东 梁金行 +9 位作者 谢佳秀 蒙珍 韦娜 钟林静 刘卫延 朱涪翠 何俊慧 李冬梅 韦桂宁 吴禄祥 《内科》 2025年第1期1-9,共9页
目的探讨黄根片对胶质瘤U87-MG细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用及可能的机制。方法用不同生药浓度的黄根片组分溶液(0.125 mg/m L、0.25 mg/m L、0.5 mg/m L、1 mg/m L、2 mg/m L、4 mg/m L、8 mg/m L、16 mg/m L、32 mg/m L、64 mg/m L... 目的探讨黄根片对胶质瘤U87-MG细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用及可能的机制。方法用不同生药浓度的黄根片组分溶液(0.125 mg/m L、0.25 mg/m L、0.5 mg/m L、1 mg/m L、2 mg/m L、4 mg/m L、8 mg/m L、16 mg/m L、32 mg/m L、64 mg/m L)干预U87-MG细胞,应用CCK-8实验计算干预24 h时药物的半数抑制浓度(IC_(50)),以此确定后续实验分为对照组和黄根片低、中、高剂量组(生药浓度分别为3.25 mg/m L、6.5 mg/m L、13 mg/m L)。应用CCK-8、平板克隆形成实验检测各组U87-MG细胞的细胞活力和相对克隆形成率;应用Transwell迁移和侵袭实验检测各组U87-MG细胞的相对迁移、侵袭率;应用q RT-PCR法检测各组U87-MG细胞中mi RNA-185-5p和分裂周期蛋白42(CDC42)m RNA的相对表达水平;应用蛋白质印迹法检测各组U87-MG细胞中CDC42、N-myc蛋白的相对表达水平。结果U87-MG细胞存活率随黄根片给药浓度增加而逐渐降低,干预24 h时药物的IC_(50)为13 mg(生药)/m L。黄根片低、中、高剂量组给药24 h、48 h、72 h、96 h后的细胞活力,给药7 d后的相对克隆形成率,给药48 h后的相对迁移和侵袭率均低于对照组(均P<0.05)。给药24 h后,黄根片低、中、高剂量组细胞中mi RNA-185-5p的相对表达水平均高于对照组(均P<0.05);给药24 h后,黄根片低、中剂量组中CDC42 m RNA的相对表达水平均低于对照组(均P<0.05);给药24 h后,黄根片低、中、高剂量组中CDC42、N-myc蛋白的相对表达水平均低于对照组。结论黄根片能够抑制U87-MG人脑胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,从而发挥抗胶质瘤的作用。其机制可能与促进mi RNA-185-5p的表达,进而抑制CDC42的表达有关。 展开更多
关键词 黄根 胶质瘤 u87-MG细胞 微小RNA-185-5p 分裂周期蛋白42 抗肿瘤 机制
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落地生根冻干粉对人癌细胞增殖和细胞凋亡的影响 被引量:4
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作者 王雪纯 曹旭梅 +1 位作者 陆莹 陈丽 《广西科技大学学报》 2021年第1期12-18,共7页
为初步研究落地生根冻干粉(BPFP)对人癌细胞增殖的影响,应用CCK-8实验检测不同质量浓度BPFP对人肝癌HepG2细胞、人脑胶质瘤U87细胞和人前列腺癌DU145细胞增殖的影响;用Hoechst凋亡试剂盒检测不同质量浓度BPFP对细胞凋亡的影响.实验结果... 为初步研究落地生根冻干粉(BPFP)对人癌细胞增殖的影响,应用CCK-8实验检测不同质量浓度BPFP对人肝癌HepG2细胞、人脑胶质瘤U87细胞和人前列腺癌DU145细胞增殖的影响;用Hoechst凋亡试剂盒检测不同质量浓度BPFP对细胞凋亡的影响.实验结果显示:BPFP对HepG2、U87和DU145细胞生长均有一定的抑制作用;BPFP作用48 h对HepG2细胞增殖抑制作用明显,抑制率在82%以上,其抑制程度与时间呈依赖性,但与剂量不呈依赖性;质量浓度为150μg/mL以上作用48 h对U87细胞增殖抑制明显,增殖抑制率大于80%;质量浓度为250μg/mL作用48 h对DU145增殖抑制作用最强,达到100%.BPFP作用24 h对HepG2、U87和DU145细胞凋亡均有一定的促进作用.实验结果提示,BPFP对HepG2、U87和DU145细胞的增殖有抑制作用,可能与BPFP能促进细胞凋亡有关. 展开更多
关键词 落地生根冻干粉 细胞增殖 细胞凋亡 人肝癌HEPG2细胞 人脑胶质瘤u87细胞 人前列腺癌Du145细胞
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