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TXNIP信号通路在骨质疏松症中的作用机制研究
1
作者 吴朔 胡星荣 +1 位作者 田继东 陈刚 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第2期296-301,共6页
骨质疏松症是一种以骨密度减少为主要特征的骨骼系统疾病,严重影响患者的身体健康和生活质量,其发病机制较为复杂。硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)是一种重要的信号转导分子,已在多种疾病中显示出关键作用。近年来的研究表明,TXNIP信号通路... 骨质疏松症是一种以骨密度减少为主要特征的骨骼系统疾病,严重影响患者的身体健康和生活质量,其发病机制较为复杂。硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)是一种重要的信号转导分子,已在多种疾病中显示出关键作用。近年来的研究表明,TXNIP信号通路在骨质疏松症的发病机制中扮演着重要角色,TXNIP信号通路可通过调节炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等多种机制参与骨质疏松症的发生和发展过程。因此,TXNIP信号通路可能成为治疗骨质疏松症的新靶点,为该疾病的防治提供新的导向。该综述总结了TXNIP信号通路在骨质疏松症中的作用机制,探讨了TXNIP在骨质疏松症中的潜在作用靶点及可能的治疗途径。未来的研究应进一步探究TXNIP信号通路与骨质疏松症之间的分子机制,并借助这一研究成果开发新的治疗手段,以提高骨质疏松症的治疗效果。 展开更多
关键词 txnip信号通路 骨质疏松症 氧化应激 作用机制
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绿原酸通过ROS/TXNIP/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡途径减轻脓毒症小鼠急性肺损伤 被引量：23
2
作者 何荷 梁隆斌 +2 位作者 刘杨 罗斌 周瑜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期1455-1461,共7页
目的:探究绿原酸对脓毒症小鼠急性肺损伤的影响及活性氧/硫氧还蛋白互作蛋白/NOD样受体蛋白3(ROS/TXNIP/NLRP3)信号通路在其中的作用。方法:建立脓毒症小鼠模型,随机分为模型组、阳性对照(地塞米松)组及低剂量(5 mg/kg)、中剂量(10 mg/... 目的:探究绿原酸对脓毒症小鼠急性肺损伤的影响及活性氧/硫氧还蛋白互作蛋白/NOD样受体蛋白3(ROS/TXNIP/NLRP3)信号通路在其中的作用。方法:建立脓毒症小鼠模型,随机分为模型组、阳性对照(地塞米松)组及低剂量(5 mg/kg)、中剂量(10 mg/kg)、高剂量(20 mg/kg)绿原酸组,每组各12只,另取12只正常小鼠作为对照组。计数肺泡灌洗液中炎症细胞数量;测定肺组织湿重/干重(W/D)比值;HE染色观察肺组织病理改变;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡;ELISA法测定肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,相应试剂盒检测肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)水平;Westernblot法检测TXNIP、NLRP3蛋白、caspase-1及细胞焦亡关键蛋白GasderminD的N末端片段(GSDMD-N)的表达水平。结果:相较于对照组,模型组肺泡间隔增厚,肺泡内及肺泡间质水肿,炎症细胞数量显著增加,IL-1β、IL-6和TNF-α含量、W/D比值、细胞凋亡率、MDA和ROS水平以及TXNIP、NLRP3、caspase-1和GSDMD-N蛋白水平均显著升高(P<0.05);而模型组SOD水平较对照组显著降低(P<0.05)。相较于模型组,绿原酸低、中、高剂量组肺泡间隔增厚及水肿情况有所减轻,炎症细胞数量显著减少,IL-1β、IL-6和TNF-α含量、W/D比值、细胞凋亡率、MDA和ROS水平以及TXNIP、NLRP3、caspase-1和GSDMD-N蛋白水平显著降低(P<0.05);而模型组SOD水平较对照组显著升高(P<0.05);绿原酸高剂量组与阳性对照组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:绿原酸可能通过下调ROS/TXNIP/NLRP3信号通路表达水平,抑制炎症分子产生及细胞焦亡发生,有效减轻脓毒症小鼠肺损伤。 展开更多
关键词 绿原酸 ROS/txnip/NLRP3信号通路 细胞焦亡 脓毒症 急性肺损伤
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大黄素通过调控ROS/TXNIP/NLRP3轴介导的细胞焦亡途径减轻重症肺炎大鼠肺损伤 被引量：26
3
作者 王亚静 张静 +1 位作者 宋卫卫 高延秋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期1240-1245,共6页
目的:探讨大黄素是否通过调控活性氧簇(ROS)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴减轻重症肺炎大鼠肺损伤。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、大黄素(80 mg/kg)组、氧化三甲胺(TMAO;ROS特异... 目的:探讨大黄素是否通过调控活性氧簇(ROS)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴减轻重症肺炎大鼠肺损伤。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、大黄素(80 mg/kg)组、氧化三甲胺(TMAO;ROS特异性激活剂;110 mg/kg)组及大黄素与TMAO合用组,每组8只,除对照组外,其余各组大鼠均通过气管滴入肺炎克雷伯杆菌液构建重症肺炎模型,模型构建成功后按照各治疗组给药剂量进行灌胃处理,连续2周。末次灌胃结束后24 h采集大鼠动脉血、肺泡灌洗液及肺组织,采用血气分析仪分析大鼠动脉血二氧化碳(CO_(2))含量、动脉CO_(2)分压(PaCO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2))和动脉氧分压(PaO_(2));ELISA法测定肺泡灌洗液中炎症因子(TNF-α、IL-6及IL-1β)水平并采用瑞氏染色计数其中炎症细胞;HE染色观察各组大鼠肺组织病理学变化;ROS检测试剂盒测定大鼠肺组织中ROS活性;Western blot检测大鼠肺组织中ROS/TXNIP/NLRP3通路相关蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠肺组织损伤严重,PaCO_(2)、炎症因子水平、炎症细胞数量、ROS活性和ROS/TXNIP/NLRP3通路相关蛋白表达均显著升高(P<0.05),而CO_(2)含量、PaO_(2)和SaO_(2)则显著降低(P<0.05);与模型组相比,大黄素组大鼠肺损伤减轻,PaCO_(2)、炎症因子水平、炎症细胞数量、ROS活性和ROS/TXNIP/NL-RP3通路相关蛋白的表达均显著降低(P<0.05),而CO_(2)含量、PaO_(2)和SaO_(2)则显著升高(P<0.05);与大黄素组相比,大黄素与TMAO合用组大鼠肺组织损伤严重,PaCO_(2)、炎症因子水平、炎症细胞数量、ROS活性和ROS/TXNIP/NLRP3通路相关蛋白的表达均显著升高(P<0.05),CO_(2)含量、PaO_(2)和SaO_(2)则显著降低(P<0.05)。结论:大黄素可一定程度上减轻重症肺炎大鼠肺损伤,其机制可能与抑制ROS/TXNIP/NLRP3通路有关。 展开更多
关键词 大黄素 ROS/txnip/NLRP3信号通路 细胞焦亡 重症肺炎
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