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TNF-α和VEGF协同作用小鼠胚胎干细胞衍生的血管内皮祖细胞促伤口愈合 被引量：3
1
作者 杨影 陈东升 +6 位作者 赵艾艾 何才蓉 陈凤娇 何运雪 郑梅 陆莹 丁洁 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期240-250,共11页
皮肤伤口愈合是世界范围内的重大临床难题之一,血管生成和炎症反应是影响伤口愈合和组织再生的关键环节。内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)在血管内皮修复和招募炎症细胞促伤口愈合过程中发挥重要作用。然而,体内直接输送EP... 皮肤伤口愈合是世界范围内的重大临床难题之一,血管生成和炎症反应是影响伤口愈合和组织再生的关键环节。内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)在血管内皮修复和招募炎症细胞促伤口愈合过程中发挥重要作用。然而,体内直接输送EPC低效且会损害细胞存活力和功能进而影响治愈效率。因此,改善EPC的生物学功能以促进伤口愈合很有必要。本研究将小鼠胚胎干细胞(mouse embryonic stem cells,mESC)在10 ng/mL VEGF和5 ng/mL bFGF的作用下诱导获得CD133+CD34+EPC。以mESC衍生的EPC为研究对象,将外源性肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)作用于mESC-EPC,结果表明,10 ng/mL TNF-α和10 ng/mL VEGF协同处理组相比于单因子处理显著促进EPC的黏附、细胞迁移和管腔形成能力(P<0.01)。进一步通过建立小鼠局部皮肤全层创伤模型,在创周处注射10 ng/mL TNF-α和10 ng/mL VEGF协同EPC治疗明显加速伤口愈合(P<0.05),再生皮肤真皮层增厚(P<0.001),促进血管生成素ANG1和ANG2介导CD31+内皮细胞构成的毛细血管网络成熟。随着伤口愈合程度的加深,促炎因子TNF-α在蛋白质水平的表达下调(术后13 d,PBS组、EPC组、VE组、TE组和VTE组的TNF-α相对表达量分别为0.73±0.01、0.60±0.02、0.42±0.02、0.36±0.01和0.34±0.03),创造有利于伤口愈合的炎症微环境。综上所述,10 ng/mL TNF-α和10 ng/mL VEGF的协同作用强化EPC的生物学功能,并通过促进新血管生成和早期炎症反应加速小鼠皮肤伤口闭合和组织重塑,为细胞干预伤口愈合治疗提出新的思路。 展开更多
关键词 小鼠胚胎干细胞 血管生成因子 内皮祖细胞 伤口愈合 肿瘤坏死因子-Α
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IL-1β和TNF-α对软骨细胞基质降解的影响及相关机制研究 被引量：44
2
作者 黄金刚 童海骏 +1 位作者 刘宏强 张晓玲 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1084-1089,共6页
目的研究白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对关节软骨细胞外基质降解的作用及相关分子机制。方法体外培养大鼠原代关节软骨细胞,单独或联合使用IL-1β和(或)TNF-α刺激软骨细胞,分别设为IL-1β刺激组、TNF-α刺激组、IL-1β... 目的研究白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对关节软骨细胞外基质降解的作用及相关分子机制。方法体外培养大鼠原代关节软骨细胞,单独或联合使用IL-1β和(或)TNF-α刺激软骨细胞,分别设为IL-1β刺激组、TNF-α刺激组、IL-1β和TNF-α联合刺激组;另设无任何刺激的对照组。在细胞培养24、48、72h时点,采用倒置显微镜观察软骨细胞外基质的变化;采用Real-TimePCR法检测基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、蛋白聚糖降解酶-1(Adamts-4)和蛋白聚糖降解酶-2(Adamts-5)mRNA的表达。结果细胞在培养48、72h时点,显微镜观察显示对照组与TNF-α刺激组的软骨细胞外基质降解情况无明显差异;IL-1β刺激组、IL-1β和TNF-α联合刺激组细胞外基质失染、降解,细胞形态缩小,细胞间隙增宽。与对照组比较,细胞培养24h时点,IL-1β刺激组MMP-13、Adamts-4和Adamts-5mRNA的表达显著上调(P<0.01);而在培养48、72h时点有所下调。IL-1β和TNF-α联合刺激组与IL-1β刺激组比较,在培养各时点,MMP-13、Adamts-4和Adamts-5mRNA表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-1β诱导软骨细胞产生大量的MMP-13、Adamts-4和Adamts-5而直接降解软骨细胞外基质;TNF-α可能不直接引起软骨细胞外基质的降解。 展开更多
关键词 骨关节炎 基质金属蛋白酶 蛋白聚糖酶 白介素-1Β 肿瘤坏死因子-Α
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白藜芦醇甙对内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞产生TNF_α和NAG的影响 被引量：15
3
作者 张曼 乐毅 金丽娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第3期242-245,共4页
收集小鼠腹腔巨噬细胞，调整细胞浓度为５×１０￣５／ｍｌ，加入２４孔培养板每孔１ｍｌ，内毒素刺激前后不同时间加入白藜芦醇甙培养，检测上清中肿瘤坏死因子，溶酶体酶（Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶ＮＡＧ）的变化，结果说... 收集小鼠腹腔巨噬细胞，调整细胞浓度为５×１０￣５／ｍｌ，加入２４孔培养板每孔１ｍｌ，内毒素刺激前后不同时间加入白藜芦醇甙培养，检测上清中肿瘤坏死因子，溶酶体酶（Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶ＮＡＧ）的变化，结果说明：白藜芦醇甙可减少上清中ＴＮＦ＿α和ＮＡＧ的量，通过此可减少内毒素刺激产生的由ＴＮＦ＿α和ＮＡＧ介导的组织损伤。 展开更多
关键词 内毒素 巨噬细胞 肿瘤坏死因子 白藜芦醇甙 虎杖
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TNF-α信号传导通路的分子机理 被引量：80
4
作者 丘创华 侯敢 黄迪南 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期430-435,共6页
肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)是一种具有多效生物学效应的细胞因子.TNF的生物学效应都是通过细胞表面的2种TNF受体(TNFR)引发,其信号传导通路主要包括caspase家族介导的细胞凋亡、衔接蛋白TRAF介导的转录因子NF-... 肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)是一种具有多效生物学效应的细胞因子.TNF的生物学效应都是通过细胞表面的2种TNF受体(TNFR)引发,其信号传导通路主要包括caspase家族介导的细胞凋亡、衔接蛋白TRAF介导的转录因子NF-κB和JNK蛋白激酶的活化.TNFR1和TNFR2的生物学功能不是独立的,许多生物学活性由二者共同完成.3条信号传导通路之间及各通路内部含有各种调节机制,使TNF的各种生物学功能协调发挥出来.本文评述了3条信号传导通路最新进展、关键激酶的研究状况及其在整个信号网络中的作用机理,如IKK的激活以及重要的信号转导分子RIP、TRAF2、TRUSS的结构、相互作用的方式等. 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α(tnf—α) tnf受体(tnfR) NF-κB JNK 细胞凋亡
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针刺太溪穴降低SHR血压及调节延髓TNF-α、IL-6蛋白表达 被引量：13
5
作者 王晶 林晓杰 +2 位作者 罗晓舟 黄健婷 唐纯志 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期327-330,共4页
目的:观察针刺太溪穴对自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertension,SHR)大脑延髓肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响,探讨其降压的作用机理.方法:以SHR为原发性高血压模型共45只随机分为模型组、针刺组和非穴组,正常血压... 目的:观察针刺太溪穴对自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertension,SHR)大脑延髓肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响,探讨其降压的作用机理.方法:以SHR为原发性高血压模型共45只随机分为模型组、针刺组和非穴组,正常血压wistar大鼠15只作为对照组,太溪组、非穴组分别予针刺治疗,模型组、对照组不予处理,治疗前后分别测量其血压,治疗结束后第2天分别随机取7只大鼠大脑延髓组织,采用免疫组织化学方法,测定大脑延髓组织切片TNF-α、IL-6的光密度和阳性面积率.结果:针刺太溪穴及非经穴位均可以降低SHR大脑延髓中TNF-α、IL-6的表达水平,并降低SHR的血压,且针刺太溪穴效果更为明显.结论:针刺太溪穴能有效降低SHR血压,而调节SHR大脑延髓中TNF-α及IL-6蛋白表达可能是其降压作用的机制之一. 展开更多
关键词 针刺 太溪穴 高血压 肿瘤坏死因子-α(tnf-α) 白介素-6(IL-6)
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慢性乙型肝炎患者血清中HA、LN、PCⅢ、TGF-β_1、TNF-α含量与肝纤维化程度的关系探讨 被引量：28
6
作者 李惠珍 周晓萍 +3 位作者 弥建平 邓明得 李爱月 陈林芬 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2002年第2期86-88,共3页
观察分析慢性乙型肝炎患者血清中细胞外基质（ＥＣＭ）、细胞因子（ＴＮＦ－α、ＴＧＦ－β１）的含量与肝纤维化程度的关系，以寻求肝纤维化的诊断指标。进一步从细胞因子角度探讨肝纤维化的发病机理。采用酶联免疫吸附试验法（ＥＬＩ... 观察分析慢性乙型肝炎患者血清中细胞外基质（ＥＣＭ）、细胞因子（ＴＮＦ－α、ＴＧＦ－β１）的含量与肝纤维化程度的关系，以寻求肝纤维化的诊断指标。进一步从细胞因子角度探讨肝纤维化的发病机理。采用酶联免疫吸附试验法（ＥＬＩＳＡ）测定慢性乙肝及肝硬化患者血清中ＴＧＦ－β１的含量，采用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定患者血清中ＴＮＦ－α、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ的含量，并进行了肝组织病理纤维化分期。慢性乙型肝炎轻、中、重度及肝硬化患者血清ＴＮ刀－α、＊＊ｑ－β、＊Ａ上厂、ｎｍ水平均不同程度高于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），并且随着肝损害程度的加重逐渐升高，与肝损害程度呈正相关关系（Ｐ＜０．０１）；血清ＴＧＦ－β１水平与血清ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平具有直线相关关系（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。血清中ＴＮＦ－α、ＴＧＦ－β１、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平与肝纤维化程度呈正相关关系（Ｐ＜０．０１）。慢性乙型肝炎患者血清中ＴＧＦ－β１、ＴＮＦ－α水平与肝纤维化发生发展密切相关。对血清中ＴＧＦ－β１、ＴＮＦ－α、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平同时测定，可作为诊断肝纤维化的血清学指标。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 肿瘤坏死因子α 病毒性乙型肝炎 肝纤维化 血清学
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阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者外周血单核细胞合成组织因子和TNF-α的影响 被引量：7
7
作者 吴旭斌 汤圣兴 +2 位作者 伍广伟 林英忠 胡昌兴 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2009年第1期98-102,共5页
目的:研究阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者外周血单核细胞表达TNFα-、组织因子水平及组织因子活性的影响。方法:分离急性冠脉综合征患者外周血单核细胞,分别以不同浓度的阿托伐他汀(0,0.1,1,10μmol/L)干预,共同孵育24 h后,用夹心酶联... 目的:研究阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者外周血单核细胞表达TNFα-、组织因子水平及组织因子活性的影响。方法:分离急性冠脉综合征患者外周血单核细胞,分别以不同浓度的阿托伐他汀(0,0.1,1,10μmol/L)干预,共同孵育24 h后,用夹心酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清液TNFα-及细胞膜组织因子水平,用逆转录聚合酶联链反应测定它们mRNA的表达,同时用底物发光法检测组织因子的活性。结果:不同浓度的阿托伐他汀(0,0.1,1,10μmol/L)干预后急性冠脉综合征患者外周血单核细胞合成TNFα-分别为(306±40)、(264±54)、(229±24)、(189±44)ng/L,合成组织因子分别为(5.8±1.3)、(4.6±0.8)、(3.7±0.9)、(2.7±0.5)ng/L及组织因子的活性分别为(16.2±3.2)、(7.7±2.8)、(4.3±0.8)、(3.8±0.8)pmol/L(均P<0.05)。结论:阿托伐他汀呈药物浓度依赖性地减少急性冠脉综合征患者外周血单核细胞合成TNF-α、组织因子及组织因子活性。阿托伐他汀通过抗炎、抗血栓形成而在急性冠脉综合征防治中起重要作用。 展开更多
关键词 急性冠脉综合征 肿瘤坏死因子Α 组织因子 阿托伐他汀
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实验大鼠梗阻性黄疸形成中TNF-α和IL-6对肝脏的影响 被引量：8
8
作者 李端阳 吴金生 +2 位作者 马庆久 褚延魁 李金茂 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 1999年第2期126-128,共3页
目的：探讨梗阻性黄疸形成过程中，血清及肝组织ＴＮＦα和ＩＬ６ 的水平及其与肝损害的关系。方法：以结扎胆总管（ｌｉｇａｔｉｎｇ ｃｏ ｍ ｍ ｏｎ ｂｉｌｅ ｄｕｃｔ ， ＬＣＤ） 的大鼠为模型， 采用放射免疫法， 测定ＬＣＤ... 目的：探讨梗阻性黄疸形成过程中，血清及肝组织ＴＮＦα和ＩＬ６ 的水平及其与肝损害的关系。方法：以结扎胆总管（ｌｉｇａｔｉｎｇ ｃｏ ｍ ｍ ｏｎ ｂｉｌｅ ｄｕｃｔ ， ＬＣＤ） 的大鼠为模型， 采用放射免疫法， 测定ＬＣＤ 后不同时间血清和肝组织中ＴＮＦ－ α和ＩＬ－ ６ 的含量。结果：ＬＣＤ 组血清ＴＮＦα和ＩＬ６ 的水平［ 分别为（１２８５ ．００ ±７２ ．２３） μｇ／ Ｌ 和（３０１ ．２５ ±４４ ．８６） μｇ／ Ｌ］ 明显高于假手术对照组［ 分别为（７９１ ．００ ±１６４） μｇ／ Ｌ 和（２３５ ．００ ±４７） μｇ／ Ｌ］ ，（ Ｐ ＜ ０ ．０１ 和Ｐ ＜０ ．０５） ，肝组织中ＴＮＦα和ＩＬ６ 的含量［ 分别为（２３５３ ．７５ ±６９５ ．４５）μｇ／１００ｇ 和（９７２ ．７５ ±１５４ ．６２）μｇ／１００ｇ］ 也明显高于对照组（ 均为＜ ３００ μｇ／１００ｇ ，Ｐ ＜ ０ ．０１） ；于ＬＣＤ 后１ ｄ ～３ ｄ 变化最为明显，第７ 天～１４ 天维持在一较高水平。二者与谷丙转氨酶（ ＡＬＴ） 的变化均呈显著的正相关（ 相关系数ｒ 分别为０ ．６３１ 和０ ．７８２） 。结论：ＴＮＦα和ＩＬ６ 均参与了肝脏的损伤。 展开更多
关键词 梗阻性黄疸 肿瘤坏死因子Α 白细胞介素6
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球囊血管成形术对血浆TNF-α、ET水平及局部血管组织ET-IR的影响 被引量：3
9
作者 杜荣增 吴宗贵 +2 位作者 黄佐 黄高忠 张国元 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期130-132,共3页
目的 :通过建立兔髂动脉粥样硬化 (AS)模型 ,观察球囊血管成形术 (BA )对血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素(ET)水平及局部血管组织 ET免疫反应性 (ET- IR)的影响。 方法 :2 0只新西兰雄性大白兔经高脂饲料喂养至少 8周造成AS,然后进... 目的 :通过建立兔髂动脉粥样硬化 (AS)模型 ,观察球囊血管成形术 (BA )对血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素(ET)水平及局部血管组织 ET免疫反应性 (ET- IR)的影响。 方法 :2 0只新西兰雄性大白兔经高脂饲料喂养至少 8周造成AS,然后进行髂动脉 BA ,18只兔获得成功。检测了 BA前、即刻及 2 4h后血浆 ET和 TNF-α水平 ,ET采用放射免疫法测定 ,TNF-α采用生物活性法测定。同时 ,应用免疫组织化学技术评价血管组织 ET- IR。 结果 :BA前后即刻 :血浆 ET水平 (pg/ml)分别为 76 .4± 13.5 8和 92 .6 7± 11.38(P<0 .0 5 ) ;2 4h后恢复至扩张前水平 77.13± 12 .87(P>0 .0 5 ) ;而血浆 TNF-α水平 (U /m l)分别为 31.35± 6 .2 3和 5 6 .2 6± 7.37(P<0 .0 5 )。 2 4h后血浆 TNF-α水平 (33.41± 6 .79)与扩张前相比无明显差异(P>0 .0 5 )。BA后局部髂动脉血管壁 ET- IR较未经 BA的髂动脉明显增加。结论 :BA后血浆 ET、TNF-α水平升高及局部血管壁 ET- IR增加可能与局部血管内膜损伤有关 ,提示 ET、TNF-α可能参与了 展开更多
关键词 内皮缩血管肽类 肿瘤坏死因子 球囊血管成形术 ET-IR 动脉粥样硬化
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脑络欣通降低局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质TLR4及TRAF6和TNF-α蛋白的表达 被引量：12
10
作者 王丽娜 曹健 +6 位作者 朱国旗 范婧婧 丁玲 贾学锋 梁梦茹 王键 胡建鹏 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期702-707,共6页
目的观察脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达的影响。方法采用改良线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)大鼠右侧脑缺血模型,SD大鼠随机分... 目的观察脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达的影响。方法采用改良线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)大鼠右侧脑缺血模型,SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通心络组和脑络欣通组,每组30只;再分为3、7、14 d三个亚组,灌胃给药。Western blot法检测缺血侧额顶叶皮质TLR4、TRAF6的蛋白水平,免疫组织化学染色法检测缺血侧额顶叶皮质缺血半暗带TNF-α的表达。结果与假手术组比较,模型组3、7、14 d,TLR4、TRAF6蛋白水平显著升高;与模型组比较,各治疗组3、14 d的TLR4、TRAF6蛋白水平显著降低,脑络欣通组7 d显著降低;与通心络组比较,脑络欣通组3、7 d的TLR4的蛋白水平降低,14 d的TLR4蛋白水平升高。与假手术组比较,模型组3、7 d的TNF-α蛋白表达的阳性面积显著升高;与模型组比较,脑络欣通组和通心络组7、14 d的TNF-α蛋白表达的阳性面积显著降低,脑络欣通组3 d的TNF-α蛋白表达的阳性面积显著降低;与通心络组比较,脑络欣通组各时间点TNF-α蛋白表达的阳性面积均无明显差异。结论脑络欣通通过降低TLR4、TRAF6、TNF-α蛋白表达,减轻炎症反应,减轻脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 脑络欣通 Toll样受体4(TLR4) 肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6) 肿瘤坏死因子α(tnf-α)
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用一种新型的PCR方法快速制备人TNF-α缺失突变体 被引量：5
11
作者 张巍 沈倍奋 +2 位作者 黎燕 郭宁 冯健男 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期600-604,共5页
人肿瘤坏死因子 α(hTNF α)的 2个Loop区 2 9～ 36、141～ 146是受体的主要结合部位 .应用一种新型的PCR方法 ,快速制备了这 2个Loop区的缺失突变体 ,并对其活性进行了研究 .结果表明 :这种新型的PCR方法在制备缺失突变体中具有快速... 人肿瘤坏死因子 α(hTNF α)的 2个Loop区 2 9～ 36、141～ 146是受体的主要结合部位 .应用一种新型的PCR方法 ,快速制备了这 2个Loop区的缺失突变体 ,并对其活性进行了研究 .结果表明 :这种新型的PCR方法在制备缺失突变体中具有快速、简便、经济等优点 ,值得推广 ;缺失蛋白对L92 9细胞的毒性作用明显降低 ,表明这 2个区域为hTNF 展开更多
关键词 PCR方法 快速制备 人tnf-α缺失突变体
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苦参碱抑制SNL大鼠背根神经节TNF-α的表达 被引量：6
12
作者 陶熔 王静 +2 位作者 夏令杰 魏绪红 李海芹 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期414-419,共6页
目的:观察苦参碱对脊神经损伤所致大鼠神经病理性疼痛的作用,并初步探讨其作用机制。方法:第1组实验将大鼠随机分为25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg剂量组,每组又分别随机分为实验组和对照组,实验组给予不同剂量苦参碱,对照... 目的:观察苦参碱对脊神经损伤所致大鼠神经病理性疼痛的作用,并初步探讨其作用机制。方法:第1组实验将大鼠随机分为25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg剂量组,每组又分别随机分为实验组和对照组,实验组给予不同剂量苦参碱,对照组给予相应体积溶剂,各组大鼠于术后第8 d利用行为学测试的方法,检测苦参碱对大鼠50%机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期的影响。第2组实验将大鼠随机分为假手术组、模型组、25 mg/kg给药剂量组、50 mg/kg给药剂量组、100 mg/kg给药剂量组、200 mg/kg给药剂量组,实验组给予不同剂量溶剂,余组给予相同体积的溶剂。各组大鼠于第8 d给药后3 h,利用免疫组化的方法检测大鼠背根神经节TNF-α的表达。结果:50 mg/kg以上剂量苦参碱可显著提高模型大鼠50%机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期,低于此剂量无效。50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg苦参碱对模型鼠50%机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期提高作用可达6 h以上。通过免疫组化结果可以看出,50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg苦参碱能够抑制背根神经节神经元内TNF-α的表达。结论:苦参碱可缓解腰5脊神经切断引起的神经病理性疼痛,其作用可能与抑制背根神经节内TNF-α的表达有关。 展开更多
关键词 苦参碱 神经病理性疼痛 tnf-Α 背根神经节
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寻常型银屑病患者皮损中HBD-2和TNF-α的表达及意义 被引量：15
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作者 王琳 甄莉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期462-464,共3页
目的:探讨寻常型银屑病皮损中人β防御素2(HBD-2)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达及其相关性。方法:采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测45例寻常型银屑病患者的皮损组织、非皮损组织以及15例正常人皮肤组织中HBD-2 mRNA... 目的:探讨寻常型银屑病皮损中人β防御素2(HBD-2)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达及其相关性。方法:采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测45例寻常型银屑病患者的皮损组织、非皮损组织以及15例正常人皮肤组织中HBD-2 mRNA及TNF-αmRNA的表达。结果:寻常型银屑病皮损组HBD-2 mRNA和TNF-αmRNA表达显著高于非皮损组和正常对照组。在皮损组HBD-2 mRNA与TNF-αmRNA的表达呈正相关,且二者的表达均与患者PASI评分成正相关。结论:HBD-2和TNF-α在寻常型银屑病发病中可能起相互协同的作用,加重了银屑病的炎症反应。 展开更多
关键词 银屑病 人Β防御素2 肿瘤坏死因子α PASI
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戊四氮致痫大鼠脑和脑脊液IL-1β、TNF-α含量的变化及大脑皮质和海马内GFAP和cyclin D1表达 被引量：10
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作者 王珍 刘庆莹 +1 位作者 朱长庚 王伟 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期129-133,137,共6页
目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与癫痫发病及其与胶质细胞的关系.方法将SD大鼠随机分为2组:1.生理盐水对照组,腹腔注射与致痫剂等容量的生理盐水;2.戊四氮(PTZ)组,PTZ 60 mg/kg腹腔注射后2、4、8、12 h取脑,... 目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与癫痫发病及其与胶质细胞的关系.方法将SD大鼠随机分为2组:1.生理盐水对照组,腹腔注射与致痫剂等容量的生理盐水;2.戊四氮(PTZ)组,PTZ 60 mg/kg腹腔注射后2、4、8、12 h取脑,每个时间点、每项检测各8只.①采用行为学观察方法观察大鼠的行为表现;②用免疫组织化学方法(SABC法)显示大鼠大脑皮质和海马星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)含量的变化;③用Western blot方法测定大鼠大脑皮质和海马匀浆后细胞周期素D1(cyclin D1)表达的变化;④采用放射免疫分析方法测定大鼠大脑皮质和海马组织匀浆及脑脊液中IL-1β、TNF-α含量的变化.结果 PTZ组大鼠在注射PTZ 1～2 min后出现癫痫发作,而对照组无癫痫发作;注射PTZ 4 h后GFAP含量升高,与对照组比较GFAP表达明显增强(P＜0.05);注射PTZ 2 h后cyclin D1表达增加,与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05);IL-1β、TNF-α在大鼠大脑皮质和海马组织匀浆及脑脊液中的含量在注射PTZ后均有不同程度的升高,与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论大鼠癫痫发作时星形胶质细胞被激活,胶质细胞增殖并合成和分泌IL-1β、TNF-α等细胞因子,从而促进癫痫的发生和发展. 展开更多
关键词 癫痫 白细胞介素-1 肿瘤坏死因子 胶质原纤维酸性蛋白 细胞周期素D1
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实验性肝硬化大鼠细胞因子IL-18、TNF-α、IFN-γ的变化及意义 被引量：8
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作者 党双锁 高宁 +3 位作者 程延安 边静 王顺达 孙明珠 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期148-150,185,共4页
目的探讨在四氯化碳(CCl4)复合因素诱导实验性肝硬化大鼠的形成过程中,白介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)的变化及意义。方法将80只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组和造模2周组、4周组、6周组,每组20只。... 目的探讨在四氯化碳(CCl4)复合因素诱导实验性肝硬化大鼠的形成过程中,白介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)的变化及意义。方法将80只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组和造模2周组、4周组、6周组,每组20只。予以CCl4复合因素诱导大鼠肝硬化,并在2、4、6周3个时间点分别处死6只大鼠。采用ELISA法检测大鼠血清IL-18、TNF-α、IFN-γ和肝脏组织匀浆上清液中的IL-18含量;HE染色观察肝脏的组织病理学变化。结果①CCl4复合因素诱导的实验性大鼠,组织病理学观察发现,2周时大鼠肝脏组织细胞肿胀变性,6周时有大量纤维增生,部分肝组织有假小叶的形成;②随着造模时间的延长,实验大鼠血清IL-18、TNF-α、IFN-γ水平逐渐升高,造模6周组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);③造模组肝脏组织匀浆中IL-18随肝损害程度的加重而升高,造模6周组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论在CCl4复合因素诱导大鼠肝硬化的形成过程中,IL-18、TNF-α、IFN-γ水平逐渐升高,提示该3种细胞因子与肝硬化的形成及发展有关。 展开更多
关键词 大鼠 肝硬化 白介素18 肿瘤坏死因子Α Γ干扰素
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静脉麻醉药对脂多糖诱导的神经胶质细胞产生TNF-α的影响 被引量：4
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作者 王锷 郭曲练 +1 位作者 胡硕 王云姣 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期413-416,共4页
目的:神经胶质细胞介导的炎性反应与中枢神经系统多种病理过程有关,本研究旨在探讨静脉麻醉药对神经系统炎性损伤可能的保护作用。方法:本研究采用体外原代培养神经胶质细胞,以细菌脂多糖(LPS)诱导神经胶质细胞的炎性反应,实验分为8组:... 目的:神经胶质细胞介导的炎性反应与中枢神经系统多种病理过程有关,本研究旨在探讨静脉麻醉药对神经系统炎性损伤可能的保护作用。方法:本研究采用体外原代培养神经胶质细胞,以细菌脂多糖(LPS)诱导神经胶质细胞的炎性反应,实验分为8组:空白对照组(C组)、LPS对照组(L组)、100μmol/L氯胺酮加LPS组(K1组)、1000μmol/L氯胺酮加LPS组(K2组)、30μmol/L丙泊酚加LPS组(P1组)、300μmol/L丙泊酚加LPS组(P2组)、3μmol/L咪唑安定加LPS组(M1组)和30μmol/L咪唑安定加LPS组(M2组),放射免疫法检测神经胶质细胞的炎性介质TNF-α的产生。结果:L组、K1组、K2组、P1组、P2组、M1组和M2组TNF-α较C组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。K1组和K2组较L组TNF-α的生成减少,差异有统计学意义(P<0.05),P1组、P2组、M1组和M2组与L组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氯胺酮可抑制神经胶质细胞的炎性反应中的TNF-α的释放,由此产生一定的抗炎作用。而丙泊酚和咪唑安定对LPS诱导的神经胶质细胞的TNF-α的产生无明显影响。 展开更多
关键词 静脉麻醉药 脂多糖 神经胶质细胞 tnf-Α
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P38在LPS诱导大鼠雪旺氏(Schwann)细胞TNF-α表达中的作用 被引量：5
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作者 秦永伟 程纯 +3 位作者 王海波 高永静 邵晓轶 沈爱国 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期382-387,共6页
研究P38对脂多糖(LPS)诱导的大鼠雪旺氏细胞(Schwann cell)肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)表达的作用.采用Western印迹检测细胞中P38激酶的活性;用P38的特异性抑制剂(SB202190)预处理细胞后,用ELISA检测细胞中TNF-α水平;RT-PCR检测细胞中T... 研究P38对脂多糖(LPS)诱导的大鼠雪旺氏细胞(Schwann cell)肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)表达的作用.采用Western印迹检测细胞中P38激酶的活性;用P38的特异性抑制剂(SB202190)预处理细胞后,用ELISA检测细胞中TNF-α水平;RT-PCR检测细胞中TNF-αmRNA的表达;用免疫荧光双标法检测磷酸化P38的表达定位.LPS可显著激活雪旺氏细胞中的P38信号通路,其激活高峰在LPS刺激后15～30min,60min后,P38磷酸化水平开始逐渐下降,120min时又升高;用SB202190预处理细胞后,可显著抑制细胞TNF-αmRNA以及TNF-α的表达;LPS刺激细胞后通过与细胞膜表面Toll-like receptor 4(TLR4)结合后引起P38磷酸化,SB202190可抑制该过程.P38信号通路的激活可能是LPS诱导TNF-α表达的前提.通过阻断细胞内信号转导通路来减少TNF-α及其它细胞因子的产生,为抑制周围神经损伤后的炎症以及免疫反应发生提供了一条新的思路. 展开更多
关键词 P38 脂多糖 雪旺氏细胞(Schwanncell) 肿瘤坏死因子-alpha(tnf-α)
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联合应用骨化三醇和钙剂对绝经后骨质疏松症患者血清IL-6、TNF-α的影响 被引量：7
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作者 王经韬 韵向东 蔡成成 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2009年第4期278-280,共3页
目的观察联合应用骨化三醇和钙剂对绝经后妇女骨质疏松症患者血清IL-6和TNF-α的影响,探讨其作用机理。方法70例绝经后妇女骨质疏松症患者随机分两组：治疗组35例服用骨化三醇（0.5μg.d-1）和钙剂（1000mg·d-1）;钙剂组35例服用... 目的观察联合应用骨化三醇和钙剂对绝经后妇女骨质疏松症患者血清IL-6和TNF-α的影响,探讨其作用机理。方法70例绝经后妇女骨质疏松症患者随机分两组：治疗组35例服用骨化三醇（0.5μg.d-1）和钙剂（1000mg·d-1）;钙剂组35例服用钙剂（1000mg·d-1）,用药前与用药6个月后,用ABC-ELISA法分别检测血清IL-6和TNF-α的含量。结果治疗后骨化三醇治疗组血清IL-6、TNF-α的浓度较治疗前降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）,而钙剂对照组与治疗前比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。联合应用骨化三醇和钙剂组与单独应用钙剂组相比,患者血清IL-6、TNF-α的浓度差异有统计学意义（P〈0.05）。结论骨化三醇可通过降低患者血清IL-6和TNF-α水平发挥抗骨丢失作用,而且联合应用钙剂较单独应用钙剂治疗绝经后妇女骨质疏松症效果更好。 展开更多
关键词 骨化三醇 骨质疏松症 IL-6 tnf-Α
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首发精神分裂症PBMC NF-κB活性及其mRNA表达与IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达的关系 被引量：4
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作者 宋学勤 赵靖平 +1 位作者 吕路线 李文强 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期456-460,共5页
目的:探讨首发精神分裂症患者外周血单个核细胞(PBMC)NF-κB的活性及其mRNA表达与IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达的相互关系,为临床应用NF-κB调节剂提供理论依据。方法:应用NF-κB活性ELISA试剂盒,检测精神分裂症组和健康对照组PBMC中NF... 目的:探讨首发精神分裂症患者外周血单个核细胞(PBMC)NF-κB的活性及其mRNA表达与IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达的相互关系,为临床应用NF-κB调节剂提供理论依据。方法:应用NF-κB活性ELISA试剂盒,检测精神分裂症组和健康对照组PBMC中NF-κB活性,并采用RT-PCR方法,测定两组PBMC中NF-κB mRNA表达及IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达。结果:①精神分裂症组PBMC中NF-κB的活性及NF-κB mRNA表达量与对照组相比均明显增高,差异有显著性(P<0.05);②精神分裂症组PBMC中IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达量与对照组相比均明显增高,差异有显著性(均P<0.05);③在精神分裂症组及对照组中,PBMC中NF-κB的活性与其mRNA表达量无明显相关(均P>0.05);④在精神分裂症组和对照组中,PBMC中NF-κB的活性与IL-1β、TNF-α mRNA均呈正相关(均P<0.05);无论是在精神分裂症组或对照组中,PBMC中NF-κB的活性与IL-6 mRNA均无明显相关(均P>0.05)。结论:精神分裂症患者PBMC中NF-κB mRNA表达及活性均增高,对NF-κB活性的检测更能反映NF-κB的转录调控功能情况;活化的NF-κB对IL-1β、TNF-α的基因转录起了重要的调控作用。 展开更多
关键词 精神分裂症 白细胞介素1Β 白细胞介素6 肿瘤坏死因子α 核因子-ΚB
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不对称二甲基精氨酸对THP-1源性巨噬细胞表达MIF和分泌TNF-α、IL-8的影响(英文) 被引量：4
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作者 朱振东 喻卓 +2 位作者 张旋 王庸晋 王殿华 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期1-4,共4页
目的观察不对称二甲基精氨酸(ADMA)对THP-1源性巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和分泌TNF-α、IL-8的影响。方法用PMA诱导单核细胞THP-1分化为巨噬细胞。将分化后的THP-1源性巨噬细胞用不同浓度的ADMA作用24 h后,分别采用RT-PCR... 目的观察不对称二甲基精氨酸(ADMA)对THP-1源性巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和分泌TNF-α、IL-8的影响。方法用PMA诱导单核细胞THP-1分化为巨噬细胞。将分化后的THP-1源性巨噬细胞用不同浓度的ADMA作用24 h后,分别采用RT-PCR、Western blot和ELISA方法检测MIF mRNA和蛋白表达水平及培养上清中TNF-α与IL-8的含量。结果 ADMA剂量依赖性的上调了THP-1源性巨噬细胞内MIF mRNA和蛋白表达,15μmol/L ADMA对MIFmRNA和蛋白表达的上调作用最明显。随着ADMA浓度增加,THP-1源性巨噬细胞培养上清中TNF-α和IL-8的水平逐渐升高,在15μmol/LADMA作用时达到峰值。结论 ADMA能够上调巨噬细胞内MIF的表达,促进TNF-α和IL-8的分泌。 展开更多
关键词 不对称二甲基精氨酸 巨噬细胞 巨噬细胞移动抑制因子-α 肿瘤坏死因子吨 白细胞介素-8
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