脂氧素A4受体激动剂及白介素-1β在Toll样受体2/髓样分化因子88/核因子-κB信号通路对哮喘小鼠气道炎症的调控作用 被引量：6

1

作者 孔霞 吴升华 +1 位作者 张莉 陈筱青 《儿科药学杂志》 CAS 2018年第7期1-6,共6页

目的:研究脂氧素(LX)A4受体激动剂及白介素-1β抗体在Toll样受体2(TLR2)/髓样分化因子88(My D88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路中对哮喘小鼠气道炎症的调控机制。方法:以卵清蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型,60只二级雄性Balb/c小... 目的:研究脂氧素(LX)A4受体激动剂及白介素-1β抗体在Toll样受体2(TLR2)/髓样分化因子88(My D88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路中对哮喘小鼠气道炎症的调控机制。方法:以卵清蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型,60只二级雄性Balb/c小鼠随机分为6组,分别给予脂氧素A4受体激动剂(BML-111)、白介素(IL)-1β抗体、BML-111载体、兔Ig G治疗。末次激发后留取血清和肺组织标本,光镜下观察支气管周围炎症浸润情况;测定血清IL-1β、IL-4、IL-8、干扰素(IFN)-γ水平;检测肺组织TLR2、My D88、NF-κB的表达。结果:OVA致敏的小鼠血清IL-1β、IL-4、IL-8水平升高,IFN-γ浓度降低;OVA致敏导致明显的支气管周围炎症细胞浸润,使支气管炎症分级指数有明显提高;BML-111或IL-1β抗体治疗均能明显阻止上述OVA介导的炎症变化(χ2=28.14,P<0.01)。OVA致敏使肺组织TLR2、My D88表达及NF-κB活性升高,BML-111及抗IL-1β抗体可抑制由OVA引发的上述表达变化。结论:OVA可诱导产生气道炎症,这一作用可能受TLR2/My D88/NF-κB信号通路调控,IL-1β在这一过程中起了至关重要的作用。BML-111和IL-1β抗体可能通过对TLR2/My D88/NF-κB信号通路的负调控而实现抑制OVA诱发的呼吸道炎症的作用。 展开更多

关键词 哮喘 呼吸道炎症 脂氧素 toll样受体2 髓样分化因子88 核因子-κb 白介素-1Β

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白细胞介素18经toll样受体4/髓样细胞分化因子88/核转录因子-κB通路促进支气管平滑肌细胞增殖与迁移 被引量：2

2

作者 徐慧香 王宁 +1 位作者 张美霞 罗丹 《中国医学工程》 2022年第3期1-5,共5页

目的 探讨白细胞介素18 (IL-18)经toll样受体4 (TLR4)/髓样细胞分化因子88 (MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)通路促进支气管平滑肌细胞(BSMC)增殖与迁移。方法 采用不同浓度IL-18、不同时间处理BSMC,确定实验条件。细胞计数试剂盒(CCK-8... 目的 探讨白细胞介素18 (IL-18)经toll样受体4 (TLR4)/髓样细胞分化因子88 (MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)通路促进支气管平滑肌细胞(BSMC)增殖与迁移。方法 采用不同浓度IL-18、不同时间处理BSMC,确定实验条件。细胞计数试剂盒(CCK-8)测定细胞活性,Transwell小室检测细胞迁移,Western blot法检测相关蛋白的表达。抑制剂Eritoran特异性阻断TLR4/MyD88/NF-κB通路,检测TLR4/MyD88/NF-κB通路阻断后对细胞周期、细胞增殖、细胞迁移及TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白的表达的影响。结果 IL-18可促进支气管平滑肌细胞细胞增殖,提高细胞迁移能力,上调TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白水平(P<0.05)。Eritoran可抑制IL-18引起的BSMC细胞增殖,上调G1期细胞百分比,下调S期、G2期细胞百分比,抑制细胞迁移,降低TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白水平(P<0.05)。结论 IL-18可能通过上调TLR4/MyD88/NF-κB通路中信号分子的表达,促进了平滑肌细胞增殖和迁移。 展开更多

关键词 白细胞介素18 toll样受体4/髓样细胞分化因子88/核转录因子-κb通路 支气管平滑肌细胞 增殖 迁移

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基于Toll样受体4/核因子-κB信号通路中医药干预溃疡性结肠炎作用机制的研究进展 被引量：7

3

作者 贾福运 高望 《环球中医药》 CAS 2022年第9期1729-1735,共7页

随着现代研究对结肠炎生物学领域的不断深入研究发现,中医药在调节免疫炎症反应中发挥重要的作用。本文通过文献搜索发现,由Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)组成的TLR4/NF-κB信号... 随着现代研究对结肠炎生物学领域的不断深入研究发现,中医药在调节免疫炎症反应中发挥重要的作用。本文通过文献搜索发现,由Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)组成的TLR4/NF-κB信号通路在调节炎症因子、调控巨噬细胞移动抑制因子、抗氧化、下调环氧化酶-2、修复肠黏膜屏障中发挥显著作用。近年来,中医药领域以TLR4/NF-κB信号通路为切入点,发挥辨病与辨证相结合的优势进行了大量中药单体及有效成分、复方干预溃疡性结肠炎中TLR4/NF-κB信号通路的临床研究,并将中医药治疗溃疡性结肠炎的作用机制归纳为5类:(1)调节炎症因子在机体内的平衡以减轻肠道炎症反应;(2)抑制巨噬细胞移动抑制因子以减少炎症因子释放;(3)调节抗脂质氧化及氧化应激损伤;(4)下调环氧合酶进而促进肠上皮细胞的修复;(5)修复肠黏膜屏障以恢复肠黏膜结构。此外,针对目前研究领域的现状进行分析与评价,旨在为研究提供一定的参考。 展开更多

关键词 中医药 toll样受体4 核因子-κb 溃疡性结肠炎 TLR4/NF-κb信号通路 研究进展

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电针联合康复运动训练对膝骨关节炎患者血液流变学和外周血单核细胞TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响 被引量：2

4

作者 胡贵艳 刘俊 王聪 《中国实用医药》 2024年第13期63-66,共4页

目的 探讨电针联合康复运动训练对膝骨关节炎(KOA)患者血液流变学和外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 90例KOA患者,按照入院先后顺序将患者分为对照组和研究组,各45... 目的 探讨电针联合康复运动训练对膝骨关节炎(KOA)患者血液流变学和外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 90例KOA患者,按照入院先后顺序将患者分为对照组和研究组,各45例。对照组接受康复运动训练,研究组在对照组基础上联合电针治疗。比较两组临床症状相关评分、血液流变学指标和外周血单核细胞TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关指标。结果 两组治疗1个月后视觉模拟评分法(VAS)、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(WOMAC)、Lysholm膝关节功能评分均较治疗前改善,且研究组VAS评分(1.93±0.41)分、WOMAC评分(17.34±2.28)分低于对照组的(2.82±0.39)、(34.39±3.17)分, Lysholm膝关节功能评分(84.73±6.34)分高于对照组的(72.69±5.22)分(P<0.05)。两组治疗1个月后全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数均较治疗前降低,且研究组全血高切粘度(3.14±0.28)mPa·s、全血低切粘度(6.21±0.75)mPa·s、血浆粘度(1.35±0.21)mPa·s、红细胞聚集指数(2.73±0.31)低于对照组的(4.26±0.32)mPa·s、(8.24±1.21)mPa·s、(2.07±0.23)mPa·s、(4.21±0.42)(P<0.05)。两组治疗1个月后TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA均较治疗前降低,且研究组TLR4 mRNA(2.16±0.19)、MyD88 mRNA(2.21±0.73)、NF-κB mRNA(2.36±0.47)低于对照组的(3.08±0.23)、(3.67±0.84)、(3.42±0.53)(P<0.05)。结论 电针联合康复运动训练可改善KOA患者的临床症状和血液流变学等指标,其作用机制通过与调控外周血单核细胞TLR4/MyD88/NF-κB信号通路发挥作用。 展开更多

关键词 电针 康复运动训练 膝骨关节炎 血液流变学 toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κb信号通路

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室旁核H_(2)S通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对盐敏感性高血压大鼠的影响

5

作者 梁衍锋 陈淑月 +6 位作者 任永波 郑咏太 苏嘉璐 秦驁 王轩 袁博洋 张东东 《生物医学工程与临床》 CAS 2024年第4期457-465,共9页

目的研究室旁核(PVN)硫化氢(H_(2)S)对高盐诱导的高血压大鼠Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨H_(2)S降压的作用机制。方法选择40只成年雄性Dahl盐敏感性大鼠,鼠龄8周,体质量260~280 ... 目的研究室旁核(PVN)硫化氢(H_(2)S)对高盐诱导的高血压大鼠Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨H_(2)S降压的作用机制。方法选择40只成年雄性Dahl盐敏感性大鼠,鼠龄8周,体质量260~280 g。随机把大鼠分成正常对照组(Control组)、正常给药组(Control+GYY组)、高盐模型组(Model组)、高盐给药组(Model+GYY组),每组10只。于第4周末,利用微型渗透泵向Control+GYY组和Model+GYY组大鼠双侧PVN区域持续注射H_(2)S的缓释供体GYY4137,其余组大鼠全部注射等量人工脑脊液。连续注射6周后进行取材,通过酶联免疫吸附分析(ELISA)法来检测PVN H_(2)S及血浆去甲肾上腺素(NE)的水平,免疫荧光法检测TLR4、MyD88的表达,免疫组化法检测磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB p65)、磷酸化κB抑制蛋白激酶β(p-IKKβ)的表达,通过Western blot法检测TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65的蛋白表达。结果Model组平均动脉压(MAP)、血浆NE较Control组升高(t=10.204、24.155、23.967、25.657、22.069、31.036、23.054、28.189,P<0.05),PVN中H_(2)S水平降低(t=14.348,P<0.05),Model+GYY组与Model组相比MAP、NE水平降低(t=8.295、12.931、10.992、16.064、12.228、16.017,P<0.05),PVN中H_(2)S水平升高(t=7.889,P<0.05)。免疫荧光或免疫组化结果显示,Model组PVN中TLR4、MyD88、pNF-κB p65、p-IKKβ因子的表达水平较Control组均升高(t=8.844、10.344、6.813、3.909,P<0.05),Model+GYY组与Model组相比PVN中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、p-IKKβ因子的表达水平均降低(t=4.719、4.313、3.234、4.955,P<0.05)。Western blot结果表明,与Control组相比,Model组大鼠PVN中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平升高(t=15.951、6.537、7.394,P<0.05);与Model组大鼠相比,Model+GYY组TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平下降(t=9.415、4.901、8.997,P<0.05)。结论室旁核H_(2)S可明显降低高盐诱导的高血压大鼠的血压、降低外周交感神经活动,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 高血压 室旁核 硫化氢 toll样受体4 髓样分化因子88 核转录因子κb

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基于TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨热毒宁注射液抑制脂多糖刺激的BEAS-2B细胞炎症因子表达的作用机制 被引量：1

6

作者 康建英 颜丽珊 +4 位作者 顾春宇 邱新宇 王亦巍 罗赣 张翼 《中国现代中药》 CAS 2024年第11期1938-1946,共9页

目的:基于Toll样受体4(TLR4)/磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)刺激的人支气管上皮细胞BEAS-2B炎症因子表达的影响及机制。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)测定RD... 目的:基于Toll样受体4(TLR4)/磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)刺激的人支气管上皮细胞BEAS-2B炎症因子表达的影响及机制。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)测定RDN冻干粉中栀子苷和绿原酸含量;采用分子对接技术评估栀子苷和绿原酸与TLR4的结合能力。通过体外实验构建LPS(1μg·mL^(–1))刺激的BEAS-2B细胞气道炎症模型;采用噻唑蓝(MTT)法检测LPS诱导的BEAS-2B细胞活力;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症因子mRNA的表达;通过免疫印迹法(WB)检测LPS诱导的BEAS-2B细胞TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白质的表达;采用免疫荧光法(IF)检测转录因子c-Jun和p65的入核情况。结果:RDN冻干粉中栀子苷和绿原酸的质量分数分别为127.00、70.26 mg·g^(–1);栀子苷和绿原酸均能与TLR4结合,结合能分别为–7.0、–7.9 kcal·mol^(–1)。质量浓度为12.5~400.0μg·mL^(–1)时,RDN对LPS刺激的BEAS-2B细胞活力无显著的抑制作用;质量浓度为200.0~400.0μg·mL^(–1)时,RDN能明显下调白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、趋化因子CXC配体2(CXCL2)、CXCL5、趋化因子配体5(CCL5)、CCL20 mRNA的表达。此外,RDN能降低TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白质PI3K、Akt、TANK结合激酶1(TBK1)、IκB激酶(IKK)α/β、NF-κB抑制因子α(IκBα)、p65、p38、c-Jun N-末端激酶(JNK)、胞外信号调节激酶(ERK)和c-Jun的磷酸化水平,同时抑制LPS激活的BEAS-2B细胞p65和c-Jun的入核。结论:RDN能下调LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症因子mRNA的表达,其机制与RDN阻断TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 热毒宁注射液 气道炎症 人支气管上皮细胞 toll样受体4/磷脂肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/核转录因子-κb信号通路 脂多糖

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细胞外基质金属蛋白酶诱导因子通过Toll样受体-4信号通路调节巨噬细胞自噬水平 被引量：1

7

作者 赵嫦清 王志明 +4 位作者 梁星 郭瑞威 杨丽霞 王先梅 石燕昆 《中华老年多器官疾病杂志》 2021年第2期132-136,共5页

目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)是否通过Toll样受体-4(TLR4)通路调节巨噬细胞自噬水平。方法用终浓度为5ng/ml的佛波酯(PMA)诱导人单核细胞白血病细胞系(THP-1)THP-1单核细胞48h,采用分化成功的巨噬细胞进行实验。... 目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)是否通过Toll样受体-4(TLR4)通路调节巨噬细胞自噬水平。方法用终浓度为5ng/ml的佛波酯(PMA)诱导人单核细胞白血病细胞系(THP-1)THP-1单核细胞48h,采用分化成功的巨噬细胞进行实验。实验分为空白对照组、EMMPRIN组和TAK-242组。蛋白印迹法检测各组TLR4、核因子-κB(NF-κB)、LC3-Ⅱ、Beclin1及P62蛋白表达水平;免疫荧光检测各组LC3-Ⅱ、Beclin1及P62蛋白荧光表达情况。采用SPSS 22.0软件对数据进行处理。结果Western blot检测发现,EMMPRIN组与对照组及TAK-242组相比,TLR4、NF-κB蛋白表达水平均升高(均P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达水平均升高(P<0.05),Beclin1蛋白表达水平也升高[EMMPRIN组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但仍较对照组升高;EMMPRIN组与TAK-242组比较,差异有统计学意义(P<0.05)],P62蛋白表达水平均降低(均P<0.05)。免疫荧光检测发现,EMMPRIN组与对照组及TAK-242组相比,LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白荧光表达水平明显升高(均P<0.05),P62蛋白表达水平无差异统计学意义(P>0.05)。结论EMMPRI可能通过TLR4信号通路调节人THP-1巨噬细胞过度自噬。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 toll样受体-4信号通路 核转录因子-κb通路 自噬

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调脾护心方通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路介导炎症因子改善慢性心衰大鼠心肌损伤的机制研究

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作者 蒋燕妮 戴小华 +2 位作者 付军 杨帆 刘辉 《中医药临床杂志》 2024年第4期708-714,共7页

目的:观察调脾护心方通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导炎症因子,改善慢性心衰大鼠心肌损伤的机制研究。方法:将健康的30只SD大鼠采取随机分组的模式,分为正常组、模型组、西药组、中药组及中药+西药组,每组各6只。将除正常组外的2... 目的:观察调脾护心方通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导炎症因子,改善慢性心衰大鼠心肌损伤的机制研究。方法:将健康的30只SD大鼠采取随机分组的模式,分为正常组、模型组、西药组、中药组及中药+西药组,每组各6只。将除正常组外的24只SD大鼠行冠脉结扎术复制心衰大鼠模型,成功后,正常组和模型组予以生理盐水20mL/(kg·d)灌胃,西药组予以沙库巴曲缬沙坦钠10mg/(kg·d)灌胃,中药组予以调脾护心方颗粒剂23.40mg/(kg·d)灌胃,中药+西药组予以调脾护心方23.40mg/(kg·d)联合沙库巴曲缬沙坦钠10mg/(kg·d)灌胃。经4周连续灌胃治疗后,观察各组大鼠精神状态、饮食、饮水、活动量、皮毛色泽等一般情况。采用蛋白质印迹法检测心肌组织Toll样受体-4(TLR4)、髓样细胞分化因子88(MyD88)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)蛋白表达水平,RT-qPCR检测心肌组织TLR4、MyD88、NF-κB基因转录水平,酶联免疫吸附实验检测N-末端前脑钠肽前体B型(NT-proBNP)、肿瘤炎症因子-ɑ(TNF-ɑ)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)表达水平,超声系统检测计算左室射血分数水平及光镜下各组大鼠心肌细胞变化情况。结果:与正常组相比,模型组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,各给药组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平明显降低(P<0.05);与中药组相比较,西药组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平较为相近(P>0.05);与西药组比较,中药+西药组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平明显降低(P<0.05)。结论:调脾护心方可通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路介导炎症因子,减缓慢性心力衰竭大鼠心肌损伤,减轻临床症状。调脾护心方与沙库巴曲缬沙坦钠联合应用可取得较更显著的治疗效果。 展开更多

关键词 心力衰竭 大鼠 调脾护心方 toll样受体-4/髓样细胞分化因子88/核因子激活的b细胞的κ-轻链增强通路 实验研究

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TLR4/MyD88/NF-κB通路基因及相关炎症因子在继发性脊髓损伤患者中的表达 被引量：15

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作者 米爽 吴燕君 +3 位作者 洪正华 王章富 冯兴兵 郑光彬 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期609-616,共8页

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/NF-κB通路基因及相关炎症因子TNF-α、IL-12、IL-6在继发性脊髓损伤(SSCI)患者中的表达及与预后的相关性。方法:回顾性分析2017年7月至2018年6月浙江省台州医院收治的105例SSCI患者及4... 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/NF-κB通路基因及相关炎症因子TNF-α、IL-12、IL-6在继发性脊髓损伤(SSCI)患者中的表达及与预后的相关性。方法:回顾性分析2017年7月至2018年6月浙江省台州医院收治的105例SSCI患者及40名健康体检者的临床资料。根据Frankel脊髓损伤分级评估结果将SSCI患者分为完全损伤组和不完全损伤组,根据日本矫形外科学会(JOA)患者神经功能改善率将SSCI患者分为预后优良组和预后不良组。对比SSCI患者与健康体检者、完全损伤组与不完全损伤组、预后优良组与预后不良组外周血单个核细胞(PBMC)中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达及血清TNF-α、IL-12、IL-6水平;采用Logistic回归分析法分析导致SSCI患者预后不良的危险因素,并采用Pearson相关性分析法分析JOA改善率与上述指标的相关性。结果:SSCI患者PBMC中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达量及血清TNF-α、IL-12、IL-6水平均高于健康体检者(均P<0.01),完全损伤组上述指标均高于不完全损伤组,且预后不良组高于预后优良组(均P<0.01)。预后不良组Frankel分级A级、脊髓水肿或出血、脊髓损伤长度超过4 cm患者的比例均高于预后优良组(均P<0.01),且经Logistic回归分析证实Frankel分级、脊髓水肿或出血、脊髓损伤长度及PBMC中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA相对表达量、血清TNF-α、IL-12、IL-6水平均是导致SSCI患者预后不良的危险因素(P<0.05或P<0.01)。Pearson相关性分析结果显示,JOA改善率与PBMC中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA相对表达量以及血清TNF-α、IL-12、IL-6水平均呈负相关(P<0.05或P<0.01)。结论:TLR4/MyD88/NF-κB通路激活及其相关炎症因子TNF-α、IL-12、IL-6表达上调参与SSCI疾病进展且与神经炎症损伤关系密切,可作为评估SSCI患者预后的参考指标。 展开更多

关键词 toll样受体4 核因子κb 髓样分化因子88 脊髓损伤 基因表达 预后

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基于血清TLR4/NF-κB信号通路探讨中风回春片联合复方丹参注射液在急性脑梗死治疗中的作用机制研究

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作者 李学慧 王建峰 《实用中医内科杂志》 2025年第2期138-142,共5页

目的研究中风回春片与复方丹参注射液结合治疗对老年急性脑梗死患者脑部血液流动及TLR4/NF-κB信号通路在血清中的影响。方法以我院就诊的150例急性脑梗死患者为研究对象,随机均分为三组(联合组、对照A、B组)。均给予常规治疗,对照A组... 目的研究中风回春片与复方丹参注射液结合治疗对老年急性脑梗死患者脑部血液流动及TLR4/NF-κB信号通路在血清中的影响。方法以我院就诊的150例急性脑梗死患者为研究对象,随机均分为三组(联合组、对照A、B组)。均给予常规治疗,对照A组加用中风回春片,对照B组加用复方丹参注射液,而联合组则同时应用这两种药物,疗程均为2周。疗程结束后,对三组患者的治疗效果与不良反应进行了比较,同时观察了NIHSS、MMSE及BI评分在治疗前后的变化。此外,还评估了脑血流动力学参数,包括平均血流量(Qmean)、血流速度(Vmean)、脑血管特征阻抗(ZCV)及外周阻力(R),并检测了血清中GFAP、S100B、NSE等神经损伤标志物的水平,进一步分析了TLR4/NF-κB信号通路的表达状态。结果与对照A、B两组比较,联合治疗组的总有效率显著提高(P<0.05),且在不良反应方面,三组之间未观察到明显差异(P>0.05)。为期两周的治疗后,联合组在NIHSS、MMSE及BI评分的提升上均明显优于两对照组(P<0.05)。此外,三组的Qmean和Vmean水平均有所提高,而ZCV、R水平以及血清中的GFAP、S100B、NSE水平均有所下降,其中联合组的改善最为明显(P<0.05)。在治疗两周后,三组血清中的TLR4和NF-κBP65蛋白表达量均有所降低,联合组的降低幅度显著大于两个对照组(P<0.05)。结论中风回春片与复方丹参注射液的联合疗法不仅能提升老年急性脑梗死患者的疗效,同时确保了治疗的安全性。该治疗方法能优化脑部血流,调节TLR4/NF-κB信号传导,缓解神经损害,进而有效促进患者神经认知功能与日常自理能力的恢复。 展开更多

关键词 急性脑梗死 中风回春片 复方丹参注射液 神经损伤因子 toll样受体4/核因子-κb信号通路

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TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在嗅觉障碍小鼠模型中的表达变化

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作者 范琼 朱晓宁 +1 位作者 葛洪洲 王志军 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2024年第2期113-116,共4页

目的探讨TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在嗅觉障碍中的表达变化。方法40只健康BALB/c小鼠分为观察组与对照组,各20只。通过定量逆转录PCR检测小鼠Toll样受体4(Toll-like receptors,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary ... 目的探讨TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在嗅觉障碍中的表达变化。方法40只健康BALB/c小鼠分为观察组与对照组,各20只。通过定量逆转录PCR检测小鼠Toll样受体4(Toll-like receptors,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response gene 88,My D88)以及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)水平;通过蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测TLR4、My D88及NF-κB蛋白含量;免疫组化检测嗅觉标记蛋白(mouse olfactory marker protein,OMP)表达情况。结果建模后观察组小鼠觅食时间长于对照组(P<0.05);观察组小鼠TLR4、My D88以及NF-κB mRNA相对表达量明显高于对照组(P<0.05);观察组小鼠TLR4、My D88以及NF-κB蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);观察组小鼠OMP阳性细胞数量明显低于对照组(P<0.05)。结论TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在嗅觉障碍小鼠模型中的表达增强。 展开更多

关键词 嗅通路 toll样受体4 髓分化因子88 NF-κb 嗅觉障碍 模型 动物

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沙棘黄酮通过调控TLR4/NF-κB信号通路改善大鼠多囊卵巢综合征的作用 被引量：3

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作者 王玉净 都治香 +2 位作者 张霞 王旭 王娜 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2024年第16期340-347,共8页

目的:探究沙棘黄酮改善大鼠多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)的作用及机制,为PCOS的防治提供新的思路。方法:采用高脂饲料联合灌胃来曲唑法复制PCOS模型,并随机分为模型组、低、高剂量沙棘黄酮组(200、400 mg/kg)及二... 目的:探究沙棘黄酮改善大鼠多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)的作用及机制,为PCOS的防治提供新的思路。方法:采用高脂饲料联合灌胃来曲唑法复制PCOS模型,并随机分为模型组、低、高剂量沙棘黄酮组(200、400 mg/kg)及二甲双胍组(100 mg/kg),灌胃21 d后检测相关指标变化。结果:与模型组比较,低、高剂量沙棘黄酮组大鼠卵巢指数、发情间期时像百分率、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)含量、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清促黄体生成素(LH)活性及睾酮(T)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)含量显著降低(P<0.05,P<0.01),促卵泡刺激素(FSH)活性极显著增加(P<0.01);低、高剂量沙棘黄酮组大鼠卵巢组织病理形态有所改善,Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(My D88)、核转录因子κBp65(NF-κBp65)mRNA及TLR4、MyD88、p-NF-κBp65蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:沙棘黄酮可以改善PCOS大鼠症状,减轻胰岛素抵抗,调节性激素水平,修复卵巢组织病理改变,其机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路介导的炎症反应有关。 展开更多

关键词 沙棘黄酮 多囊卵巢综合征 炎症反应 toll样受体4/核转录因子κb信号通路

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基于TLR4/MyD88/NF-κB通路介导的NLRP3炎性小体活性探讨振腹推拿改善CUMS模型大鼠海马组织炎性损伤的手法机制研究

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作者 周可林 董硕 +4 位作者 薛小娜 国生 魏培栋 付国兵 杨靖颐 《环球中医药》 CAS 2024年第10期1948-1954,共7页

目的 观察振腹推拿对抑郁症模型大鼠海马组织Toll样受体4(Toll-like Receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloiddifferentiationfactor88,MyD88)/核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路介导的NLR蛋白3(NLR protein 3,NLRP3)炎... 目的 观察振腹推拿对抑郁症模型大鼠海马组织Toll样受体4(Toll-like Receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloiddifferentiationfactor88,MyD88)/核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路介导的NLR蛋白3(NLR protein 3,NLRP3)炎性小体活性的影响,探讨振腹推拿改善抑郁症模型大鼠海马区炎性损伤的作用机制。方法 将40只大鼠随机分为4组,采用慢性不可预见性温和应激方法复制抑郁症大鼠模型。采用离子钙接头蛋白-1(ionized calcium binding adaptor molecule-1,Iba1)免疫荧光染色检测各组大鼠海马组织海马回(cornuammonis, CA)的小胶质细胞活化程度,采用酶联免疫吸附法法检测大鼠海马组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α、白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、IL-10的含量,采用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR(Real time-PCR,RT-PCR)法检测各组大鼠海马组织中TLR4、MyD88、磷酸化核因子-κB(phospho-nuclear factor kappa-B,p-NF-κB)、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(Apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)蛋白及其基因表达。结果 (1)与正常组比较,模型组大鼠海马组织CA1、CA2、CA3、CA4区的活化小胶质细胞占比均显著升高(P<0.01)。与模型组大鼠比较,振腹组、氟西汀组大鼠海马组织CA1、CA2、CA4区的活化小胶质细胞占比均显著降低(P<0.01),氟西汀组大鼠海马组织CA3区的活化小胶质细胞占比与模型组相比降低有统计学差异(P<0.05),振腹组大鼠海马组织CA3区的活化小胶质细胞占比与模型组相比仅有降低趋势。(2)与正常组比较,模型组大鼠海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1含量显著升高(P<0.01),IL-10含量显著降低(P<0.01)。与模型组大鼠比较,振腹组、氟西汀组大鼠IL-10含量均显著升高(P<0.01),TNF-α、IL-1β、IL-6、Caspase-1含量均显著降低(P<0.01)。(3)与正常组比较,模型组大鼠海马组织TLR4、MyD88、p-NF-κB、NLRP3、ASC的蛋白和mRNA含量均显著升高(P<0.01)。与模型组大鼠比较,氟西汀组大鼠海马组织TLR4、MyD88、p-NF-κB、NLRP3的蛋白含量均显著降低(P<0.01),ASC的蛋白含量下降有统计学意义(P<0.05);氟西汀组大鼠TLR4、MyD88、p-NF-κB、NLRP3、ASC的mRNA含量均显著降低(P<0.01)。与模型组大鼠比较,振腹组大鼠海马组织TLR4、ASC的蛋白含量下降有统计学意义(P<0.05),MyD88、p-NF-κB、NLRP3的蛋白含量显著降低(P<0.01);振腹组大鼠TLR4、MyD88、NF-κB、NLRP3的mRNA含量均显著降低(P<0.01),ASC的mRNA含量均降低有统计学意义(P<0.05)。结论 振腹推拿缓解抑郁模型大鼠抑郁样行为的其机制与抑制海马组织中TLR4/MyD88/NF-κB通路介导的NLRP3炎性小体活性、改善海马组织炎性损伤有关。 展开更多

关键词 振腹推拿 抑郁症 海马 炎性损伤 toll样受体4/髓样分化因子88/核因子-κb通路 NLR蛋白3炎性小体 小胶质细胞活化

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αGVHD小鼠靶器官组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达变化及意义 被引量：4

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作者 江洋洋 涂三芳 +1 位作者 吴远彬 李玉华 《山东医药》 CAS 2018年第4期8-11,共4页

目的探讨异基因骨髓移植(allo-BMT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)小鼠模型靶器官组织中Toll样受体4(TLR4)/髓样分化蛋白88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路蛋白表达变化及意义。方法以C57BL/6雄性小鼠和BALB/c雌性小鼠为allo-BMT... 目的探讨异基因骨髓移植(allo-BMT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)小鼠模型靶器官组织中Toll样受体4(TLR4)/髓样分化蛋白88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路蛋白表达变化及意义。方法以C57BL/6雄性小鼠和BALB/c雌性小鼠为allo-BMT的供、受鼠,受鼠接受白舒非+环磷酰胺方案致死剂量预处理后,输注供鼠来源骨髓细胞及脾脏淋巴细胞,建立aGVHD模型(aGVHD组)。以BALB/c雄性小鼠和BALB/c雌性小鼠为同基因骨髓移植(Syn-BMT)的供、受鼠,受鼠经等剂量药物预处理后输注供鼠来源骨髓细胞,建立Syn-BMT模型为对照(Syn-BMT组)。移植后第14天,两组分别取5只存活小鼠,处死后取肝、肠、脾及皮肤组织,分别采用实时荧光定量PCR、Western blotting及免疫组化法检测各组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65、NF-κB p50 mRNA及蛋白相对表达量、蛋白阳性表达率。结果 aGVHD组肝、肠、脾和皮肤组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65、NF-κB p50mRNA相对表达量及蛋白相对表达量、蛋白阳性表达率均较Syn-BMT对照组增加(P均<0.05)。结论 aGVHD模型小鼠肝、肠、脾和皮肤组织中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白在基因水平和蛋白水平均表达上调。TLR4/MyD88/NF-κB信号通路可能参与了allo-BMT后aGVHD的发病过程。 展开更多

关键词 急性移植物抗宿主病 异基因骨髓移植 toll样受体4 髓样分化蛋白88 核转录因子κb

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Toll样受体信号通路在OSAS及其并发症发生发展中的作用和作用机制研究进展 被引量：1

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作者 李雅亭 岳红梅 +3 位作者 许金回 刘苗苗 武兴东 朱浩斌 《山东医药》 CAS 2023年第27期97-100,共4页

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种多发的临床疾病,常并发多种器官损伤。炎症反应在OSAS及其并发症的发生发展过程中发挥重要作用。Toll样受体(TLRs)是模式识别受体(PRRs),可特异地识别病原体相关分子模式(PAMP),导致细胞内信号转... 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种多发的临床疾病,常并发多种器官损伤。炎症反应在OSAS及其并发症的发生发展过程中发挥重要作用。Toll样受体(TLRs)是模式识别受体(PRRs),可特异地识别病原体相关分子模式(PAMP),导致细胞内信号转导通路的活化,促进体内炎症介质的释放(CRP、IL-6、TNF-α和IFN-γ等),激活免疫炎性反应。TLRs在OSAS及其并发症患者组织细胞中异常表达,可以通过TLR/MyD88通路促进软腭血管生成、扁桃体肥大等参与OSAS的发生发展;还能够通过损害海马神经元自噬功能等损伤OSAS患者认知功能;通过损伤内皮细胞、刺激泡沫细胞形成等参与OSAS并发心血管损伤的发生发展;通过诱导肾促炎巨噬细胞和成纤维细胞募集等参与OSAS并发肾损伤的发生发展;通过促进炎症因子增多、干扰Treg/Th17平衡等参与OSAS并发肝损伤的发生发展;通过改变肺泡形态及功能等参与OSAS并发肺损伤的发生发展;通过诱导胰岛素抵抗等参与OSAS并发代谢异常的发生发展。 展开更多

关键词 toll样受体信号通路 toll样受体2 toll样受体4 髓样分化因子88 核因子κb 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并发症 炎症反应

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下丘脑室旁核内Toll样受体4轴对心肌梗死大鼠交感神经激活的影响 被引量：1

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作者 王康 殷洁 +1 位作者 张学丽 闫素华 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2022年第7期755-759,共5页

目的研究下丘脑室旁核内Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/NF-κB信号通路对心肌梗死模型SD大鼠交感神经过度激活导致室性心律失常的影响。方法选择SPF级雄性SD大鼠36只,分别于下丘脑室旁核定点微注射干... 目的研究下丘脑室旁核内Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/NF-κB信号通路对心肌梗死模型SD大鼠交感神经过度激活导致室性心律失常的影响。方法选择SPF级雄性SD大鼠36只,分别于下丘脑室旁核定点微注射干扰腺病毒及其阴性对照腺病毒,每侧注射0.5μl,依次作为干扰病毒和对照病毒大鼠。4周后,结扎左冠状动脉前降支,建立急性心肌梗死(AMI)模型。将造模成功的24只大鼠依据处理不同随机分为对照组(对照病毒+假手术);病毒组(干扰病毒+假手术);模型组(对照病毒+AMI);干扰组(干扰病毒+AMI),每组6只。检测下丘脑室旁核内TLR4和离子化钙结合适配分子1(Iba-1)共定位情况,TLR4、MyD88、NF-κB、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)、细胞癌基因Fos(c-Fos)表达,血清和心肌去甲肾上腺素(NE)水平以及心律失常评分。结果与对照组比较,模型组TLR4、MyD88、NF-κB和Iba-1表达明显增加,IκB-α表达明显降低,血清和心肌组织NE水平明显增加(P<0.05,P<0.01);干扰组TLR4、MyD88、NF-κB和Iba-1表达明显增加,心肌组织NE水平明显增加(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,干扰组TLR4、MyD88、NF-κB和Iba-1表达明显降低,IκB-α表达明显增加,血清和心肌组织NE水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。模型组c-Fos表达和心律失常评分较对照组明显增加(P<0.01)。干扰组c-Fos表达和心律失常评分较模型组明显降低[115.7±10.6 vs 164.0±25.2,(2.00±0.89)分vs(3.83±1.17)分,P<0.05]。结论下丘脑室旁核内TLR4轴可通过增加心肌梗死后交感神经的过度激活导致室性心律失常的发生。 展开更多

关键词 下丘脑室旁核 toll样受体4 心肌梗死 髓样分化因子88 NF-κb

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Toll样受体4在脑血管病中的表达及其作用 被引量：2

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作者 孙国柱 刘宝江 +2 位作者 马波涛 朱小辉 赵宗茂 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2014年第1期100-102,共3页

Toll样受体（Toll-like receptor,TLR）是一类特殊免疫蛋白受体家族,在天然免疫反应中发挥关键作用,能够识别并结合某些病原体及其产物所具有的病原相关分子模式,还能够与机体内相应的内源性配体识别并结合,启动相应的细胞信号转导通路... Toll样受体（Toll-like receptor,TLR）是一类特殊免疫蛋白受体家族,在天然免疫反应中发挥关键作用,能够识别并结合某些病原体及其产物所具有的病原相关分子模式,还能够与机体内相应的内源性配体识别并结合,启动相应的细胞信号转导通路,激活机体的天然免疫应答,通过活化细胞释放一系列相关下游炎性因子,最终导致机体的获得性免疫应答被有效激活.到目前为止,已发现有13种TLR,其中TLR4发现最早,在脑血管病中的作用和机制研究也最多,故在此方面作一综述. 展开更多

关键词 toll样受体4 脑血管障碍 信号传导 NF-κb 髓样分化因子88

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木犀草素对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠TLR4/Syk/NF-κB信号通路及视网膜的影响 被引量：5

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作者 李茜 王红星 +1 位作者 傅强 任泽钦 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第4期311-316,共6页

目的探讨木犀草素对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠Toll样受体4(TLR4)/脾脏酪氨酸激酶(Syk)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及视网膜的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、木犀草素低剂量组(5 mg·kg^(-1))、木犀草素高剂... 目的探讨木犀草素对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠Toll样受体4(TLR4)/脾脏酪氨酸激酶(Syk)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及视网膜的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、木犀草素低剂量组(5 mg·kg^(-1))、木犀草素高剂量组(10 mg·kg^(-1)),每组10只,除对照组外,其余各组大鼠制备RIRI模型,造模成功后分别进行腹腔注射不同试剂处理,每天1次,持续7 d。各组大鼠给药结束后24 h行光学相干断层扫描(OCT)检查,测量视盘周围视网膜厚度;取各组大鼠视网膜行HE染色观察视网膜组织病理形态、行TUNEL染色观察视网膜组织细胞凋亡情况;行酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠视网膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,并检测大鼠视网膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;利用Western blot检测各组大鼠视网膜TLR4/Syk/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠视网膜出现水肿、空泡变性及凋亡等损伤,视网膜厚度(156.31±18.76)μm、视网膜神经节细胞数(66.25±15.18)个·mm-1、SOD活性(50.33±1.98)U·mg^(-1)均显著降低(均为P<0.05),视网膜细胞凋亡率(21.36±2.04)%、视网膜中MDA(1.82±0.14)μmol·g^(-1)、TNF-α(98.42±11.25)g·L^(-1)、IL-6(87.34±7.62)g·L^(-1)含量及TLR4、p-Syk/Syk、p-NF-κB/NF-κB蛋白相对表达水平均显著升高(均为P<0.05)。与模型组相比,木犀草素低剂量组、木犀草素高剂量组大鼠视网膜水肿等损伤程度逐渐减轻,视网膜厚度(170.62±12.46)μm、(183.54±13.75)μm、视网膜神经节细胞数(86.74±16.21)个·mm-1、(105.44±14.23)个·mm-1、SOD活性(65.26±2.64)U·mg^(-1)、(73.48±3.13)U·mg^(-1)均依次增加(均为P<0.05),视网膜细胞凋亡率(16.75±1.55)%、(9.65±1.23)%、视网膜中MDA(1.23±0.12)μmol·g^(-1)、(0.86±0.09)μmol·g^(-1)、TNF-α(61.48±8.37)g·L^(-1)、(36.83±8.49)g·L^(-1)、IL-6(55.47±6.12)g·L^(-1)、(38.71±3.85)g·L^(-1)含量及TLR4、p-Syk/Syk、p-NF-κB/NF-κB蛋白相对表达水平均依次降低(均为P<0.05)。结论木犀草素可抑制RIRI大鼠TLR4/Syk/NF-κB信号激活,减轻视网膜组织氧化应激及炎症损伤,进一步减轻视网膜损伤。 展开更多

关键词 木犀草素 视网膜缺血-再灌注损伤 toll样受体4/脾脏酪氨酸激酶/核因子-κb信号通路 视网膜损伤 氧化应激

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宣肺通窍汤对分泌性中耳炎大鼠的作用及与TLR4/MyD88/NF-κB通路相关机制探讨 被引量：4

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作者 李海亮 王海茹 吴艳艳 《长春中医药大学学报》 2023年第4期395-399,共5页

目的探讨宣肺通窍汤对分泌性中耳炎(SOM)大鼠的作用及与TLR4/MyD88/NF-κB通路相关机制。方法从50只大鼠中随机选取10只为对照组,其余大鼠建立SOM模型,建模过程中4只大鼠建模失败,其余大鼠随机分为4组,各9只,分别为SOM组,宣肺通窍汤低... 目的探讨宣肺通窍汤对分泌性中耳炎(SOM)大鼠的作用及与TLR4/MyD88/NF-κB通路相关机制。方法从50只大鼠中随机选取10只为对照组,其余大鼠建立SOM模型,建模过程中4只大鼠建模失败,其余大鼠随机分为4组,各9只,分别为SOM组,宣肺通窍汤低、高剂量组及头孢克洛组。宣肺通窍汤低、高剂量组给予0.5、1.5 g·mL^(-1)浓度的宣肺通窍汤,10 mL·kg^(-1)·d^(-1),头孢克洛组给予头孢克洛0.1 g·kg^(-1)·d^(-1),对照组与SOM组灌胃给予等量的生理盐水,连续灌胃给药7 d。药物干预后,检测大鼠耳腔灌洗液IL-4、IFN-γ水平,测量大鼠中耳黏膜厚度及中性粒细胞数量,观察大鼠中耳黏膜病理学变化,并检测鼓膜组织TLR4/MyD88/NF-κB通路蛋白表达情况。结果与对照组比较,SOM组IL-4水平升高、IFN-γ水平降低,中耳黏膜厚度及中性粒细胞计数增加,TLR4、MyD88及p-NF-κB/NF-κB表达上调(P<0.05);与SOM组比较,宣肺通窍汤低、高剂量组及头孢克洛组IL-4水平降低、IFN-γ水平升高,中耳黏膜厚度及中性粒细胞计数减少,TLR4、My D88及p-NF-κB/NF-κB表达下调(P<0.05);与宣肺通窍汤低剂量组比较,宣肺通窍汤高剂量组及头孢克洛组IL-4水平降低、IFN-γ水平升高,中耳黏膜厚度及中性粒细胞计数减少,TLR4、My D88及p-NF-κB/NF-κB表达下调(P<0.05);与宣肺通窍汤高剂量组比较,头孢克洛组IL-4水平降低、IFN-γ水平升高,中耳黏膜厚度及中性粒细胞计数减少,TLR4、MyD88及p-NF-κB/NF-κB表达下调(P<0.05)。结论宣肺通窍汤能够改善分泌性中耳炎大鼠中耳黏膜厚度及中性粒细胞数量,降低炎症因子水平,其作用与抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路有关。 展开更多

关键词 宣肺通窍汤 分泌性中耳炎 toll-样受体4 髓样分化蛋白-88 核因子-κb 大鼠

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小檗碱和大黄酸对LPS诱导巨噬细胞炎症反应及TLR2/NF-κB信号通路的影响 被引量：18

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作者 冯伟科 于华芸 +2 位作者 王媛 赵月 吴智春 《山东医药》 CAS 2018年第42期24-27,共4页

目的观察小檗碱和大黄酸对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎症反应及炎性相关信号通路Toll样受体2(TLR2)/核转录因子κB(NF-κB)的影响。方法将巨噬细胞RAW264. 7随机分为4组,空白组以完全培养基常规培养,LPS诱导组加入10 ng/m L LPS诱导4 h,... 目的观察小檗碱和大黄酸对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎症反应及炎性相关信号通路Toll样受体2(TLR2)/核转录因子κB(NF-κB)的影响。方法将巨噬细胞RAW264. 7随机分为4组,空白组以完全培养基常规培养,LPS诱导组加入10 ng/m L LPS诱导4 h,小檗碱组和大黄酸组分别用20μmol/L小檗碱和30μmol/L大黄酸预处理2 h后加入10 ng/m L LPS诱导4 h。ELISA法检测细胞上清液炎性因子IL-1β、IL-6水平,RT-qPCR和Western blotting法分别检测细胞中的TLR2、白细胞介素4受体相关激酶(IRAK4)、NF-κΒp65 mRNA和蛋白。结果与空白组比较,LPS诱导组、小檗碱组和大黄酸组细胞上清液IL-1β、IL-6水平升高(P均<0. 05),细胞中TLR2、IRAK4及NF-κΒp65 mRNA和蛋白表达增加(P均<0. 05);与LPS诱导组比较,小檗碱组和大黄酸组细胞上清液IL-1β、IL-6水平降低(P均<0. 05),细胞中TLR2、NF-κΒp65 mRNA和蛋白及IRAK4 mRNA表达下降(P均<0. 05),小檗碱组IRAK4蛋白表达下降(P <0. 05)。结论小檗碱和大黄酸可通过下调TLR2/NF-κB信号通路分子的表达,从而抑制LPS诱导巨噬细胞炎性因子的产生和释放,以发挥其抗炎作用。 展开更多

关键词 大黄酸 小檗碱 炎症反应 toll样受体2 核转录因子κb 白细胞介素4受体相关激酶 信号通路 巨噬细胞

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