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基于TLR4/Myd88/NF-κB信号通路探讨清热散浊饮治疗高尿酸血症合并痛风性关节炎的作用机制
1
作者 程伟刚 李浩林 +5 位作者 杨娟娟 柏倩 景骆羊 胡乐乐 金芳梅 王海东 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第4期456-463,共8页
目的:探究清热散浊饮对高尿酸血症合并痛风性关节炎大鼠的治疗作用及对TLR4/Myd88/NF-κB信号通路的影响。方法:将48只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组(0.3 mg·kg^(-1)·d^(-1)),清热散浊饮低、中、高剂量组(7.4... 目的:探究清热散浊饮对高尿酸血症合并痛风性关节炎大鼠的治疗作用及对TLR4/Myd88/NF-κB信号通路的影响。方法:将48只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组(0.3 mg·kg^(-1)·d^(-1)),清热散浊饮低、中、高剂量组(7.42、14.85、29.70 g·kg^(-1)·d^(-1)),通过酵母膏联合氧嗪酸钾灌胃致高尿酸血症,结合改良后Coderre法致急性痛风性关节炎构建复合大鼠模型。经过7 d干预,测量大鼠右踝关节周径并计算踝关节肿胀度,生化法测定大鼠血尿酸(HUA)水平,HE染色检查大鼠踝关节滑膜组织病理形态改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中炎症因子、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定大鼠踝关节滑膜组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(Myd88)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定大鼠TLR4、Myd88、NF-κB mRNA表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠踝关节肿胀度明显降低(P<0.01),HUA水平增加,滑膜组织结构紊乱,大量炎性细胞浸润,血清中TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著升高(P<0.01),踝关节滑膜中TLR4、Myd88、NF-κB蛋白及mRNA表达水平显著上升(P<0.01)。与模型组相比,秋水仙碱组、清热散浊饮中、高剂量组关节肿胀度显著降低(P<0.05),各治疗组滑膜增生及炎症细胞浸润均改善,各给药组HUA及TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),清热散浊饮中、高剂量组能显著降低TLR4、Myd88、NF-κB蛋白及mRNA表达(P<0.01)。结论:清热散浊饮通过抑制TLR4/Myd88/NF-κB通路减少炎症因子释放,在高尿酸血症合并痛风性关节炎的治疗中发挥作用。 展开更多
关键词 清热散浊饮 高尿酸血症 痛风性关节炎 toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(Myd88)/核因子-κb(NF-κb)
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨豆甾醇抗肝细胞癌的作用机制
2
作者 于春 马燕花 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期867-873,共7页
目的采用分子对接和体外实验,探讨豆甾醇(stigmasterol)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节机制。方法使用AutoDock程序进行分子对接,研究豆甾醇与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、... 目的采用分子对接和体外实验,探讨豆甾醇(stigmasterol)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节机制。方法使用AutoDock程序进行分子对接,研究豆甾醇与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的结合亲和力。通过CCK-8、愈合实验和Transwell实验评估其对细胞增殖和迁移的影响,同时通过克隆形成实验测定克隆形成能力。利用流式细胞术检查细胞凋亡和细胞周期。Western blot分析用于评估豆甾醇处理后的TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达情况。结果分子对接显示豆甾醇与TLR4、MyD88和NF-κB具有良好的结合构象。豆甾醇在体外对肝细胞癌细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力表现出抑制作用。此外,它促进了细胞凋亡,抑制了细胞周期,并减少了TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的蛋白表达(P<0.05)。结论豆甾醇通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制了肝细胞癌细胞的活性。 展开更多
关键词 豆甾醇 toll样受体4 髓样分化因子88 核因子-κb 肝细胞癌 凋亡
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鸢尾黄素通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善血管性痴呆大鼠认知缺陷
3
作者 丁旭 邓祥敏 +3 位作者 殷紫 刘旭 谭东明 尹红英 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期540-545,共6页
目的:分析鸢尾黄素通过调节Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路改善血管性痴呆(VD)大鼠认知缺陷的作用。方法:72只大鼠随机分为假手术组、模型组、鸢尾黄素低、中、高剂量[25、50、100 mg/(kg·d)... 目的:分析鸢尾黄素通过调节Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路改善血管性痴呆(VD)大鼠认知缺陷的作用。方法:72只大鼠随机分为假手术组、模型组、鸢尾黄素低、中、高剂量[25、50、100 mg/(kg·d)]组和阳性对照组[吡拉西坦324 mg/(kg·d)],每组12只。除假手术组外,其余组大鼠均复制VD模型。建模成功后,鸢尾黄素不同剂量组和阳性对照组分别灌胃不同剂量鸢尾黄素、吡拉西坦,其余组灌胃等剂量生理盐水,连续灌胃28 d。Morris水迷宫实验检测空间学习记忆能力。高效液相色谱-电化学检测海马组织间液神经递质水平。RT-qPCR和Western blot检测海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、高亲和力受体酪氨酸激酶(TrkB)表达。Western blot检测海马组织TLR4/MyD88/NF-κB途径相关蛋白。结果:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期延长,目标区域停留时间和穿越平台次数降低(P<0.05);与模型组相比,鸢尾黄素中、高剂量组逃避潜伏期缩短,目标区域停留时间和穿越平台次数增加(P<0.05)。模型组去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平低于假手术组(P<0.05),鸢尾黄素中、高剂量组NE、DA、5-HT和5-HIAA水平高于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组BDNF、TrkB mRNA和蛋白水平降低,TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平上升(P<0.05);与模型组相比,鸢尾黄素中、高剂量组BDNF、TrkB mRNA和蛋白水平上升,TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平降低(P<0.05)。结论:鸢尾黄素可改善VD大鼠认知缺陷,可能通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路实现。 展开更多
关键词 鸢尾黄素 toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κb信号通路 血管性痴呆 认知缺陷
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MAPK通过调控TLR4/Myd88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响
4
作者 高飞 李景 李洪健 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第8期1095-1100,共6页
目的 分析MAPK通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响。方法 选取105只SPF级Wistar大鼠,雌性、雄性分别为70、35只,将所有大鼠同笼放置后,共有33只雌性大鼠妊娠成功,将妊娠成功的8只作为空白组,剩余25只雌性大鼠... 目的 分析MAPK通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对妊娠期肠梗阻胃肠功能的影响。方法 选取105只SPF级Wistar大鼠,雌性、雄性分别为70、35只,将所有大鼠同笼放置后,共有33只雌性大鼠妊娠成功,将妊娠成功的8只作为空白组,剩余25只雌性大鼠建立肠梗阻模型,最终建模成功24只,将其分为模型组、上调组、下调组各8只。结果 与模型组相比,上调组MAPK表达量、VIP、GAS、TNF-α、IL-6水平、TLR4、Myd88、NF-κB mRNA表达量及相对表达量上升,MOT、IL-4、IL-10水平下降,下调组MAPK表达量、VIP、GAS、TNF-α、IL-6水平、TLR4、Myd88、NF-κB mRNA表达量及相对表达量下降,MOT、IL-4、IL-10水平上升(P <0.05)。结论 妊娠期肠梗阻大鼠经下调MAPK干预后胃肠功能改善,炎性反应减轻,其机制可能与TLR4/Myd88/NF-κB通路得到抑制有关。 展开更多
关键词 妊娠期肠梗阻 胃肠功能 丝裂原活化蛋白激酶 toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κb
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脂氧素A4抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤 被引量：1
5
作者 龚书豪 曹春水 +1 位作者 王缨 梅松波 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期275-281,共7页
目的探讨脂氧素A4(LXA4)通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤(SAKI)。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠随机分为SAKI组、SAKI+LXA4组、假手术组、假手术+LXA4组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术进行SAKI造模,SA... 目的探讨脂氧素A4(LXA4)通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤(SAKI)。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠随机分为SAKI组、SAKI+LXA4组、假手术组、假手术+LXA4组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术进行SAKI造模,SAKI+LXA4组、假手术+LXA4组在术后30 min腹腔注射LXA4(40 ng/kg)。各组小鼠在造模术后24 h收集血清、尿液、肾组织。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(Bun)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),尿液中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(NGAL)及肾损伤分子1(KIM-1);HE及PAS染色观察小鼠肾脏损伤情况;实时荧光定量PCR检测各组小鼠肾脏Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB p65(NF-κB p65)mRNA水平;免疫组化法、蛋白免疫印迹实验检测各组小鼠TLR4、MyD88、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达。结果ELISA实验提示SAKI组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1水平均高于SAKI+LXA4组(P<0.05),假手术组及假手术+LXA4组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1无明显上升;HE及PAS染色提示SAKI组肾损伤程度明显高于SAKI+LXA4组(P<0.05),假手术组及假手术+LXA4组无明显肾损伤;实时荧光定量PCR提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P<0.05);免疫组化法、蛋白免疫印迹实验结果提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P<0.05)。结论TLR4/MyD88/NF-κB通路在SAKI发生发展中起重要作用,LXA4可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减缓SAKI。 展开更多
关键词 脂氧素A4 toll样受体4 髓样分化因子88 核转录因子kappa b 脓毒症 急性肾损伤
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西红花苷对缺血性脑卒中后抑郁大鼠炎症反应及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响 被引量：29
6
作者 徐倩倩 钱旭东 +4 位作者 孙凡 刘恒 窦志杰 龚静 张雪茹 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期179-185,共7页
目的:探讨西红花苷对脑卒中后抑郁大鼠炎症反应及Toll样受体4/髓样分化蛋白88/核转录因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB)信号通路的影响,阐明西红花苷对脑卒中后抑郁的可能作用机制。方法:将72只大鼠根据随机数字法分为对照组(C组)、模型组(M... 目的:探讨西红花苷对脑卒中后抑郁大鼠炎症反应及Toll样受体4/髓样分化蛋白88/核转录因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB)信号通路的影响,阐明西红花苷对脑卒中后抑郁的可能作用机制。方法:将72只大鼠根据随机数字法分为对照组(C组)、模型组(M组)、西红花苷组(CR组),每组24只。采用KoiZumi法建立脑卒中大鼠模型。采用慢性不可预见的温和性应激建立脑卒中后抑郁模型。糖水适应实验测定糖水偏嗜比(SP)。旷场试验测定5 min内各大鼠水平运动次数和垂直运动次数。ELISA测定海马组织IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。免疫组化测定海马组织TLR4、MyD88、NF-κB表达。Western blot测定各组大鼠海马组织P65、磷酸化P-65(p-P65)、I-κBα、p-I-κBα蛋白水平。结果:应激前,3组大鼠体重、SP、水平运动次数、垂直运动次数差异无统计学意义(P>0.05);应激后,3组大鼠体重、SP、水平运动次数、垂直运动次数差异有统计学意义(P<0.05),M组大鼠体重、SP、水平运动次数、垂直运动次数低于C组,CR组大鼠体重、SP、水平运动次数、垂直运动次数高于M组。3组大鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,海马组织TLR4、MyD88、NF-κB阳性细胞数及p-P65、p-I-κBα蛋白水平差异有统计学意义(P<0.05),M组大鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,海马组织TLR4、MyD88、NF-κB阳性细胞数以及p-P65、p-I-κBα蛋白水平高于C组,CR组大鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,海马组织TLR4、MyD88、NF-κB阳性细胞数以及p-P65、p-I-κBα蛋白水平低于M组。结论:西红花苷可缓解脑卒中后抑郁大鼠的抑郁症状,抑制脑组织炎症反应,抑制脑组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路激活。 展开更多
关键词 西红花苷 脑卒中 抑郁 炎症 toll样受体4/髓样分化蛋白88/核转录因子-κb信号通路
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当归多糖对DPN大鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制影响 被引量：36
7
作者 周夏慧 王庆来 +5 位作者 朱雪梅 潘蓉蓉 潘胜莲 朱方会 王丁 罗晓红 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第12期1340-1347,共8页
目的:分析当归多糖对糖尿病神经病变(DPN)大鼠TLR4/My D88/NF-κB通路抑制影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠105只,随机选取15只作为正常组,剩余90只大鼠制备DPN模型,成功造模75只,随机分成5组,模型组、当归多糖低、中、高剂量组和阳... 目的:分析当归多糖对糖尿病神经病变(DPN)大鼠TLR4/My D88/NF-κB通路抑制影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠105只,随机选取15只作为正常组,剩余90只大鼠制备DPN模型,成功造模75只,随机分成5组,模型组、当归多糖低、中、高剂量组和阳性对照组,每组15只。模型组和正常组大鼠采用2 m L/100 g生理盐水灌胃,当归多糖低、中、高剂量组大鼠给予当归多糖药液灌胃,阳性对照组给予弥可保+二甲双胍溶液灌胃,每日给药体积均为2 m L/100 g。每天1次,连续灌胃10 d。给药3、10 d后检测大鼠机械缩足反应阈值(PWT)、热缩足反射潜伏期(PWL),末次给药后检测大鼠空腹血糖、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素-6(IL-6)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、TNF-α及C反应蛋白(CRP)含量,检测大鼠运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV),大鼠坐骨神经内核因子-κB(NF-κB) mRNA、髓样分子因子88 (MyD88) mRNA及Toll样受体4(TLR4) mRNA表达。结果:模型组及当归多糖低剂量组大鼠空腹血糖、MDA含量显著高于正常组,CAT、SOD及GSH-Px含量显著低于正常组,当归多糖中、高剂量组大鼠空腹血糖、MDA含量显著低于模型组、阳性对照组,CAT、SOD及GSHPx含量显著高于模型组、阳性对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);模型组、当归多糖低剂量组大鼠血清IL-6、MBP、TNF-α及CRP含量均显著高于正常组,当归多糖中、高剂量组大鼠血清IL-6、MBP、TNF-α及CRP含量均显著低于模型组、阳性对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);模型组、当归多糖低剂量组大鼠NF-κB mRNA、MyD88mRNA及TLR4 mRNA表达量均显著高于正常组,当归多糖中、高剂量组大鼠NF-κB mRNA、My D88 mRNA及TLR4 mRNA表达量均显著低于模型组、阳性对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:当归多糖可显著改善DPN大鼠的周围神经损伤状态,促进神经传导的恢复,其机制可能与阻断TLR4/MyD88/NF-κB信号路径的转导,降低炎性因子水平,减轻神经的氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 糖尿病周围神经病变 toll样受体4 髓样分子因子88 核转录因子-κb 当归多糖
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系统性红斑狼疮相关信号通路及其中医药调控研究进展
8
作者 赵志芬 张蒙蒙 +3 位作者 翟文生 张文 刘卓雅 杨荆雯 《世界中医药》 北大核心 2025年第7期1220-1225,1232,共7页
系统性红斑狼疮(SLE)是一种基于免疫细胞功能紊乱和自身抗体产生的、涉及多个系统的自身免疫性疾病。其具体的发病机制尚未完全阐明,目前临床治疗主要依赖于传统药物,但因其无法规避的向心性肥胖、易感染等不良反应,常难以达到满意效果... 系统性红斑狼疮(SLE)是一种基于免疫细胞功能紊乱和自身抗体产生的、涉及多个系统的自身免疫性疾病。其具体的发病机制尚未完全阐明,目前临床治疗主要依赖于传统药物,但因其无法规避的向心性肥胖、易感染等不良反应,常难以达到满意效果。而中西医结合治疗可有效减少不良反应、提高疗效。研究发现,Janus激酶/信号转导与转录激活因子(JAK/STAT)、Wnt/β-联蛋白(Wnt/β-catenin)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核因子κB及Toll样受体(TLRs)等信号通路在SLE的发病过程中发挥关键调控作用;且中医药可通过调控上述信号通路,减轻氧化应激、抗纤维化、抑制机体自噬过度以及抗炎等,具有多靶点、多机制的作用特性,安全性高、耐受性好,已成为目前临床治疗SLE的重要组成部分。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 阴阳毒 中医药 Janus激酶/信号转导与转录激活因子信号通路 Wnt/β-联蛋白信号通路 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 核因子κb信号通路 toll样受体信号通路
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当归芍药散调控TLR4/MyD88/NF-_(κ)B信号通路减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤的机制研究
9
作者 张文娓 孟凡佳 +2 位作者 闫丽莉 宋小雪 都晓伟 《重庆医科大学学报》 2025年第8期1064-1070,共7页
目的:探究当归芍药散(Danggui Shaoyao powder,DGSYP)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子-_(κ)B(nuclear factor-_(... 目的:探究当归芍药散(Danggui Shaoyao powder,DGSYP)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子-_(κ)B(nuclear factor-_(κ)B,NF-_(κ)B)信号通路的影响。方法:将48只SD雄性大鼠随机分为6组,正常组、模型组、DGSYP低剂量组(11.61 g/kg)、中剂量组(23.22 g/kg)、高剂量组(46.44 g/kg)及柳氮磺吡啶组(0.36 g/kg),每组8只。除正常组外,其余各组用5%三硝基苯磺酸钠(sodium trinitroben-zene sulfonate,TNBS)诱导,构建UC大鼠模型。成功建模后,各治疗组持续给药14 d,正常组与模型组给予等量生理盐水。计算大鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,对大鼠结肠组织病理学变化展开观察。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)结肠中白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量。借助实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescence quantitative poly-merase chain reaction,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot,WB)检测结肠组织中TLR4、MyD88、NF-_(κ)B p65的mRNA和蛋白表达水平。结果:对比正常组,模型组大鼠DAI评分上升,结肠缩短,组织病理变化明显,结肠组织中炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显升高(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-_(κ)B p65的mRNA和蛋白表达也明显提高(P<0.05、P<0.01)。与模型组相比,DGSYP各治疗组大鼠上述疾病相关状况均得到改善,DAI分数明显下降(P<0.05),结肠增长,未见明显水肿或水肿程度减轻,结肠组织病理情况均有不同程度改善;炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显降低(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-_(κ)B p65的mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.05、P<0.01)。结论:DGSYP能够对TLR4/MyD88/NF-_(κ)B信号通路发挥调控作用,减少炎症因子释放量,缓解UC大鼠结肠炎性损伤程度。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 当归芍药散 toll样受体4/髓样分化因子88/核因子-_(κ)b信号通路 三硝基苯磺酸钠
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阿魏酸对U937细胞生长的抑制作用及其相关机制研究 被引量：2
10
作者 郑佳 吴翠翠 +4 位作者 刘玮 姜习新 罗岚 邓益媛 李光 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1278-1283,共6页
目的:探讨阿魏酸(FA)对人急性髓系白血病(AML)细胞系U937细胞增殖、凋亡及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:使用不同浓度的FA(0、10、25、50、100、200μmol/L)分别处理人AML细胞系Kasumi-1、HL-60、U937细胞2... 目的:探讨阿魏酸(FA)对人急性髓系白血病(AML)细胞系U937细胞增殖、凋亡及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:使用不同浓度的FA(0、10、25、50、100、200μmol/L)分别处理人AML细胞系Kasumi-1、HL-60、U937细胞24 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率,计算各个细胞系的半数抑制浓度(IC_(50))。将U937细胞分为对照组、FA组(50μmol/L FA)、FA+pcDNA组(50μmol/L FA+转染空载质粒)、FA+pcDNA-TLR4组(50μmol/L FA+转染TLR4过表达质粒)。采用流式细胞术检测各组U937细胞周期与细胞凋亡;平板克隆形成实验检测U937细胞克隆形成能力;荧光定量PCR检测U937细胞TLR4、NF-κB p65 mRNA水平;蛋白印迹法检测U937细胞细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白E(CyclinE)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、TLR4、NF-κB p65蛋白表达。结果:随着FA浓度的升高,Kasumi-1、HL-60、U937细胞存活率逐渐下降(r=-0.919,r=-0.909,r=-0.900),U937细胞的IC_(50)为50.25±2.23μmol/L。与对照组比较,经药物处理U937细胞后,FA组G_(0)/G_(1)期细胞比例、细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),细胞克隆形成数、S期和G_(2)/M期细胞比例、CyclinD1、CyclinE、Bcl-2蛋白及TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与FA组和FA+pcDNA组比较,FA+pcDNA-TLR4组G_(0)/G_(1)期细胞比例、细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),细胞克隆形成数、S期和G_(2)/M期细胞比例、CyclinD1、CyclinE、Bcl-2蛋白及TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论:FA通过抑制TLR4/NF-κB信号通路抑制U937细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 阿魏酸 急性髓系白血病 U937细胞 增殖 凋亡 toll样受体4/核转录因子-κb信号通路
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