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木犀草素对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠TLR4/Syk/NF-κB信号通路及视网膜的影响
被引量:
6
1
作者
李茜
王红星
+1 位作者
傅强
任泽钦
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2021年第4期311-316,共6页
目的探讨木犀草素对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠Toll样受体4(TLR4)/脾脏酪氨酸激酶(Syk)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及视网膜的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、木犀草素低剂量组(5 mg·kg^(-1))、木犀草素高剂...
目的探讨木犀草素对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠Toll样受体4(TLR4)/脾脏酪氨酸激酶(Syk)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及视网膜的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、木犀草素低剂量组(5 mg·kg^(-1))、木犀草素高剂量组(10 mg·kg^(-1)),每组10只,除对照组外,其余各组大鼠制备RIRI模型,造模成功后分别进行腹腔注射不同试剂处理,每天1次,持续7 d。各组大鼠给药结束后24 h行光学相干断层扫描(OCT)检查,测量视盘周围视网膜厚度;取各组大鼠视网膜行HE染色观察视网膜组织病理形态、行TUNEL染色观察视网膜组织细胞凋亡情况;行酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠视网膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,并检测大鼠视网膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;利用Western blot检测各组大鼠视网膜TLR4/Syk/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠视网膜出现水肿、空泡变性及凋亡等损伤,视网膜厚度(156.31±18.76)μm、视网膜神经节细胞数(66.25±15.18)个·mm-1、SOD活性(50.33±1.98)U·mg^(-1)均显著降低(均为P<0.05),视网膜细胞凋亡率(21.36±2.04)%、视网膜中MDA(1.82±0.14)μmol·g^(-1)、TNF-α(98.42±11.25)g·L^(-1)、IL-6(87.34±7.62)g·L^(-1)含量及TLR4、p-Syk/Syk、p-NF-κB/NF-κB蛋白相对表达水平均显著升高(均为P<0.05)。与模型组相比,木犀草素低剂量组、木犀草素高剂量组大鼠视网膜水肿等损伤程度逐渐减轻,视网膜厚度(170.62±12.46)μm、(183.54±13.75)μm、视网膜神经节细胞数(86.74±16.21)个·mm-1、(105.44±14.23)个·mm-1、SOD活性(65.26±2.64)U·mg^(-1)、(73.48±3.13)U·mg^(-1)均依次增加(均为P<0.05),视网膜细胞凋亡率(16.75±1.55)%、(9.65±1.23)%、视网膜中MDA(1.23±0.12)μmol·g^(-1)、(0.86±0.09)μmol·g^(-1)、TNF-α(61.48±8.37)g·L^(-1)、(36.83±8.49)g·L^(-1)、IL-6(55.47±6.12)g·L^(-1)、(38.71±3.85)g·L^(-1)含量及TLR4、p-Syk/Syk、p-NF-κB/NF-κB蛋白相对表达水平均依次降低(均为P<0.05)。结论木犀草素可抑制RIRI大鼠TLR4/Syk/NF-κB信号激活,减轻视网膜组织氧化应激及炎症损伤,进一步减轻视网膜损伤。
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关键词
木犀草素
视网膜缺血
-
再灌注损伤
toll样受体4/脾脏酪氨酸激酶/核因子-κb信号通路
视网膜损伤
氧化应激
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职称材料
骨质疏松分子生物学研究专家共识
被引量:
14
2
作者
《中国骨质疏松杂志》社
《中国骨质疏松杂志》骨代谢专家组
+2 位作者
张萌萌
毛未贤
马倩倩
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第2期157-162,共6页
骨质疏松分子生物学研究在骨代谢分子信号通路、骨质疏松易感基因、骨质疏松相关蛋白、骨质疏松靶向治疗等方向取得了很大进展。核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路、核因子κB受体活...
骨质疏松分子生物学研究在骨代谢分子信号通路、骨质疏松易感基因、骨质疏松相关蛋白、骨质疏松靶向治疗等方向取得了很大进展。核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路、核因子κB受体活化因子(NF-κB)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)信号通路、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)信号通路、钙离子(Ca^(2+))信号通路、酪氨酸激酶、蛋白激酶B(Src、Akt)信号通路、蛋白激酶C(PKC)信号通路等骨代谢重要通路,维生素D受体(VDR)基因、低密度脂蛋白相关蛋白5(LRP5)基因、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因、雌激素受体(ER)基因等易感基因,载脂蛋白E(Apo E)、Klotho蛋白(Klotho)、骨形态发生蛋白(BMP)、骨涎蛋白(BSP)等相关蛋白,以直接或间接的方式参与调控骨代谢,作用重叠相互联系,互为结果,已在本专业领域达成共识。
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关键词
核
因子
κb
受体
活化
因子
/核
因子
κb
受体
活化
因子
配体/骨保护素
信号
通路
核
因子
κb
受体
活化
因子
信号
通路
丝裂原活化蛋白
激酶/
细胞外调节蛋白
激酶
信号
通路
巨噬细胞集落刺激
因子
信号
通路
钙离子
信号
通路
酪
氨
酸
激酶
、蛋白
激酶
b
信号
通路
蛋白
激酶
C
信号
通路
免疫球蛋白
样
受体
信号
通路
Wnt/β
-
连环蛋白
信号
通路
Hedghog
信号
通路
骨形态发生蛋白2/Smad
信号
通路
胞内磷脂酰肌醇
激酶/
蛋白
激酶
b
信号
通路
维生素D
受体
基因
低密度脂蛋白相关蛋白5基因
亚甲基四氢叶
酸
还原酶基因
雌激素
受体
基因
Ⅰ型胶原α1和Ⅰ型胶原α2基因
甲状旁腺素基因
降钙素
受体
基因
甲状旁腺素相关蛋白
受体
基因
载脂蛋白E
Klotho蛋白
骨形态发生蛋白
骨涎蛋白
低密度脂蛋白
受体
相关蛋白5
激活蛋白
-
1
硬化蛋白
靶向治疗
骨质疏松
分子生物学
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职称材料
题名
木犀草素对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠TLR4/Syk/NF-κB信号通路及视网膜的影响
被引量:
6
1
作者
李茜
王红星
傅强
任泽钦
机构
清华大学附属垂杨柳医院眼科
北京大学人民医院眼科
出处
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2021年第4期311-316,共6页
基金
北京市科学技术委员会科研计划项目(编号D181100000517009)。
文摘
目的探讨木犀草素对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠Toll样受体4(TLR4)/脾脏酪氨酸激酶(Syk)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及视网膜的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、木犀草素低剂量组(5 mg·kg^(-1))、木犀草素高剂量组(10 mg·kg^(-1)),每组10只,除对照组外,其余各组大鼠制备RIRI模型,造模成功后分别进行腹腔注射不同试剂处理,每天1次,持续7 d。各组大鼠给药结束后24 h行光学相干断层扫描(OCT)检查,测量视盘周围视网膜厚度;取各组大鼠视网膜行HE染色观察视网膜组织病理形态、行TUNEL染色观察视网膜组织细胞凋亡情况;行酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠视网膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,并检测大鼠视网膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;利用Western blot检测各组大鼠视网膜TLR4/Syk/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠视网膜出现水肿、空泡变性及凋亡等损伤,视网膜厚度(156.31±18.76)μm、视网膜神经节细胞数(66.25±15.18)个·mm-1、SOD活性(50.33±1.98)U·mg^(-1)均显著降低(均为P<0.05),视网膜细胞凋亡率(21.36±2.04)%、视网膜中MDA(1.82±0.14)μmol·g^(-1)、TNF-α(98.42±11.25)g·L^(-1)、IL-6(87.34±7.62)g·L^(-1)含量及TLR4、p-Syk/Syk、p-NF-κB/NF-κB蛋白相对表达水平均显著升高(均为P<0.05)。与模型组相比,木犀草素低剂量组、木犀草素高剂量组大鼠视网膜水肿等损伤程度逐渐减轻,视网膜厚度(170.62±12.46)μm、(183.54±13.75)μm、视网膜神经节细胞数(86.74±16.21)个·mm-1、(105.44±14.23)个·mm-1、SOD活性(65.26±2.64)U·mg^(-1)、(73.48±3.13)U·mg^(-1)均依次增加(均为P<0.05),视网膜细胞凋亡率(16.75±1.55)%、(9.65±1.23)%、视网膜中MDA(1.23±0.12)μmol·g^(-1)、(0.86±0.09)μmol·g^(-1)、TNF-α(61.48±8.37)g·L^(-1)、(36.83±8.49)g·L^(-1)、IL-6(55.47±6.12)g·L^(-1)、(38.71±3.85)g·L^(-1)含量及TLR4、p-Syk/Syk、p-NF-κB/NF-κB蛋白相对表达水平均依次降低(均为P<0.05)。结论木犀草素可抑制RIRI大鼠TLR4/Syk/NF-κB信号激活,减轻视网膜组织氧化应激及炎症损伤,进一步减轻视网膜损伤。
关键词
木犀草素
视网膜缺血
-
再灌注损伤
toll样受体4/脾脏酪氨酸激酶/核因子-κb信号通路
视网膜损伤
氧化应激
Keywords
luteolin
retinal ischemia
-
reperfusion injury
toll
-
like receptor
4/
spleen tyrosine kinase/nuclear factor
-κ
b
signaling pathway
retinal injury
oxidative stress
分类号
R774 [医药卫生—眼科]
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职称材料
题名
骨质疏松分子生物学研究专家共识
被引量:
14
2
作者
《中国骨质疏松杂志》社
《中国骨质疏松杂志》骨代谢专家组
张萌萌
毛未贤
马倩倩
机构
不详
出处
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第2期157-162,共6页
文摘
骨质疏松分子生物学研究在骨代谢分子信号通路、骨质疏松易感基因、骨质疏松相关蛋白、骨质疏松靶向治疗等方向取得了很大进展。核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路、核因子κB受体活化因子(NF-κB)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)信号通路、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)信号通路、钙离子(Ca^(2+))信号通路、酪氨酸激酶、蛋白激酶B(Src、Akt)信号通路、蛋白激酶C(PKC)信号通路等骨代谢重要通路,维生素D受体(VDR)基因、低密度脂蛋白相关蛋白5(LRP5)基因、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因、雌激素受体(ER)基因等易感基因,载脂蛋白E(Apo E)、Klotho蛋白(Klotho)、骨形态发生蛋白(BMP)、骨涎蛋白(BSP)等相关蛋白,以直接或间接的方式参与调控骨代谢,作用重叠相互联系,互为结果,已在本专业领域达成共识。
关键词
核
因子
κb
受体
活化
因子
/核
因子
κb
受体
活化
因子
配体/骨保护素
信号
通路
核
因子
κb
受体
活化
因子
信号
通路
丝裂原活化蛋白
激酶/
细胞外调节蛋白
激酶
信号
通路
巨噬细胞集落刺激
因子
信号
通路
钙离子
信号
通路
酪
氨
酸
激酶
、蛋白
激酶
b
信号
通路
蛋白
激酶
C
信号
通路
免疫球蛋白
样
受体
信号
通路
Wnt/β
-
连环蛋白
信号
通路
Hedghog
信号
通路
骨形态发生蛋白2/Smad
信号
通路
胞内磷脂酰肌醇
激酶/
蛋白
激酶
b
信号
通路
维生素D
受体
基因
低密度脂蛋白相关蛋白5基因
亚甲基四氢叶
酸
还原酶基因
雌激素
受体
基因
Ⅰ型胶原α1和Ⅰ型胶原α2基因
甲状旁腺素基因
降钙素
受体
基因
甲状旁腺素相关蛋白
受体
基因
载脂蛋白E
Klotho蛋白
骨形态发生蛋白
骨涎蛋白
低密度脂蛋白
受体
相关蛋白5
激活蛋白
-
1
硬化蛋白
靶向治疗
骨质疏松
分子生物学
Keywords
RANKL/RANK/OPG signaling pathway
NF
-κ
b
signaling pathway
MAPK/ERK signaling pathway
M
-
CSF signaling pathway
Ca^(2+) signaling pathway
Src,Akt signaling pathway
PKC signaling pathway
Ig
-
like signaling pathway
Wnt/β
-
catenin signaling pathway
分类号
R589 [医药卫生—内分泌]
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题名
作者
出处
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被引量
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1
木犀草素对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠TLR4/Syk/NF-κB信号通路及视网膜的影响
李茜
王红星
傅强
任泽钦
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2021
6
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职称材料
2
骨质疏松分子生物学研究专家共识
《中国骨质疏松杂志》社
《中国骨质疏松杂志》骨代谢专家组
张萌萌
毛未贤
马倩倩
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
14
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