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超声联合高压CO_(2)处理对虾原肌球蛋白结构和致敏性的影响
1
作者 杨玉莹 李言初 +4 位作者 刘家彤 王泽富 韩宗元 刘书成 魏帅 《食品科学》 北大核心 2025年第16期295-303,共9页
以凡纳滨对虾原肌球蛋白(tropomyosin,TM)为原料,研究超声联合高压CO_(2)处理对TM结构和致敏性的影响。采用超声功率0~2000 W、时间0~60 min处理TM,再使用高压CO_(2)(30 MPa、15 min)处理,通过间接酶联免疫吸附测试法和蛋白免疫印迹检... 以凡纳滨对虾原肌球蛋白(tropomyosin,TM)为原料,研究超声联合高压CO_(2)处理对TM结构和致敏性的影响。采用超声功率0~2000 W、时间0~60 min处理TM,再使用高压CO_(2)(30 MPa、15 min)处理,通过间接酶联免疫吸附测试法和蛋白免疫印迹检测TM致敏性,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳测定TM分子质量,圆二色光谱、荧光光谱、紫外光谱、游离氨基、总巯基含量表征TM空间结构。结果显示,超声(1500 W、30 min)联合高压CO_(2)处理后,TM免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)G和IgE的免疫结合活性分别消减了55.3%、48.7%,α-螺旋相对含量降低至42.7%,二级结构由有序变为无序;荧光光谱最大吸收波长发生蓝移,荧光强度减弱,紫外吸收峰发生红移,紫外吸收强度增强;游离氨基含量降低21.82%,总巯基含量降低。综上,超声联合高压CO_(2)处理改变了TM的空间构象,与单独处理相比更好地降低了其致敏性。 展开更多
关键词 凡纳滨对虾 原肌球蛋白 超声联合高压CO_(2) 结构 致敏性
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基于2-Cl-MGV-1/BDNF-TrkB通路探讨脑梗死后认知功能改善的研究 被引量：5
2
作者 方雪 邵卫 +2 位作者 许慧芳 李道新 王婧 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期819-826,共8页
目的基于2-(2-氯苯基)喹唑啉-4-基二甲基氨基甲酸酯(2-Cl-MGV-1)/脑源性神经营养因子(BDNF)-原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)通路探讨脑梗死后认知功能改善的研究。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组20只,分别为对照组、大脑... 目的基于2-(2-氯苯基)喹唑啉-4-基二甲基氨基甲酸酯(2-Cl-MGV-1)/脑源性神经营养因子(BDNF)-原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)通路探讨脑梗死后认知功能改善的研究。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组20只,分别为对照组、大脑中动脉栓塞(MCAO)组和2-Cl-MGV-1组。除对照组外,其他组建立MCAO模型,2-Cl-MGV-1组在模型建立后采用2-Cl-MGV-1治疗,连续给药7 d。评估各组大鼠脑梗死面积、空间学习记忆障碍、线粒体损伤和BDNF/TrkB信号通路。体外将PC12神经元细胞系分为以下3组:对照(Con)组、氧气和葡萄糖剥夺/再灌注模型(OGD/R)组和2-Cl-MGV-1组。除Con组,其他组建立OGD/R模型,2-Cl-MGV-1组加入25μmol/L 2-Cl-MGV-1处理细胞24 h。通过CCK-8评估细胞活力。结果与MCAO组相比,2-Cl-MGV-1组梗死面积显著减少(P<0.05),和尼氏体的数量显著增加(P<0.05)。与对照组相比,MCAO组大鼠的逃避潜伏期显著增加(P<0.001),而2-Cl-MGV-1组的逃避潜伏期显著低于MCAO组(P<0.01)。在第7天,MCAO组大鼠穿过平台的次数显著低于对照组(P<0.001),而2-Cl-MGV-1组大鼠穿过平台的次数较MCAO组显著增加(P<0.05)。与对照组相比,MCAO组皮质中的线粒体膜电位和ATP产量显著降低(P<0.01),而2-Cl-MGV-1组线粒体膜电位和ATP产量较MCAO组显著增加(P<0.05)。与对照组相比,MCAO组大鼠皮层神经元中的BDNF、TrkB蛋白水平显著增加(P<0.05),并且2-Cl-MGV-1组BDNF、TrkB蛋白水平显著高于MCAO组(P<0.05)。与Con组相比,OGD/R组细胞活力和ATP产量显著降低(P<0.05),而2-Cl-MGV-1组细胞活力和ATP产量较OGD/R组显著增加(P<0.05)。与Con组相比,OGD/R组PC12细胞中BDNF、TrkB蛋白水平显著增加(P<0.05),并且2-Cl-MGV-1组BDNF、TrkB蛋白水平显著高于MCAO组(P<0.05)。结论2-Cl-MGV-1对MCAO诱导的大鼠脑缺血/再灌注损伤具有线粒体保护作用,并改善大鼠的认知功能。2-Cl-MGV-1可能通过调节BDNF/TrkB信号通路发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 2-Cl-MGV-1 脑源性神经营养因子 原肌球蛋白受体激酶B 线粒体 认知功能
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β-原肌球蛋白在不同心肌病患者心肌组织中的表达及临床价值研究
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作者 王学胜 张羽松 +1 位作者 龚福汉 蒋丁胜 《中国全科医学》 2026年第3期311-315,共5页
背景β-原肌球蛋白(TPM2)是调控肌肉收缩的关键结构蛋白,其表达异常与多种疾病的发生密切相关。然而,TPM2在不同类型心肌病中的表达特征尚不明确。目的探讨TPM2在肥厚型心肌病(HCM)、扩张型心肌病(DCM)及冠心病(CAD)患者心肌组织中的表... 背景β-原肌球蛋白(TPM2)是调控肌肉收缩的关键结构蛋白,其表达异常与多种疾病的发生密切相关。然而,TPM2在不同类型心肌病中的表达特征尚不明确。目的探讨TPM2在肥厚型心肌病(HCM)、扩张型心肌病(DCM)及冠心病(CAD)患者心肌组织中的表达特征及其临床意义。方法选取2016年1月—2021年6月于华中科技大学同济医学院附属同济医院接受心脏移植或室间隔部分切除术的HCM(室间隔组织,n=13)、DCM(左心室组织,n=48)、CAD(左心室梗死周边区及非梗死区组织,n=8)患者,并选取8例供体心脏(左心室8例、室间隔6例)作为对照。构建包含77例样本的组织芯片,采用免疫组化法检测TPM2蛋白表达水平,结合临床资料进行相关性分析。结果与供体相比,HCM室间隔组织TPM2表达降低(P<0.05)。HCM室间隔组织TPM2表达水平与左心室舒张末期容积(r=0.478,P=0.018)及左心室侧壁厚度(r=0.475,P=0.040)呈正相关。与供体相比,DCM左心室组织TPM2表达降低(P<0.05)。CAD梗死周边区和非梗死区TPM2表达水平分别与供体比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论TPM2在不同心肌病中的表达呈现异质性,其中HCM患者室间隔组织TPM2表达下调与心室重构显著相关,提示其在HCM病理进程中可能发挥重要作用,或为潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 扩张型心肌病 肥厚型心肌病 冠心病 β-原肌球蛋白
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