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抵当汤对高速泳动族蛋白B1/Toll样受体4/核因子κB通路的调控作用 被引量：2
1
作者 王思婷 张玥 +5 位作者 程志新 刘效敏 张玉冬 刘明 刘政 范国帅 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第16期2404-2412,共9页
目的:探讨抵当汤及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的影响及作用机制。方法:将体外培养的HUVECs随机分为空白血清组、LPS组、LPS+抵当汤组、LPS+植物药组、LPS+动物药组;抑制Toll样受体4(TLR4)后分为TAK-24... 目的:探讨抵当汤及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的影响及作用机制。方法:将体外培养的HUVECs随机分为空白血清组、LPS组、LPS+抵当汤组、LPS+植物药组、LPS+动物药组;抑制Toll样受体4(TLR4)后分为TAK-242组、抵当汤TAK-242组、植物药TAK-242组、动物药TAK-242组,给予相应处理后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清中高速泳动族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;蛋白质免疫印迹法检测HUVECs中HMGB1、TLR4和核因子κB p65的蛋白表达水平,实时定量PCR(RT-qPCR)法检测HMGB1、TLR4和核因子κB p65的基因表达情况,免疫荧光法测定HMGB1、TLR4和核因子κBp65的荧光强度。结果:与A组比较,LPS组细胞上清液及HUVECs中HMGB1、IL-6、TNF-α、TLR4和核因子κB p65表达均增强(均P<0.01)。与LPS组比较,LPS+抵当汤组细胞上清液及HUVECs中的HMGB1、IL-6、TNF-α、TLR4和核因子κBp65的表达均减弱(P<0.05,P<0.01)。与LPS+抵当汤组比较,LPS+植物药组和LPS+动物药组细胞上清液及HUVECs中的HMGB1、IL-6、TNF-α、TLR4和核因子κBp65表达显著增强(P<0.05,P<0.01)。LPS+植物药组中的HMGB1、IL-6和TNF-α表达低于LPS+动物药组(P<0.05,P<0.01),TLR4和核因子κBp65表达高于LPS+动物药组(P<0.05)。抑制TLR4后,与LPS组比较,TAK-242组的HMGB1、TLR4、核因子κBp65表达减弱(P<0.05,P<0.01)。与TAK-242组比较,抵当汤TAK-242组各指标表达低于TAK-242组(P<0.05,P<0.01)。与抵当汤TAK-242组比较,植物药TAK-242组和动物药TAK-242组各指标表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:抵当汤及其拆方可通过抑制细胞炎症反应对HUVECs发挥保护和改善作用,其作用机制可能与抑制HMGB1/TLR4/核因子κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 抵当汤 拆方 高速泳动族蛋白B1/toll样受体4/核因子κB信号通路 人脐静脉内皮细胞 炎症反应 深静脉血栓形成 机制研究
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基于Toll样受体4信号通路探讨骨质疏松症的作用机制及干预策略
2
作者 张倩 王海东 +3 位作者 杨会军 金芳梅 阚丽丽 白松松 《协和医学杂志》 北大核心 2025年第5期1244-1249,共6页
骨质疏松症(osteoporosis, OP)是一种常见的骨骼代谢疾病,其发病机制复杂,目前尚未完全阐明。近年来研究发现,Toll样受体4(Toll-like 4 receptor, TLR4)信号通路在OP的发生发展中发挥重要作用。TLR4是一种重要的免疫受体,主要在免疫细... 骨质疏松症(osteoporosis, OP)是一种常见的骨骼代谢疾病,其发病机制复杂,目前尚未完全阐明。近年来研究发现,Toll样受体4(Toll-like 4 receptor, TLR4)信号通路在OP的发生发展中发挥重要作用。TLR4是一种重要的免疫受体,主要在免疫细胞中表达,参与机体炎症反应和免疫应答,可通过多种机制影响骨代谢和骨重塑。因此,探究TLR4信号通路在OP中的作用,对于预防和治疗OP具有重要意义,针对TLR4信号通路的研究为OP治疗提供了新的思路和方法。未来应进一步探究TLR4信号通路的作用机制,开发调节TLR4信号通路的治疗药物,并通过临床试验验证其在OP中的疗效,为OP临床治疗提供更多选择。 展开更多
关键词 骨质疏松 骨代谢 toll样受体4 信号通路
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鹅不食草提取物介导Toll样受体通路调节变应性鼻炎大鼠Th2型免疫反应的基础研究
3
作者 刘均 宋程懿 +1 位作者 徐建乐 梁灼萍 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第10期237-242,I0034,共7页
目的 研究鹅不食草提取物介导Toll样受体核因子通路(Toll-like receptor/nuclearfactor-κΒ,TLR/NF-κΒ)调节变应性鼻炎(allergic rhinitis, AR)大鼠Th2型免疫反应。方法 卵清白蛋白(ovalbumin, OVA)建立AR大鼠模型,建模成功后将其分... 目的 研究鹅不食草提取物介导Toll样受体核因子通路(Toll-like receptor/nuclearfactor-κΒ,TLR/NF-κΒ)调节变应性鼻炎(allergic rhinitis, AR)大鼠Th2型免疫反应。方法 卵清白蛋白(ovalbumin, OVA)建立AR大鼠模型,建模成功后将其分为模型组、阳性对照组及鹅不食草提取物不同浓度组(低浓度、中浓度、高浓度),其中阳性对照组给予氯雷他定(2 mg/kg)灌胃,鹅不食草提取物组大鼠分别给予2、4、8 mg/kmg鹅不食草提取物灌胃,对照组及模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,连续灌胃10 d。收集各组大鼠鼻腔分泌物重量,统计其鼻部症状评分,HE染色观察各组大鼠鼻黏膜组织形态学改变、计算鼻黏膜内嗜酸性粒细胞及中性粒细胞计数,酶联免疫吸附法检测各组大鼠外周血白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-13(interleukin, IL-13)、免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)水平。RT-PCR法及Western-Blot检测鼻腔黏膜组织TLR-4及NF-κΒmRNA及蛋白表达水平。在不同浓度鹅不食草提取物组大鼠中加用TLR4激动剂LPS,观察大鼠鼻黏膜形态学、鼻部症状行为评分等。结果 与对照组相比,AR模型组大鼠鼻腔症状行为学得分,血清IL-4、IL-13及IgE水平,鼻腔黏膜组织内嗜酸性粒细胞、中性粒细胞水平,以及鼻腔黏膜组织内TLR4及NF-κΒ相对mRNA及蛋白表达量均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,鹅不食草提取物不同浓度组及阳性对照组大鼠以上检测指标水平均有不同程度的下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。且随着鹅不食草提取物浓度的上升,大鼠以上指标水平均依次下降,组间两两比较,差异均存在统计学意义(P<0.05)。HE染色可见对照组大鼠鼻腔黏膜组织为正常假复层纤毛柱状上皮,黏膜上皮结构完整,排列整齐,未见明显炎性细胞浸润,而模型组大鼠鼻腔黏膜组织上皮大量脱落,黏膜固层可见大量嗜酸性粒细胞及肥大细胞浸润,鹅不食草提取物不同浓度组及阳性对照组大鼠鼻腔黏膜组织上皮有不同程度的AR病理改变表现,但其严重程度均低于模型组,且随着鹅不食草提取物浓度的上升,AR大鼠鼻腔黏膜病变程度越低。经TLR4激动剂处理后,鹅不食草提取物不同浓度组AR大鼠已好转的AR相关症状及病理改变均向更严重的方向逆转。结论 鹅不食草提取物可通过抑制TLR/NF-κΒ通路,减轻Th2型免疫反应强度,治疗变应性鼻炎。 展开更多
关键词 鹅不食草提取物 toll样受体核因子通路 变应性鼻炎大鼠 Th2型免疫反应
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淫羊藿苷对慢性心力衰竭小鼠心功能及Toll样受体4信号传导通路基因表达的影响
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作者 张彤瑜 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1161-1168,共8页
目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对慢性心力衰竭(CHF)小鼠心功能的改善机制,以及对Toll样受体4(TLR4)信号传导通路基因表达的影响。方法:采用主动脉弓缩窄术(TAC)复制CHF小鼠模型,以ICA低(ICA-L)、高(ICA-H)剂量进行干预;以TLR4信号特异性激动... 目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对慢性心力衰竭(CHF)小鼠心功能的改善机制,以及对Toll样受体4(TLR4)信号传导通路基因表达的影响。方法:采用主动脉弓缩窄术(TAC)复制CHF小鼠模型,以ICA低(ICA-L)、高(ICA-H)剂量进行干预;以TLR4信号特异性激动剂脂多糖(LPS)做功能挽救实验;高分辨小动物超声成像系统检测各组小鼠心脏左室收缩末期内径(LVIDs)、左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);TUNEL染色检测各组小鼠心肌组织细胞凋亡;免疫荧光检测各组小鼠心肌组织中TNF-α和IL-6表达;qRT-PCR检测各组小鼠心肌组织中TLR4、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、髓样分化因子88(MyD88)以及核转录因子(NF-κB)的mRNA表达;Western blot检测小鼠心肌组织中TLR4、HMGB1、MyD88、NF-κB以及磷酸化NF-κB(p-NF-κB)表达。结果:与Sham组相比,CHF组、ICA-L组、ICA-H组、ICA-H+LPS组小鼠的LVIDd和LIVDs、心肌组织细胞凋亡率、心肌组织中TNF-α和IL-6的免疫荧光强度、心肌组织中TLR4、HMGB1、MyD88、NF-κB mRNA表达及TLR4、HMGB1、MyD88、p-NF-κB的蛋白表达均明显升高,LVEF、LVFS明显降低;与CHF组相比,ICA-L组、ICA-H组、ICA-H+LPS组小鼠的LVIDd和LIVDs、心肌组织细胞凋亡率、心肌组织中TNF-α和IL-6的免疫荧光强度、心肌组织中TLR4、HMGB1、MyD88、NF-κB mRNA表达及TLR4、HMGB1、MyD88、p-NF-κB蛋白表达明显降低,LVEF、LVFS明显升高;与ICA-L组相比,ICA-H组小鼠的LVIDd和LIVDs、心肌组织细胞凋亡率、心肌组织中TNF-α和IL-6的免疫荧光强度、心肌组织中TLR4、HMGB1、MyD88、NF-κB mRNA表达及TLR4、HMGB1、MyD88、p-NF-κB蛋白表达明显降低,LVEF、LVFS明显升高;与ICA-H组相比,ICA-H+LPS组小鼠的LVIDd和LIVDs、心肌组织细胞凋亡率、心肌组织中TNF-α和IL-6的免疫荧光强度、心肌组织中TLR4、HMGB1、MyD88、NF-κB mRNA表达及TLR4、HMGB1、MyD88、p-NF-κB蛋白表达明显升高,LVEF、LVFS明显降低(均P<0.05),各组小鼠心肌组织中NF-κB表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ICA能明显抑制CHF小鼠的炎症应激与胶原沉积,降低心肌组织的细胞凋亡率,改善实验动物的心功能,这可能与抑制TLR4信号的传导有关。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 慢性心力衰竭 心功能 toll样受体4信号通路
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血清镍纹蛋白样蛋白和可溶性核因子-κB受体活化因子配体对类风湿关节炎合并骨质疏松症的诊断价值
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作者 王春雨 吴小芬 +2 位作者 杜军 徐进 赵金英 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第3期263-267,共5页
目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合... 目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合并OP患者(RA+OP组)的临床资料,选择同期116例RA患者(RA组)作为对照。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Metrnl、sRANKL水平;收集患者临床资料,对RA合并OP的影响因素进行单因素及多因素分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Metrnl、sRANKL检测对RA合并OP的诊断价值。结果RA+OP组患者血清Metrnl、sRANKL水平高于RA组(t=9.185,8.561,P<0.01),RA+OP组患者年龄、病程、骨折史人数、红细胞沉降率(ESR)、RA患者病情评价(DAS28评分)、RA影像评分(Sharp评分)高于RA组患者,补充钙剂人数少于RA组患者(P<0.05);多因素logistic回归分析显示年龄(OR=2.035,95%CI=1.232~3.361)、补充钙剂(OR=0.508,95%CI=0.289~0.892)、DAS28评分(OR=2.143,95%CI=1.136~4.044)、Sharp评分(OR=2.113,95%CI=1.102~4.050)及血清Metrnl(OR=2.547,95%CI=1.305~4.969)、sRANKL(OR=2.687,95%CI=1.385~5.212)水平是RA合并OP的影响因素(P<0.05);Metrnl与s RANKL联合诊断RA合并OP的ROC曲线下面积(AUC)显著大于Metrnl单独诊断的AUC(Z=3.794,P<0.001)和s RANKL单独诊断的AUC(Z=3.787,P<0.001)。结论RA合并OP患者血清Metrnl、sRANKL水平升高,是RA合并OP的影响因素,联合检测能够为RA合并OP的临床诊断提供参考。 展开更多
关键词 镍纹蛋白样蛋白 可溶性核因子-κB受体活化因子配体 类风湿关节炎 骨质疏松症 诊断价值
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肉苁蓉多糖通过影响肠道菌群抑制Toll样受体4/核因子-κB途径改善小鼠糖尿病肾病 被引量：6
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作者 罗欣杰 杨建华 胡君萍 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第21期185-193,共9页
旨在探究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型的改善作用及其可能机制。通过高糖高脂饮食结合链霉佐菌素注射建立DN模型,将36只C57BL/6N雄性小鼠随机分组,实验组给予... 旨在探究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型的改善作用及其可能机制。通过高糖高脂饮食结合链霉佐菌素注射建立DN模型,将36只C57BL/6N雄性小鼠随机分组,实验组给予CDPs不同剂量处理,持续4周。检测小鼠的生理指标、肾功能、炎症因子和肠道菌群变化。结果显示,CDPs可显著改善DN小鼠的一般状态和肾脏病理结构,降低血糖、尿蛋白等指标,减少炎症因子的水平。此外,CDPs可影响肠道菌群平衡,通过增加有益菌相对丰度、降低潜在致病菌、改善肠道屏障功能。CDPs还可抑制Toll样受体4/核因子-κB信号通路的活化,减少脂多糖的释放。综上,CDPs通过影响肠道菌群和抑制炎症信号通路,对DN小鼠模型表现出改善作用,结果可为DN治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 肉苁蓉多糖 糖尿病肾病 肠道屏障 肠道菌群 toll样受体4 核因子-ΚB
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Rho激酶抑制剂通过抑制Toll样受体4和核因子κB信号通路缓解脂多糖诱导的肾损伤 被引量：13
7
作者 丁仁彧 肇冬梅 +5 位作者 胡紫薇 王亮 李鑫 孙旖旎 章志丹 马晓春 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期1-5,共5页
目的探讨Rho激酶抑制剂对内毒素血症小鼠肾损伤的影响及其分子生物学机制。方法将成年雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+Y-27632组,每组8只。采用LPS(30 mg/kg)腹腔内注射建立内毒素血症小鼠模型。造模前18 h和1 h分... 目的探讨Rho激酶抑制剂对内毒素血症小鼠肾损伤的影响及其分子生物学机制。方法将成年雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+Y-27632组,每组8只。采用LPS(30 mg/kg)腹腔内注射建立内毒素血症小鼠模型。造模前18 h和1 h分别予以Rho激酶特异性抑制剂Y-27632或等量生理盐水腹腔注射,造模后8 h处死小鼠,留取血清及肾组织做进一步分析。结果 Rho激酶抑制剂Y-27632预处理明显减轻了LPS诱导的急性肾损伤;Y-27632能够显著降低内毒素血症小鼠肾脏炎性细胞因子(肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β)的表达,抑制肾脏caspase-3蛋白的表达;Y-27632预处理显著下调内毒素血症小鼠肾脏Toll样受体4(TLR4)蛋白表达及核因子κB(NF-κB)p65磷酸化水平。结论 展开更多
关键词 RHO激酶 脂多糖 肾损伤 toll样受体4 核因子KB
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盐酸右美托咪定对缺血-再灌注损伤大鼠心肌Toll样受体4/核因子-κB信号通路的作用 被引量：27
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作者 蒋鹏 黄祥君 +3 位作者 赵明 陈盼 马鹏 宗旭芳 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期294-296,共3页
目的 研究盐酸右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌组织中Toll样受体（toll-like receptor,TLR）-4 mRNA、核因子（nuclear factor,NF）-κB mRNA的表达,探讨盐酸右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌TLR-4/NF-κB信号通路的影... 目的 研究盐酸右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌组织中Toll样受体（toll-like receptor,TLR）-4 mRNA、核因子（nuclear factor,NF）-κB mRNA的表达,探讨盐酸右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌TLR-4/NF-κB信号通路的影响.方法 健康3个月龄SD雄性大鼠21只,体重250～300 g,随机均分为三组：假手术组（sham组）、缺血-再灌注组（IR组）、缺血-再灌注＋盐酸右美托咪定组（DEX组）.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,sham组左冠状动脉穿线不结扎.Sham组和IR组在结扎前30 min经腹腔注射生理盐水100 μg/kg,DEX组在结扎前30 min经腹腔注射盐酸右美托咪定注射液100 μg/kg（4 μg/ml）.实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测TLR-4mRNA和NF-κB mRNA的表达.结果 sham、IR和DEX组的TRL-4mRNA分别为（2.21±0.11）、（7.83±0.35）和（3.91±0.21）,sham、IR和DEX组的NF-κB mRNA分别为（0.013±0.166）、（0.051±0.016）和（0.015±0.004）,IR、DEX组的TRL-4mRNA和NF-κB mRNA的表达明显高于sham组,且DEX组TRL-4mRNA和NF-κB mRNA的表达明显低于IR组（P＜0.05）.结论 盐酸右美托咪定可降低缺血-再灌注损伤大鼠心肌组织TLR-4mRNA和NF-κBmRNA的表达,盐酸右美托咪定可以调控TLR/NF-κB信号通路的转导,抑制炎症反应,减轻心肌缺血-再灌注损伤,保护心肌. 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注损伤 toll样受体-4 核因子-ΚB 盐酸右美托咪定
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抑制Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)通路加重鲍曼不动杆菌感染大鼠的炎症 被引量：7
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作者 张怡敏 叶峥嵘 +6 位作者 周雪宁 张宏方 王媛媛 徐洋洋 史琳娜 环诚 寇静 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期395-400,共6页
目的利用Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242处理大鼠,检测鲍曼不动杆菌(A.baumannii)感染过程中TLR4的作用。方法将健康雄性SD大鼠分为正常对照组、TAK-242处理组、A.baumannii接种组以及TAK-242和A.baumannii联合处理组。TAK-242处理组... 目的利用Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242处理大鼠,检测鲍曼不动杆菌(A.baumannii)感染过程中TLR4的作用。方法将健康雄性SD大鼠分为正常对照组、TAK-242处理组、A.baumannii接种组以及TAK-242和A.baumannii联合处理组。TAK-242处理组大鼠通过尾静脉注射TAK-242(1 mg/kg),感染大鼠通过气道接种方法接种A.baumannii。于接种后72 h,取肺组织匀浆后接种至LB培养基,进行肺组织细菌计数;HE染色观察肺组织炎症变化。收集支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。分离外周血单个核细胞(PBMC),Western blot法检测PBMC中磷酸化核因子κBp65(p-NF-κBp65)的蛋白水平。结果免疫功能正常的大鼠感染A.baumannii 72 h后,肺内细菌基本被清除,而TAK-242处理的大鼠接种A.baumannii后,肺中细菌计数显著增加;正常大鼠感染后,肺部有轻微炎症,TAK-242处理的大鼠接种A.baumannii后肺部炎症较为明显;TAK-242处理的大鼠接种A.baumannii后,TNF-α和IL-6增加幅度小于正常感染组大鼠;正常大鼠感染A.baumannii 72 h后,PBMC中p-NF-κBp65蛋白水平升高,而经过TAK-242处理的大鼠感染后,PBMC中p-NF-κBp65的水平升高不明显。结论抑制TLR4/NF-κB通路引起大鼠A.baumannii感染加重。 展开更多
关键词 toll样受体4(TLR4) 鲍曼不动杆菌(A.baumannii) TAK-242 核因子κB(NF-κB)
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Toll样受体2/4-核因子κB信号通路在人结核分枝杆菌侵入小鼠树突细胞2.4中的作用 被引量：1
10
作者 徐倩 金梦媚 +2 位作者 郑文文 朱丽 徐水凌 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期200-206,共7页
目的：研究人结核分枝杆菌侵入抗原提呈细胞后诱导树突细胞（ DC ）成熟的机制。方法：选择小鼠DC2．4细胞株为抗原提呈细胞的效应细胞，建立人结核分枝杆菌H37 Rv株的细胞混合培养模型。在不同混合培养时段，采用实时荧光定量PCR检测DC... 目的：研究人结核分枝杆菌侵入抗原提呈细胞后诱导树突细胞（ DC ）成熟的机制。方法：选择小鼠DC2．4细胞株为抗原提呈细胞的效应细胞，建立人结核分枝杆菌H37 Rv株的细胞混合培养模型。在不同混合培养时段，采用实时荧光定量PCR检测DC2．4细胞Toll样受体2（TLR2）、TLR4 mRNA的表达量；蛋白质印迹法检测DC的核因子κB （ NF-κB ） p65蛋白的表达；免疫酶联吸附试验定量检测DC产生α肿瘤坏死因子（ TNF-α）的水平；采用间接免疫荧光法和流式细胞术检测DC2．4表面CD80和CD86的表达情况。结果：H37 Rv与DC2．4共培养2 h后开始有细菌侵入；共培养6、8、10、12 h后，细菌侵入率分别为（37．9±5．6）％、（51.2±7．6）％、（57．2±8．9）％、（63.9±12．4）％；TLR2、TLR4 mRNA也开始增量，共培养10 h时达高峰，之后开始下降；共培养6 h时，NF-κB p65的表达量明显增高；TNF-α的表达量在共培养6 h开始上调，8 h时达高峰，随后逐渐下降；共培养6 h时，DC2．4表面CD80、CD86表达量明显增高。结论：人结核分枝杆菌侵入DC2．4时，通过激活TLR2/4-NF-κB 信号通路，诱导 DC 成熟，提高其抗原提呈能力。 展开更多
关键词 分枝杆菌 结核 toll样受体 信号传导 树突细胞 核因子-ΚB 肿瘤坏死因子α 细胞 培养的 小鼠
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益生菌对Toll样受体-核转录因子-κB信号通路调控作用的研究进展 被引量：4
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作者 聂炼 张爱忠 +1 位作者 姜宁 杨卓妮娜 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期4342-4348,共7页
Toll样受体(TLR)是宿主细胞识别各种致病微生物的主要模式识别受体,核转录因子-κB(NF-κB)是TLR下游信号通路中的枢纽,TLR-NF-κB信号通路几乎存在于所有细胞中。当细胞受到刺激时会激发TLR-NF-κB信号通路,进而引起炎症、免疫和许多... Toll样受体(TLR)是宿主细胞识别各种致病微生物的主要模式识别受体,核转录因子-κB(NF-κB)是TLR下游信号通路中的枢纽,TLR-NF-κB信号通路几乎存在于所有细胞中。当细胞受到刺激时会激发TLR-NF-κB信号通路,进而引起炎症、免疫和许多病理反应。益生菌具有提高免疫力、丰富肠道有益菌和抑制肠道疾病炎性因子产生的作用,一些特定的益生菌可以调控TLR-NF-κB信号通路进而调节炎性因子的表达,改善肠道黏膜炎症。本文主要综述了TLR和NF-κB的主要结构功能、TLR-NF-κB信号通路以及益生菌对TLR-NF-κB信号通路的调控作用,为进一步研究益生菌在宿主机体内的作用提供新的思路。 展开更多
关键词 toll样受体 核转录因子-ΚB toll样受体-核转录因子-κB信号通路 益生菌 炎性因子
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未足月胎膜早破孕妇胎盘中Toll样受体4/髓样分化因子/核因子-κB通路表达及临床意义 被引量：6
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作者 刘莎莎 赵云 +2 位作者 李晓旭 张仙 陈菲菲 《中国感染与化疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期40-46,共7页
目的 探究并分析未足月胎膜早破(PPROM)孕妇胎盘中Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)通路表达及临床意义。方法 选取2017年6月—2020年6月湖北省妇幼保健院收治的PPROM患者90例,按照是否合并宫内感染将患者分... 目的 探究并分析未足月胎膜早破(PPROM)孕妇胎盘中Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)通路表达及临床意义。方法 选取2017年6月—2020年6月湖北省妇幼保健院收治的PPROM患者90例,按照是否合并宫内感染将患者分为感染组(32例)和非感染组(58例),另选同期正常分娩孕妇50名作为对照组。对感染组患者阴道分泌物进行病原菌鉴定,收集PPROM患者临近破膜处胎盘组织和对照组正常胎盘组织,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot法分别检测胎盘组织中TLR4/MyD88/NF-κB通路的mRNA表达和蛋白表达水平,受试者工作特征(ROC)曲线评估TLR4/MyD88/NF-κB通路对于PPROM并发宫内感染的诊断效能,并对影响PPROM并发宫内感染的危险因素进行分析。结果 32例感染患者阴道分泌物中检出78株病原菌,其中革兰阳性菌36株,占46.2%,革兰阴性菌33株,占42.3%,真菌9株,占11.5%。与对照组相比,非感染组和感染组患者胎盘组织中TLR4、MyD88和NF-κB的mRNA和蛋白水平均显著升高(P<0.05),且感染组患者TLR4、MyD88和NF-κB的mRNA水平和蛋白显著高于非感染组(P<0.05)。ROC曲线结果发现,当TLR4 mRNA水平表达高于13.8、MyD88 mRNA水平表达高于24.0、NF-κB mRNA水平表达高于26.6时,诊断PPROM并发宫内感染有较高的效能(P<0.05)。PPROM并发宫内感染与患者的破膜孕周和阴道检查次数有关(P<0.05),而与破膜后待产时间、流产史和引产史无关(P>0.05)。logistic多因素回归分析结果显示,TLR4/MyD88/NF-κB通路异常高表达、破膜孕周越小、阴道检查次数越多,并发宫内感染的风险越高(P<0.05)。结论 PPROM并发宫内感染孕妇胎盘中TLR4/MyD88/NF-κB表达显著升高,破膜孕周低于33周、阴道检查次数多于5次及TLR4/MyD88/NF-κB通路异常活化与PPROM并发宫内感染的发生与发展有关。 展开更多
关键词 未足月胎膜早破 宫内感染 胎盘 toll样受体4 髓样分化因子 核因子-ΚB
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Toll样受体4/核转录因子-κB信号通路促进高磷诱导血管平滑肌细胞钙化 被引量：2
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作者 张道海 肖堂利 +5 位作者 余彦霖 刘亮 刘永 郑昌玲 聂凌 赵景宏 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期731-736,共6页
目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear transcription factorκB,NF-κB)信号通路对高磷诱导小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)成骨样分化以及血管钙化过程的影响。方法体外... 目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear transcription factorκB,NF-κB)信号通路对高磷诱导小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)成骨样分化以及血管钙化过程的影响。方法体外培养小鼠血管平滑肌细胞系。首先将实验分为正常对照组和高磷组,观察高磷对VSMCs的影响;其次分为正常对照组、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组(PDTC组)、高磷组和高磷+PDTC组,观察PDTC对高磷诱导的VSMCs成骨样分化及钙化的抑制作用;最后分为正常对照组、正常对照+control siRNA组、正常对照+TLR4 siRNA组、高磷组、高磷+control siRNA组、高磷+TLR siRNA组,观察TLR4基因的小分子干扰RNA(siRNA)对高磷诱导的VSMCs成骨样分化及钙化的抑制作用。采用茜素红S染色观察高磷对细胞钙盐沉积的影响,Western blot检测TLR4、p-NF-κB、SM22α、骨形态发生蛋白2(bone morphogenic protein2,BMP2)、Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)的表达变化。结果与正常对照组相比,高磷处理后,VSMCs的钙盐沉积明显增多[(0.079±0.011)vs(0.193±0.017),P<0.01],TLR4[(0.228±0.008)vs(0.526±0.017),P<0.01]、p-NF-κB[(0.271±0.003)vs(0.454±0.008),P<0.01]蛋白的表达明显升高,与成骨样分化及钙化相关的BMP2、Runx2蛋白表达亦明显升高,而平滑肌细胞标志物SM22α表达则减少;加入PDTC处理后,高磷状态下的VSMCs的钙盐沉积明显降低[(0.121±0.013)vs(0.217±0.031),P<0.01],p-NF-κB[(0.094±0.006)vs(0.380±0.009),P<0.01]表达明显受抑制,BMP2和RUNX2表达明显下降,而SM22α的表达则明显上调;高磷状态下,应用TLR4 siRNA转染VSMCs后,VSMCs的TLR4[(0.117±0.047)vs(0.377±0.012),P<0.01]表达明显受抑制,同样,p-NF-κB[(0.264±0.013)vs(0.601±0.027),P<0.01]的表达亦明显下降,BMP2和Runx2(P<0.01)蛋白的表达明显受抑,而SM22α[(0.321±0.011)vs(0.194±0.004),P<0.01]的表达则明显上升。结论高磷可能通过TLR4/NF-κB信号通路诱导VSMCs成骨样分化及钙化。 展开更多
关键词 高磷血症 血管平滑肌细胞 toll样受体4/核转录因子-κB 血管钙化
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微RNA-144抑制剂通过Toll样受体4/核因子κB信号通路减轻大鼠反流性食管炎食管黏膜损伤 被引量：3
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作者 王宝珊 柳刚 +2 位作者 王雯 林燕芳 姚荔嘉 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期881-887,共7页
目的探讨微RNA(miRNA)-144抑制剂能否减轻大鼠反流性食管炎(RE)食管黏膜的损伤及可能机制。方法取18只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、RE组、miRNA-144抑制剂组,每组6只。RE组、miRNA-144抑制剂组采用前胃结扎联合幽门限制法建立慢性RE... 目的探讨微RNA(miRNA)-144抑制剂能否减轻大鼠反流性食管炎(RE)食管黏膜的损伤及可能机制。方法取18只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、RE组、miRNA-144抑制剂组,每组6只。RE组、miRNA-144抑制剂组采用前胃结扎联合幽门限制法建立慢性RE大鼠模型,造模后miRNA-144抑制剂组大鼠通过尾静脉注射miRNA-144 antagomir抑制体内miRNA-144的表达。应用qPCR法检测miRNA-144抑制剂的有效性及各组大鼠食管组织中Toll样受体4(TLR4)、NF-κB、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)mRNA的表达变化。采用ELISA法检测大鼠食管组织中IL-6、IL-8、TNF-α的含量,蛋白质印迹法检测密封蛋白3(CLDN3)的表达,免疫组织化学染色检测cleaved caspase 3、Ki-67蛋白的表达,TUNEL法检测食管黏膜细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,RE组大鼠食管组织中TLR4、NF-κB、IκBαmRNA表达水平升高(P<0.05,P<0.01),炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α的含量(P均<0.05)及凋亡相关蛋白cleaved caspase 3的表达增加(P<0.01),食管黏膜细胞凋亡增加(P<0.01),食管黏膜屏障指标CLDN3蛋白的表达减少(P<0.01)。与RE组相比,抑制miRNA-144表达可降低大鼠食管组织中TLR4、NF-κB、IκBαmRNA的表达(P均<0.05),减少炎症相关因子IL-6、IL-8、TNF-α的含量(P均<0.05),抑制RE大鼠食管黏膜细胞凋亡(P<0.05),并增加CLDN3蛋白的表达(P<0.01)。但抑制miRNA-144不影响食管黏膜细胞的增殖,miRNA-144抑制剂组Ki-67阳性细胞数与RE组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论miRNA-144抑制剂可减轻RE大鼠食管黏膜的损伤,这种作用可能主要通过TLR4/NF-κB信号通路来实现。 展开更多
关键词 微RNA-144 反流性食管炎 toll样受体4 核因子ΚB 炎症 细胞凋亡
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黄芩苷调控活化Toll样受体4/核因子-κB信号通路对复发性流产小鼠的影响 被引量：11
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作者 焦伟 崔红梅 +1 位作者 霍叶琳 王静雅 《世界中医药》 CAS 2020年第6期846-849,共4页
目的:探讨黄芩苷对复发性流产小鼠的影响及作用机制。方法:参照Clark经典模型构建复发性流产小鼠,并将成功构建好的小鼠随机分为模型组和实验组,每组10只;同时建立正常妊娠小鼠模型10只作为对照组。于妊娠第2天,实验组灌胃0.4 mL/mg黄芩... 目的:探讨黄芩苷对复发性流产小鼠的影响及作用机制。方法:参照Clark经典模型构建复发性流产小鼠,并将成功构建好的小鼠随机分为模型组和实验组,每组10只;同时建立正常妊娠小鼠模型10只作为对照组。于妊娠第2天,实验组灌胃0.4 mL/mg黄芩苷,模型组和对照组灌胃等量0.9%氯化钠注射液,1次/d,连续干预7 d。酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中激素水平及母胎界面中炎性反应递质水平;免疫组织化学检测小鼠子宫组织巨噬细胞分布情况;蛋白免疫印迹法检测各组小鼠子宫组织活化Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB、髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达情况。结果:对照组、模型组和实验组小鼠母胎界面中TNF-α/IL-4为(2.78±0.36),(4.89±0.58)和(3.39±0.34),血清中E 2为(25.16±3.69),(17.56±4.52),(22.36±4.16)ng/L。小鼠子宫组织中分化抗原14(CD14)蛋白相对表达量分别为(9.36±2.34),(68.12±13.52),(33.46±2.85)%,子宫组织中TLR4蛋白表达量为(0.23±0.02),(1.25±0.33),(0.45±0.12),核因子-κB蛋白表达量为(0.59±0.14),(1.52±0.36),(0.78±0.25),MyD88蛋白表达量为(0.63±0.24),(2.34±0.22),(1.26±0.31),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芩苷可提高复发性流产小鼠雌激素水平,降低母胎界面中炎性状态,与抑制子宫内膜巨噬细胞浸润,调控TLR4-核因子-κB信号通路活性有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 反复自然流产 活化toll样受体4/核因子-κB信号通路 活化toll样受体4/核因子κB信号通路
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Toll样受体4和核因子-κB信号通路在溶血磷脂酸致动脉粥样硬化中的作用 被引量：3
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作者 杨波 林琍 +1 位作者 宗文霞 周志斌 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2014年第1期69-72,共4页
目的 探讨Toll样受体4（TLR4）/NF-κB 信号通路在溶血磷脂酸（LPA）致动脉粥样硬化中的作用.方法 以不同浓度LPA（0~10 μmol/L）刺激人单核细胞株THP-1细胞4 h,以及LPA 1 μmol/L处理THP-1细胞不同时间（0~8 h）,荧光定量RT-PCR法测定... 目的 探讨Toll样受体4（TLR4）/NF-κB 信号通路在溶血磷脂酸（LPA）致动脉粥样硬化中的作用.方法 以不同浓度LPA（0~10 μmol/L）刺激人单核细胞株THP-1细胞4 h,以及LPA 1 μmol/L处理THP-1细胞不同时间（0~8 h）,荧光定量RT-PCR法测定TLR4 mRNA表达,Western blot检测TLR4蛋白、细胞核NF-κB p65表达变化,ELISA法测定细胞因子TNF-α,随后在LPA 1 μmol/L条件下,TLR4单抗干预THP-1细胞,观察其对LPA诱导的细胞核NF-κB p65表达及TNF-α分泌水平的影响.结果 当LPA 1 μmol/L时,TLR4 mRNA和蛋白及细胞核NF-κB p65表达较0 μmol/L、0.1 μmol/L、0.5 μmol/L、5 μmol/L、10 μmol/L LPA明显增高,差异有统计学意义（P＜0.01）.LPA 1 μmol/L处理THP-1细胞4 h时,THP-1细胞TLR4 mRNA和蛋白及细胞核NF-κB p65表达水平明显高于0、1、2、8 h（P＜0.01）.与TLR4单抗干预前比较,TLR4干预后LPA诱导的THP-1细胞NF-κB p65表达及TNF-α分泌水平明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 LPA可显著上调THP-1细胞TLR4表达及促进NF-κB的活化,LPA致动脉粥样硬化作用可能部分是由 TLR4/ NF-κB 信号途径介导的. 展开更多
关键词 toll样受体4 NF-κB 溶血磷脂素类 动脉粥样硬化 肿瘤坏死因子Α
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白术多糖通过Toll样受体4/核因子-κB信号通路调控雏鸡脾脏淋巴细胞免疫功能 被引量：9
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作者 李婉雁 曹楠 +4 位作者 田允波 相雪莲 李冰心 黄运茂 许丹宁 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期5192-5201,共10页
本试验旨在研究白术多糖(PAMK)对雏鸡脾脏淋巴细胞免疫功能的影响及可能的调控机制。体外分离培养21日龄雏鸡脾脏淋巴细胞,以siRNA引物转染淋巴细胞干扰Toll样受体4(TLR4)基因的表达,在此基础上用浓度为12.5 mg/L的PAMK处理转染和非转... 本试验旨在研究白术多糖(PAMK)对雏鸡脾脏淋巴细胞免疫功能的影响及可能的调控机制。体外分离培养21日龄雏鸡脾脏淋巴细胞,以siRNA引物转染淋巴细胞干扰Toll样受体4(TLR4)基因的表达,在此基础上用浓度为12.5 mg/L的PAMK处理转染和非转染细胞,36 h后检测TLR4及其信号通路下游基因[髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)抑制物的激酶(IKK)、NF-κB抑制蛋白(IκB)]和细胞因子[白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)、脂多糖诱导的肿瘤坏死因子-α(LITAF)]的mRNA表达量,并以凝胶迁移试验(EMSA)方法检测淋巴细胞核蛋白中NF-κB的含量。结果显示:PAMK可显著提高淋巴细胞中TLR4及其信号通路下游基因IKK、IκB与细胞因子IL-2、LITAF的mRNA表达量(P<0.05),同时可显著提高转染淋巴细胞中TLR4的mRNA表达量(P<0.05);此外,PAMK还可不同程度地促进转染淋巴细胞中1型辅助性T细胞(Th1)分泌的细胞因子[IL-2(P>0.05)、IFN-γ(P<0.05)、LITAF(P>0.05)]的表达,对2型辅助性T细胞(Th2)分泌的细胞因子(IL-4)的表达无显著促进作用(P>0.05);EMSA结果显示PAMK能促进转染和非转染淋巴细胞内NF-κB入核,使核蛋白中NF-κB的含量显著升高(P<0.05)。综上所述,PAMK可活化TLR4/NF-κB信号通路,促进相关基因表达,最终使NF-κB进入细胞核调控细胞因子的转录水平,进而调控雏鸡脾脏淋巴细胞免疫功能。 展开更多
关键词 白术多糖 脾脏淋巴细胞 RNA干扰 toll样受体4 核因子-ΚB
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Toll样受体4/NF-κB信号通路参与黄芪多糖对肿瘤坏死因子α诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的抑制作用 被引量：19
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作者 梁灵君 王洪新 +4 位作者 孙雪芳 喻晓春 鲁美丽 顾洁莹 何海洋 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期168-173,共6页
目的探讨黄芪多糖(APS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制。方法 原代培养乳大鼠心肌细胞分别加入APS 25,50和100 mg.L-1作用30 min后再加入TNF-α50μg.L-1作用48 h。考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含... 目的探讨黄芪多糖(APS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制。方法 原代培养乳大鼠心肌细胞分别加入APS 25,50和100 mg.L-1作用30 min后再加入TNF-α50μg.L-1作用48 h。考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;RT-PCR检测心肌心钠素(ANP)和Toll样受体4(TLR4)的mRNA表达;Western印迹法检测心肌细胞p65和IκBα的蛋白表达;ELISA法检测细胞外液白细胞介素1β(IL-1β)的含量。结果 与正常对照组相比,TNF-α组心肌细胞蛋白含量增加了52.8%,细胞体积增大了66.7%,ANP和TLR4 mRNA分别增加了60.3%和68.7%,p65蛋白表达增加了50.5%,IκBα蛋白表达减少了43.1%,IL-1β表达增加了59.0%,差异均有统计学意义(P<0.01)。与TNF-α模型组相比,APS 50,100 mg.L-1和IκBα阻断BAY11-7082 5μmo.l L-1组蛋白含量、细胞体积、ANP mRNA、TLR4 mRNA、IL-1β和p65蛋白表达显著降低(P<0.05),IκBα蛋白表达明显增高(P<0.05);APS 25 mg.L-1组蛋白含量、细胞体积和ANP mRNA表达显著性降低(P<0.05)。结论 APS对TNF-α诱导的乳大鼠心肌细胞肥大有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 肿瘤坏死因子Α 心肌肥大 炎症反应 toll样受体4/NF-κB信号通路
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秦艽鳖甲散调控Toll样受体4信号通路改善银屑病小鼠皮损作用机制研究 被引量：1
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作者 胡幸 赵颖 +1 位作者 李领娥 胡素叶 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第17期2590-2595,共6页
目的:研究秦艽鳖甲散改善银屑病小鼠皮肤损伤和炎症反应的分子机制。方法:将60只小鼠按照随机数字表法随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤组(1 mg/kg)及低剂量、中剂量、高剂量秦艽鳖甲散组(0.98、1.95、3.90 g/kg)。除对照组仅剔除毛发... 目的:研究秦艽鳖甲散改善银屑病小鼠皮肤损伤和炎症反应的分子机制。方法:将60只小鼠按照随机数字表法随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤组(1 mg/kg)及低剂量、中剂量、高剂量秦艽鳖甲散组(0.98、1.95、3.90 g/kg)。除对照组仅剔除毛发,其余各组均使用咪喹莫特构建银屑病小鼠模型。苏木精-伊红(HE)染色检测皮损组织病理变化;银屑病面积与严重性指数评分(PASI)评估皮损程度;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清炎症介质水平;实时萤光定量PCR(qRT-qPCR)检测白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)、白细胞介素-22(IL-22)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平;免疫组织化学检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达水平;蛋白免疫印迹检测NLRP3、TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果:与模型组比较,甲氨蝶呤组及低剂量、中剂量、高剂量秦艽鳖甲散组小鼠皮损状态明显改善;PASI评分明显降低;血清炎症介质水平、NLRP3及TLR4/NF-κB通路相关蛋白水平明显降低(均P<0.05)。结论:秦艽鳖甲散能够改善银屑病小鼠皮肤损伤和炎症反应,可能与抑制TLR4/NF-κB通路,下调NLRP3表达有关。 展开更多
关键词 银屑病 秦艽鳖甲散 toll样受体4 核因子ΚB NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 皮肤损伤 炎症反应 银屑病面积与严重性指数评分
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电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能和缺血半暗区Tolls样受体4、核转录因子κB蛋白的影响 被引量：20
20
作者 叶涛 朱路文 +4 位作者 唐强 李宏玉 梁碧莹 张继瑶 郑婷婷 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2017年第7期745-749,共5页
目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和电针预处理组(n=12)。后两组线栓法制备大鼠脑缺血2 h再灌注模型。电针预处理组在缺血前... 目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和电针预处理组(n=12)。后两组线栓法制备大鼠脑缺血2 h再灌注模型。电针预处理组在缺血前给予电针百会干预2周。再灌注24 h后,采用改良神经功能缺损评分进行评定,HE染色观察缺血侧脑组织脑损伤程度,Western blotting检测脑缺血半暗区Tolls样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果与模型组比较,电针预处理组神经功能缺损评分降低(P<0.05),脑组织损伤程度减轻,缺血半暗区TLR4、NF-κB蛋白表达下调(P<0.05)。结论电针预处理通过下调缺血半暗区TLR4、NF-κB蛋白表达,诱导脑保护作用,降低炎性损伤程度,改善脑缺血再灌注损伤后大鼠的神经功能。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 电针 预处理 神经功能 tolls样受体4 核转录因子ΚB 大鼠
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