苦参碱对U251胶质瘤细胞的增殖抑制和原癌基因表达的影响 被引量：9

1

作者 邓惠 罗焕敏 +2 位作者 黄丰 翁文 章佩芬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期893-896,共4页

目的　探讨苦参碱对胶质瘤细胞株 (U2 5 1细胞株 )的抑制作用及其作用机制。方法　用MTT比色法检测不同浓度苦参碱对U2 5 1细胞的增殖抑制 ,流式细胞仪观察苦参碱对U2 5 1细胞周期的影响 ,RT PCR观察原癌基因C myc表达的变化。结果　苦... 目的　探讨苦参碱对胶质瘤细胞株 (U2 5 1细胞株 )的抑制作用及其作用机制。方法　用MTT比色法检测不同浓度苦参碱对U2 5 1细胞的增殖抑制 ,流式细胞仪观察苦参碱对U2 5 1细胞周期的影响 ,RT PCR观察原癌基因C myc表达的变化。结果　苦参碱对U2 5 1细胞增殖抑制作用成剂量依赖性 ,当浓度为 0 10g·L-1时 ,对U2 5 1细胞增殖的抑制率达到 5 3 7%± 6 0 %。流式细胞仪分析显示 ,用 0 10g·L-1苦参碱培养 3d ,细胞周期中G0 /G1期所占比例增高 ,S期占细胞周期的比例减低。RT PCR结果显示 ,随着苦参碱作用剂量的增加 ,C myc基因的表达被明显抑制。结论　苦参碱对人胶质瘤细胞系U2 5 1的增殖具有明显的抑制作用 ,并对原癌基因C 展开更多

关键词 苦参碱 u251胶质瘤细胞 细胞周期 原癌基因表达

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脑胶质瘤干细胞和U251人胶质瘤细胞系X线辐射敏感性研究 被引量：3

2

作者 樊锐太 刘俊启 +4 位作者 张洪志 葛辰蕾 胡勇 关方霞 杨波 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期391-393,共3页

目的:研究脑胶质瘤干细胞(Brain glioma stem cell)和U251胶质瘤细胞系对不同剂量X线的射线敏感性。方法:从脑胶质瘤组织中分离培养脑胶质瘤肿瘤球,用CD133免疫磁珠技术分离得到脑胶质瘤干细胞;经不同剂量X线照射脑胶质瘤干细胞和U251... 目的:研究脑胶质瘤干细胞(Brain glioma stem cell)和U251胶质瘤细胞系对不同剂量X线的射线敏感性。方法:从脑胶质瘤组织中分离培养脑胶质瘤肿瘤球,用CD133免疫磁珠技术分离得到脑胶质瘤干细胞;经不同剂量X线照射脑胶质瘤干细胞和U251细胞后,用软琼脂克隆形成实验检测两者的放射敏感性。结果:1)从脑胶质瘤组织中分离胶质瘤干细胞。2)随着照射剂量的增加,两种细胞的存活率均出现下降,但肿瘤干细胞的存活率明显高于U251细胞(t=-3.71,P<0.01)。3)根据公式SF=exp(-αD-βD2)对实验数据进行拟合,得到干细胞和U251细胞的α/β值分别为3.57、7.15。结论:脑胶质瘤干细胞与U251胶质瘤细胞系相比具有较强的辐射抗拒性。 展开更多

关键词 脑胶质瘤干细胞 u251胶质瘤细胞系 CD133免疫磁珠法 放射敏感性

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姜黄素通过改变FAK表达和激活caspase诱导人脑胶质瘤U251细胞凋亡 被引量：13

3

作者 吴志敏 袁先厚 +2 位作者 江普查 李志强 吴涛 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期484-487,共4页

目的研究姜黄素诱导U251细胞凋亡机制。方法20～100μmol·L^-1姜黄素分别处理U251细胞24h后，MTT法测定姜黄素对U251细胞的细胞抑制作用及各种caspase抑制剂对姜黄素作用的影响；通过流式细胞仪检测细胞凋亡；透射电镜观察细胞形... 目的研究姜黄素诱导U251细胞凋亡机制。方法20～100μmol·L^-1姜黄素分别处理U251细胞24h后，MTT法测定姜黄素对U251细胞的细胞抑制作用及各种caspase抑制剂对姜黄素作用的影响；通过流式细胞仪检测细胞凋亡；透射电镜观察细胞形态学变化；用免疫细胞化学分析姜黄素对FAK（focal adhesion kinase，粘着斑激酶）蛋白质表达的影响；荧光分光光度法检测caspase-3活性的改变。结果姜黄素明显抑制U251细胞的增殖；诱导U251细胞凋亡；FAK蛋白表达减少；easpase-3活性增强，各种caspase抑制剂可抑制姜黄素诱导的U251细胞凋亡。结论姜黄素通过抑制FAK蛋白的表达和激活caspase途径可诱导U251细胞凋亡。 展开更多

关键词 姜黄素 人脑胶质瘤细胞u251 增殖 凋亡

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PTEN mRNA编辑的间充质干细胞对神经胶质瘤U251细胞杀伤作用研究 被引量：2

4

作者 郭兴荣 王小莉 +1 位作者 袁雅红 涂汉军 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期234-241,共8页

间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)具有向肿瘤组织迁移趋化的特性,所以它被认为是一种携带特殊基因进行肿瘤的靶向治疗的理想载体。与不同形式的DNA载体相比,体外合成的mRNA更容易转染并且不会引入突变。利用间接共培养方法研... 间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)具有向肿瘤组织迁移趋化的特性,所以它被认为是一种携带特殊基因进行肿瘤的靶向治疗的理想载体。与不同形式的DNA载体相比,体外合成的mRNA更容易转染并且不会引入突变。利用间接共培养方法研究PTEN(gene of phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)mRNA编辑的MSCs对U251-Luc细胞杀伤作用。体外转录合成PTEN mRNA,转染到MSCs,利用Western blot方法检测转染后PTEN蛋白表达情况,transwell共培养方法分析转染PTEN mRNA对MSCs肿瘤细胞迁移趋化性影响。利用活体成像仪和荧光显微镜检测在间接共培养条件下PTEN mRNA编辑的MSCs对U251-Luc细胞杀伤作用。体外成功合成PTEN mRNA,转染到U251-Luc细胞后能正确表达PTEN蛋白,并且在转染24 h表达最高。与对照组相比,转染PTEN mRNA后能一定程度提高MSCs细胞对肿瘤迁移能力(P<0.05)。PTEN mRNA编辑的MSCs培养上清能显著抑制U251-Luc细胞生长(P<0.05)。体外合成抑癌基因mRNA的方法为MSC介导的靶向基因治疗神经胶质瘤提供新思路。 展开更多

关键词 间充质干细胞 合成mRNA PTEN 基因治疗 u251神经胶质瘤细胞

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氯通道ClC-2反义寡核苷酸对顺铂作用下神经胶质瘤U251细胞侵袭力的影响 被引量：3

5

作者 苏静 周磊 +2 位作者 张宏宇 孙连坤 康劲松 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期43-46,F0002,共5页

目的:探讨氯通道ClC-2反义寡核苷酸(AON)抑制ClC-2基因表达对顺铂(DDP)作用下神经胶质瘤U251细胞侵袭力的影响,为ClC-2成为神经胶质瘤综合治疗的新基因靶点提供理论依据。方法:U251细胞按处理方法不同分为对照组(转染无义寡核苷酸)、AON... 目的:探讨氯通道ClC-2反义寡核苷酸(AON)抑制ClC-2基因表达对顺铂(DDP)作用下神经胶质瘤U251细胞侵袭力的影响,为ClC-2成为神经胶质瘤综合治疗的新基因靶点提供理论依据。方法:U251细胞按处理方法不同分为对照组(转染无义寡核苷酸)、AON组(转染ClC-2反义寡核苷酸)、DDP组(无义寡核苷酸与顺铂联用)和AON+DDP组(ClC-2反义寡核苷酸与顺铂联用)。应用RT-PCR检测相关基因ClC-2、cyclin D1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达;Transwell小室侵袭实验检测各组细胞侵袭力;Transwell小室迁移实验检测各组细胞迁移率。结果:与对照组比较,AON组、DDP组和AON+DDP组ClC-2、cyclin D1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达率降低(P<0.05);Transwell小室侵袭实验中对照组、AON组、DDP组和AON+DDP组侵袭细胞数分别为81.00±4.58、42.01±4.36、48.33±2.52和12.67±5.13;与对照组比较,AON组、DDP组和AON+DDP组穿透细胞数明显降低(P<0.05)。Transwell小室迁移实验中AON组、DDP组、AON+DDP组细胞迁移率(%)分别为72.40±2.20、51.48±1.29、37.87±1.50,与对照组比较均明显降低(P<0.05)。结论:①转染ClC-2反义寡核苷酸能有效抑制ClC-2 mRNA表达;②抑制ClC-2 mRNA能降低U251细胞的迁移力和侵袭力;③ClC-2 mRNA表达降低可促进顺铂对U251细胞迁移力和侵袭力的抑制作用。 展开更多

关键词 氯通道ClC-2 反义寡核苷酸 顺铂 神经胶质瘤u251细胞 肿瘤浸润

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金雀异黄素对胶质瘤细胞株U251MG凋亡的影响 被引量：1

6

作者 刘书哲 高伟敏 +2 位作者 檀艳丽 薛娟 刘嘉琳 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期286-288,292,共4页

目的研究金雀异黄素(Genistein)对人胶质瘤U251MG细胞凋亡的影响及机制。方法碘化丙啶(propidium iodide,PI)和Annexin V-FITC双染色的流式细胞分析方法检测凋亡,并通过流式细胞仪和免疫细胞化学染色检测Bcl-2、bax蛋白的表达。结果 Gen... 目的研究金雀异黄素(Genistein)对人胶质瘤U251MG细胞凋亡的影响及机制。方法碘化丙啶(propidium iodide,PI)和Annexin V-FITC双染色的流式细胞分析方法检测凋亡,并通过流式细胞仪和免疫细胞化学染色检测Bcl-2、bax蛋白的表达。结果 Genistein在25μg/ml和50μg/ml作用48 h后,早期凋亡率均较对照组明显增加(P<0.01),并呈剂量依赖性。Bcl-2蛋白表达较对照组明显下降(P<0.01),而bax蛋白则较对照组明显增加(P<0.01),呈剂量依赖性。结论 Genistein可诱导胶质瘤U251MG细胞凋亡,其机制可能与其上调bax蛋白以及下调Bcl-2蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 金雀异黄素 胶质瘤细胞株u251MG 细胞凋亡 基因表达

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Notch1对神经胶质瘤U251细胞干性及化疗药物敏感性的调节 被引量：2

7

作者 张丽柯 咸娜 +3 位作者 林玲 龚雨晴 叶志强 郑志竑 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1943-1949,共7页

目的:探讨Notch1对人胶质瘤U251细胞干性和药物敏感性的影响。方法:用高表达Notch1胞内段(Notch1 intracellular domain,NICD1)和Notch1-shRNA慢病毒表达载体感染体外培养的人胶质瘤U251细胞,Western blot和免疫荧光染色法鉴定高表达NIC... 目的:探讨Notch1对人胶质瘤U251细胞干性和药物敏感性的影响。方法:用高表达Notch1胞内段(Notch1 intracellular domain,NICD1)和Notch1-shRNA慢病毒表达载体感染体外培养的人胶质瘤U251细胞,Western blot和免疫荧光染色法鉴定高表达NICD和Notch1沉默细胞。通过流式细胞术检测分析CD133+细胞的比例、免疫荧光染色法检测nestin和GFAP的表达情况、检测肿瘤细胞球的形成率和SCID小鼠体内种植致瘤情况,分析Notch1对细胞干性的调节。并采用MTT法检测各组细胞对化疗药物替尼泊苷(VM-26)和卡莫司汀(BCNU)的敏感性。结果:NICD表达增加的瘤细胞干性表型增强,如CD133+细胞的比例增加、nestin表达增强而GFAP表达减弱、肿瘤细胞球的形成率和SCID小鼠种植致瘤率增加,并伴有对VM-26和BCNU的敏感性降低。而Notch1基因表达下调的瘤细胞干性表型受到明显抑制,而对VM-26和BCNU的敏感性增高。结论:Notch1高表达可增加人胶质瘤U251细胞的干性,减弱U251细胞对化疗药物的敏感性。 展开更多

关键词 胶质瘤u251细胞 NOTCH1 化疗药物敏感性

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葛根素对胶质瘤细胞迁移侵袭能力影响研究 被引量：6

8

作者 岳双柱 袁国艳 +5 位作者 金保哲 钟根深 惠磊 黄立勇 赵新利 马鹏举 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期309-311,共3页

目的:探讨葛根素对人胶质瘤细胞U251的迁移、侵袭能力的影响。方法:体外培养U251细胞,加入佛波脂诱导,明胶酶谱法和Transwell小室分别观察不同浓度葛根素对其MMP表达水平及迁移侵袭能力的影响。结果:与对照组相比,葛根素显著降低U251细... 目的:探讨葛根素对人胶质瘤细胞U251的迁移、侵袭能力的影响。方法:体外培养U251细胞,加入佛波脂诱导,明胶酶谱法和Transwell小室分别观察不同浓度葛根素对其MMP表达水平及迁移侵袭能力的影响。结果:与对照组相比,葛根素显著降低U251细胞的MMP-2、MMP-3、MMP-9酶活性及迁移、侵袭能力,且呈一定量效关系。结论:通过抑制MMP酶活性,葛根素可有效抑制人胶质瘤细胞U251的迁移侵袭。 展开更多

关键词 葛根素 人胶质瘤细胞u251 迁移 侵袭 MMP

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铅暴露U251细胞差异表达基因分析 被引量：2

9

作者 孟金萍 杨旭 +2 位作者 王艳蓉 孙淑华 刘云波 《生态毒理学报》 CAS CSCD 2010年第4期505-512,共8页

为研究体外培养的人神经胶质瘤U251细胞(human U251glioma cells)铅暴露后基因表达的改变,分析脑中差异表达基因,探讨铅暴露与神经毒性之间的关系,使用浓度为400μg·mL-1乙酸铅暴露U251细胞8h和24h,设置空白对照,提取RNA.应用基因... 为研究体外培养的人神经胶质瘤U251细胞(human U251glioma cells)铅暴露后基因表达的改变,分析脑中差异表达基因,探讨铅暴露与神经毒性之间的关系,使用浓度为400μg·mL-1乙酸铅暴露U251细胞8h和24h,设置空白对照,提取RNA.应用基因芯片方法寻找差异表达基因,芯片扫描结果经归一化处理,设定Ratio值<0.5或≥2.0为表达有差异基因.结果表明铅暴露U251细胞导致2840条基因差异表达,暴露8h和24h皆上调表达的基因有92条,皆下调表达的基因有85条,其中132条基因在脑中表达;通过与数据库资料比对,109条基因与其在脑表达情况一致,23条基因不一致(15条基因高表达,8条基因低表达).从实验结果可以看出铅暴露能够导致U251细胞基因表达改变,抑制细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡,负调控T细胞免疫活性.导致与神经发生、细胞骨架形成相关基因表达下调,神经保护能力下降,铅暴露可能与神经变性疾病及退行性疾病发生有关. 展开更多

关键词 铅 神经胶质瘤u251细胞 基因芯片 基因表达

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神经黏附分子NECL1抑制神经胶质瘤细胞的迁移、侵袭并诱导其分化 被引量：2

10

作者 阴彬 陈涛 +2 位作者 高静 袁建刚 彭小忠 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期669-673,795-796,共7页

目的在NECL1表达缺失的神经胶质瘤细胞系中探讨神经黏附分子NECL1恢复表达后对肿瘤细胞迁移及侵袭的影响。方法在U251胶质瘤细胞系中,通过划痕及Transwell实验观察NECL1恢复表达后对肿瘤细胞迁移及侵袭的影响,通过对细胞外金属蛋白酶活... 目的在NECL1表达缺失的神经胶质瘤细胞系中探讨神经黏附分子NECL1恢复表达后对肿瘤细胞迁移及侵袭的影响。方法在U251胶质瘤细胞系中,通过划痕及Transwell实验观察NECL1恢复表达后对肿瘤细胞迁移及侵袭的影响,通过对细胞外金属蛋白酶活性的检测证明NECL1恢复表达后对肿瘤侵袭能力的影响。利用不同培养密度的U251细胞,对NECL1恢复表达后细胞形态进行观察,并通过Western blot实验验证相关蛋白的表达。结果在NECL1表达缺失的胶质瘤细胞系U251中,恢复NECL1的表达后,肿瘤细胞的迁移及侵袭受到了抑制。NECL1恢复表达的U251细胞有向星形胶质细胞分化的趋势,星形胶质细胞标志蛋白神经胶质纤维酸性蛋白的表达上调。结论神经黏附分子NECL1作为一个潜在的胶质瘤抑制因子,对肿瘤细胞的迁移和侵袭能力均有不同程度抑制作用,同时,NECL1具有诱导神经胶质瘤U251细胞向星形胶质细胞方向分化的潜能。 展开更多

关键词 神经胶质瘤细胞系u251 NECL1 转移 侵袭 星形胶质细胞

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人类疱疹病毒6型感染U251细胞及其生物学功能的研究 被引量：2

11

作者 郭一迪 姚堃 +4 位作者 周锋 李凌云 茌静 刘根焰 陈云 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期281-285,共5页

目的:研究人类疱疹病毒6型(HHV-6)感染人星形胶质瘤细胞U251,及感染后对其生物学功能的影响。方法:HHV-6感染U251细胞建立HHV-6体外感染模型,倒置显微镜观察细胞病变。PCR法检测HHV-6u22基因。间接免疫荧光(IFA)检测HHV-6即刻早期蛋白(I... 目的:研究人类疱疹病毒6型(HHV-6)感染人星形胶质瘤细胞U251,及感染后对其生物学功能的影响。方法:HHV-6感染U251细胞建立HHV-6体外感染模型,倒置显微镜观察细胞病变。PCR法检测HHV-6u22基因。间接免疫荧光(IFA)检测HHV-6即刻早期蛋白(IE1)和晚期蛋白(gB)的表达。MTT法检测U251感染HHV-6后细胞增殖的改变。流式细胞术(FCM)检测U251细胞周期改变。结果:在感染3天后U251出现典型细胞病变,细胞肿胀增大数倍,透亮,呈多形性。PCR检测到HHV-6u22基因。IFA检测到HHV-6IE1蛋白和gB蛋白的表达。MTT法显示HHV-6能增强U251细胞的增殖能力。FCM检测表明,HHV-6感染后U251细胞周期发生改变,感染组和对照组相比,前者G1期的细胞减少,S期和G2期细胞增多。结论:HHV-6能感染U251细胞引起细胞病变,促进细胞的增殖,使细胞周期发生改变。本研究结果提示人类疱疹病毒6型可能参与人神经胶质瘤的发生、发展,对其机制尚不清楚。 展开更多

关键词 人类疱疹病毒6型 人星形胶质瘤细胞u251 细胞增殖 细胞周期

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铅暴露U251细胞差异表达基因及相关通路 被引量：1

12

作者 孟金萍 杨旭 +2 位作者 王艳蓉 孙淑华 刘云波 《生态毒理学报》 CAS CSCD 2010年第4期513-524,共12页

为探讨铅对体外培养的人神经胶质瘤U251细胞(human U251glioma cells,U251)暴露后基因表达的变化以及相关基因通路,选用乙酸铅暴露U251细胞.细胞在乙酸铅中暴露8h和24h后提取RNA,使用cDNA芯片分析基因表达情况,芯片扫描结果经归一化处理... 为探讨铅对体外培养的人神经胶质瘤U251细胞(human U251glioma cells,U251)暴露后基因表达的变化以及相关基因通路,选用乙酸铅暴露U251细胞.细胞在乙酸铅中暴露8h和24h后提取RNA,使用cDNA芯片分析基因表达情况,芯片扫描结果经归一化处理,设定Ratio值<0.5或≥2.0为表达有差异基因.结果表明,铅暴露U251细胞导致2840条基因差异表达,使用KEGG和BioCarta数据库分析代表性基因网络.结果发现,铅暴露U251细胞导致大量基因差异表达,涉及多个代谢及信号通路,与神经组织相关的主要信号通路有Ca2+信号通路、Jak-STAT信号通路、MAPK信号通路、Wnt信号通路等,还涉及配体-受体、细胞因子相互作用等.这些通路相互联结,构成复杂的网络系统,调控细胞的生物学功能. 展开更多

关键词 铅暴露 神经胶质瘤u251细胞 基因芯片 基因通路

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