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右美托咪定通过调控TXNIP/NLRP3炎症小体途径减轻脂多糖诱导的小鼠肠道屏障损伤 被引量：6
1
作者 贾彤 邢珍 +1 位作者 王会娟 李国利 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期1589-1595,共7页
目的:探讨右美托咪定(DEX)调控硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体途径减轻脂多糖(LPS)诱导的小鼠肠道屏障损伤的机制。方法:实验小鼠分为对照组、模型组、DEX组、DEX+pcDNA3.1组和DEX+TX... 目的:探讨右美托咪定(DEX)调控硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体途径减轻脂多糖(LPS)诱导的小鼠肠道屏障损伤的机制。方法:实验小鼠分为对照组、模型组、DEX组、DEX+pcDNA3.1组和DEX+TXNIP组,每组12只。除对照组外,其余各组小鼠腹腔注射15 mg/kg LPS,对照组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。在LPS诱导肠道屏障损伤前30 min,DEX组小鼠腹腔注射30μg/kg DEX,DEX+pcDNA3.1组和DEX+TXNIP组在DEX组基础上分别皮下注射5 nmol pcDNA3.1空载体及5 nmol pcDNA3.1-TXNIP过表达载体,对照组和模型组小鼠则皮下注射等体积生理盐水。收集小鼠血清及肠道组织样本,采用ELISA检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,苏木精-伊红(HE)染色观察肠道组织形态,采用相应试剂盒检测肠道组织中氧化应激指标丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平,采用RT-qPCR和Western blot分别检测肠道组织中TXNIP、NLRP3、caspase-1和IL-1β的mRNA和蛋白水平。结果:模型组肠道组织完整性被破坏,出现明显的细胞脱落现象,炎症浸润明显,病理评分升高(P<0.05);DEX组和DEX+pcDNA3.1组肠道组织完整,但出现明显的炎症浸润现象,与模型组相比病理评分降低(P<0.05);DEX+TXNIP组肠道完整性被破坏,出现细胞脱落现象,炎症浸润明显,与DEX+pcDNA3.1组相比病理评分升高(P<0.05)。与对照组相比,模型组血清中IL-1β和TNF-α水平升高,肠道组织中MDA含量、ROS水平及TXNIP、NLRP3、caspase-1和IL-1β的mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),肠道组织中SOD和GSH活性降低(P<0.05);与模型组相比,DEX组和DEX+pcDNA3.1组血清中IL-1β和TNF-α水平降低,肠道组织中MDA含量、ROS水平及TXNIP、NLRP3、caspase-1和IL-1β的mRNA和蛋白水平降低(P<0.05),肠道组织中SOD和GSH活性升高(P<0.05);分别与DEX组和DEX+pcDNA3.1组相比,DEX+TXNIP组血清中IL-1β和TNF-α水平升高,肠道组织中MDA含量、ROS水平及TXNIP、NLRP3、caspase-1和IL-1β的mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),肠道组织中SOD和GSH活性降低(P<0.05)。结论:DEX通过抑制TXNIP/NLRP3炎症小体途径减轻LPS诱导的小鼠肠道屏障损伤。 展开更多
关键词 右美托咪定 硫氧还蛋白相互作用蛋白 nlrp3炎症小体 肠道屏障损伤 脂多糖 氧化应激
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热淋清颗粒对慢性尿路感染模型大鼠TXNIP/NLRP3炎症小体通路及免疫状态的影响 被引量：7
2
作者 曹钦钰 王彦(指导) +2 位作者 杨芳 陈杰 周宇 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1269-1273,共5页
目的:探讨热淋清颗粒对慢性尿路感染模型大鼠TXNIP/NLRP3炎症小体通路及免疫功能的影响。方法:建立大鼠慢性尿路感染模型,随机分为模型组、热淋清低、中、高剂量组、左氧氟沙星组、假手术组。热淋清低、中、高剂量组分别灌胃7、14、28 g... 目的:探讨热淋清颗粒对慢性尿路感染模型大鼠TXNIP/NLRP3炎症小体通路及免疫功能的影响。方法:建立大鼠慢性尿路感染模型,随机分为模型组、热淋清低、中、高剂量组、左氧氟沙星组、假手术组。热淋清低、中、高剂量组分别灌胃7、14、28 g/kg热淋清颗粒;假手术组和模型组分别灌胃等体积蒸馏水;左氧氟沙星组灌胃20 mg/kg左氧氟沙星,连续给药14 d。HE染色观察肾脏组织病理形态;检测尿液量及尿白细胞数量;ELISA检测血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β水平;Western blot检测肾脏组织TXNIP、NLRP3、Caspase-1蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组尿液量明显减少(P<0.05),尿白细胞数量、血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β水平及肾脏组织TXNIP、NLRP3、Caspase-1蛋白表达明显升高(P<0.05),肾脏组织出现明显病理学损伤。与模型组相比,热淋清低、中、高剂量组和左氧氟沙星组尿液量明显增加(P<0.05),尿白细胞数量、血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β水平及肾脏组织TXNIP、NLRP3、Caspase-1蛋白表达明显降低(P<0.05),且肾脏组织病理学损伤明显改善。结论:热淋清颗粒对慢性尿路感染大鼠具有较好治疗效果,可能与抑制TXNIP/NLRP3炎症小体通路活化从而发挥炎症免疫调节作用有关。 展开更多
关键词 热淋清颗粒 慢性尿路感染 免疫功能 txnip/nlrp3炎症小体
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线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对星形胶质细胞NLRP3炎症小体及A1活化的影响 被引量：1
3
作者 刘书芬 陈旭青 +2 位作者 张亚运 姚敏 周龙云 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期43-49,共7页
目的观察线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对星形胶质细胞A1型活化及其相关信号分子的影响。方法根据CCK-8法筛选浓度,将CTX-TNA2星形胶质细胞分为对照组、ACM组、Mdivi-1低、中、高剂量组。ACM为含预设浓度IL-1α、TNF-α及补体C1q的DMEM高... 目的观察线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对星形胶质细胞A1型活化及其相关信号分子的影响。方法根据CCK-8法筛选浓度,将CTX-TNA2星形胶质细胞分为对照组、ACM组、Mdivi-1低、中、高剂量组。ACM为含预设浓度IL-1α、TNF-α及补体C1q的DMEM高糖培养基。ACM组以ACM刺激24 h,诱导A1型活化。Mdivi-1组分别以相应浓度Mdivi-1预处理2 h,而后以ACM刺激24 h。采用实时荧光定量PCR及免疫印迹检测各组细胞A1型活化相关指标IL-1β、C3及iNOSmRNA水平与蛋白表达;联合免疫荧光及免疫印迹测定各组细胞NLRP3、caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白ASC等信号分子表达;以二氢乙锭染色流式细胞分析检测各组干预后细胞ROS水平。结果CCK-8结果示,5、10、25μmol·L^(-1)为Mdivi-1干预CTX-TNA2细胞的适宜浓度。实时荧光定量PCR及免疫印迹结果表明,与对照组比较,ACM组IL^(-1)β、C3及iNOS mRNA水平与蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与ACM组比较,10、25μmol·L^(-1) Mdivi-1组上述指标基因及蛋白表达水平均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光及免疫印迹结果均证实,ACM刺激下,星形胶质细胞NLRP3炎症小体明显激活;而Mdivi-1干预则能有效逆转ACM刺激下NLRP3、caspase-1、ASC等表达的升高。DHE染色结果表明,5、10、25μmol·L^(-1) Mdivi-1干预均能一定程度上逆转ACM刺激下细胞ROS水平的升高,且该效应与药物剂量呈正相关。结论线粒体分裂抑制剂Mdivi-1可有效抑制星形胶质细胞A1型活化,该效应可能与其对ROS及NLRP3炎症小体的调节作用相关。 展开更多
关键词 线粒体分裂抑制剂 Mdivi-1 星形胶质细胞 A1 活性氧 nlrp3炎症小体
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二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究 被引量：1
4
作者 田珂 冷秋枫 +5 位作者 吕晶 苗国英 王新慧 谢辉 刘渠 姚春霞 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2025年第6期742-750,共9页
背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡... 背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P<0.05)。ELISA实验结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P<0.05)。皮肤组织切片HE染色显示:IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。 展开更多
关键词 二甲双胍 nlrp3炎症小体 HACAT细胞 细胞增殖 细胞凋亡 扁平苔藓 银屑病 小鼠
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线粒体自噬与NLRP3炎症小体的相互作用在糖尿病视网膜病变中作用的研究进展 被引量：1
5
作者 王亦山 罗向霞 +1 位作者 苏莉 柳青 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期600-605,共6页
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者常见的严重微血管并发症之一,其主要病理特征包括视网膜血管损伤、氧化应激和慢性炎症反应。近年来,越来越多的研究表明,线粒体自噬在维持视网膜细胞的功能稳态和防止氧化损伤中发挥着重要作用,而核苷... 糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者常见的严重微血管并发症之一,其主要病理特征包括视网膜血管损伤、氧化应激和慢性炎症反应。近年来,越来越多的研究表明,线粒体自噬在维持视网膜细胞的功能稳态和防止氧化损伤中发挥着重要作用,而核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)是DR中促炎性反应的关键调节因子。线粒体自噬通过清除受损线粒体,减少线粒体源性活性氧(ROS)的过度产生,进而抑制NLRP3炎症小体的激活。相反,线粒体功能障碍会导致NLRP3炎症小体的过度激活,进一步加剧视网膜的炎症反应和细胞凋亡。因此,本文综述了线粒体自噬与NLRP3炎症小体在DR中的独立作用及其相互调控机制,为以线粒体自噬和NLRP3炎症小体为靶点的研究提供参考资料。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 线粒体自噬 nlrp3炎症小体
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NLRP3炎症小体在哮喘发病机制中的作用及中医药干预研究进展
6
作者 刘珈含 袁星星 杨炳友 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期122-126,I0027,I0028,共7页
哮喘属于一种气道炎性疾病,其产生原因非常复杂。现有研究表明,NLRP3炎症小体及相关细胞炎症因子在哮喘的形成和发展中扮演关键角色。中医药治疗哮喘疗效显著,但具体机制尚不明确。对调控NLRP3炎症小体及相关细胞炎症因子系统治疗哮喘... 哮喘属于一种气道炎性疾病,其产生原因非常复杂。现有研究表明,NLRP3炎症小体及相关细胞炎症因子在哮喘的形成和发展中扮演关键角色。中医药治疗哮喘疗效显著,但具体机制尚不明确。对调控NLRP3炎症小体及相关细胞炎症因子系统治疗哮喘的中药复方制剂、中药单味药及其有效成分及中医外治等中医药疗法进行综述,发现中医药可以通过调节免疫系统、提高活性氧清除能力和改善内质网应激水平等途径干预哮喘。为进一步探索中医药靶向NLRP3炎症小体治疗哮喘的科学有效性提供参考。 展开更多
关键词 nlrp3 炎症小体 中医药 支气管哮喘 气道慢性炎症
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TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路在实验性自身免疫性前列腺炎大鼠中的作用机制 被引量：3
7
作者 陆良喜 史宏 +2 位作者 黄志敏 陆杰 王文杰 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第6期800-805,共6页
目的基于TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路探讨EAP大鼠发病机制。方法将12只SD雄性大鼠数字表随机分为正常组(N)、模型组(M)、Caspase-1抑制剂组(Caspase-1)、NLRP3抑制剂MCC950组(NLRP3),每组3只。药物干预后,采用HE染色、ELISA、WB... 目的基于TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路探讨EAP大鼠发病机制。方法将12只SD雄性大鼠数字表随机分为正常组(N)、模型组(M)、Caspase-1抑制剂组(Caspase-1)、NLRP3抑制剂MCC950组(NLRP3),每组3只。药物干预后,采用HE染色、ELISA、WB法等观察相关指标。结果与N组比较,M组大鼠前列腺腺体结构损伤明显,炎症细胞浸润。与M组比较,Caspase-1组、NLRP3组前列腺腺体结构损伤减轻。与N组比较,M组大鼠前列腺组织TLR4、P-NF-κB P65、NLRP3、ASC、Cleaced-Caspase-1、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达升高(P<0.01)。与M组比较,NLRP3组、Caspase-1组TLR4、P-NFκB P65、Cleaced-Caspase-1、NLRP3、ASC、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达降低(P<0.01)。与N组比较,M组大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6、IFN-γ、IL-8、IL-18、IL-17A、TNF-α水平升高(P<0.01);血清IL-10水平略低,无统计学意义。与M组比较,Caspase-1组、NLRP3组大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17A、IL-18、IFN-γ、TNF-α水平显著下降(P<0.05或P<0.01);血清IL-10水平升高(P<0.01)。结论TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路激活后促进EAP大鼠前列腺炎症的发生发展。 展开更多
关键词 慢性前列腺炎 慢性盆腔疼痛综合征 nlrp3炎症小体 TLR4/NF-κB-nlrp3炎症小体信号通路 炎症因子
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线粒体自噬调控前列腺组织中NLRP3炎症小体的表达在实验性自身免疫性前列腺炎大鼠中的作用机制
8
作者 陆良喜 陆海旺 +3 位作者 王文杰 史珺 黄志敏 宾彬 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第12期1816-1824,共9页
目的探讨在实验性自身免疫性前列腺炎(experimental autoimmune prostatitis,EAP)大鼠前列腺组织中线粒体自噬调控NLRP3炎症小体的机制,以期为新药物研发提供理论支持。方法将40只SD雄性大鼠数字表随机分为8组,即正常组(N)、模型组(M)... 目的探讨在实验性自身免疫性前列腺炎(experimental autoimmune prostatitis,EAP)大鼠前列腺组织中线粒体自噬调控NLRP3炎症小体的机制,以期为新药物研发提供理论支持。方法将40只SD雄性大鼠数字表随机分为8组,即正常组(N)、模型组(M)、雷帕霉素组(RAP)、雷帕霉素+线粒体自噬抑制剂组(RAP+Mdivi-1)、自噬抑制剂组(3MA)、Caspase1抑制剂组(Caspase1)、线粒体自噬抑制剂组(Mdivi-1)、NLRP3抑制剂组(NLRP3),每组5只。药物干预后,采用HE染色、免疫荧光、比色法、WB法等观察相关指标。结果与N组比较,M组大鼠前列腺腺体结构损伤明显;与M组比较,RAP组、Caspase-1组、NLRP3组前列腺腺体结构有改善;而3-MA组、Mdivi-1组大鼠前列腺组织结构无改善,甚至破坏更明显。与N组比较,M组大鼠前列腺组织LC3-II和LAMP-1共表达增强,线粒体膜电位下降,ROS释放水平明显增加。与M组比较,RAP组、NLRP3组上述指标明显改善;但是,3-MA组、Mdivi-1组上述指标变得更差。与N组比较,M组大鼠前列腺线粒体DRP1、PINK1、Parkin蛋白表达升高,OPA1蛋白表达降低。与M组比较,RAP组、NLRP3组DRP1、PINK1、Parkin蛋白表达显著升高,RAP组OPA1蛋白表达显著降低;3-MA组、Mdivi-1组DRP1、PINK1、Parkin蛋白表达显著下降;Caspase-1组Parkin蛋白表达降低,但是DRP1、OPA1、PINK1蛋白表达差异无统计学意义。与N组比较,M组大鼠前列腺组织自噬蛋白LC3II/LC3I、Beclin1和炎症小体相关蛋白NLRP3、ASC、Cleaced-Caspase1、Cleaced-IL-1β、IL-18表达升高,P62蛋白表达下降;与M组比较,RAP组、NLRP3组LC3II/LC3I、Beclin1蛋白表达显著升高,P62、NLRP3、ASC、Cleaced-Caspase1、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达显著降低;3-MA组、Mdivi-1组LC3II/LC3I、Beclin1蛋白表达显著下降,P62、NLRP3、ASC、Cleaced-Caspase1、IL-18蛋白表达升高;与M组比较,Caspase-1组NLRP3、ASC、Cleaced-Caspase1、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达显著降低,LC3II/LC3I、Beclin1、P62蛋白表达差异无统计学意义。结论NLRP3炎症小体参与EAP大鼠前列腺炎症进程,线粒体自噬通过调控前列腺组织中NLRP3炎症小体的活化介导EAP大鼠前列腺炎的发生发展。 展开更多
关键词 慢性前列腺炎 线粒体自噬 Pink1/Parkin通路 nlrp3炎症小体 炎症
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小胶质细胞NLRP3炎症小体在缺血性脑卒中中的研究进展
9
作者 高欣 苏刚 +5 位作者 柴苗 陈玮 沈明辉 安阳 虎珍珍 张振昶 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1504-1511,共8页
缺血性脑卒中发生后,颅内细胞因受到缺血缺氧损伤而处于应激状态,引发一系列无菌性免疫应答过程。小胶质细胞内的氧化应激过程诱发了NLRP3炎症小体的激活,NLRP3促进IL-1β、IL-18等炎症因子的释放,参与缺血性脑卒中导致的炎症反应。此外... 缺血性脑卒中发生后,颅内细胞因受到缺血缺氧损伤而处于应激状态,引发一系列无菌性免疫应答过程。小胶质细胞内的氧化应激过程诱发了NLRP3炎症小体的激活,NLRP3促进IL-1β、IL-18等炎症因子的释放,参与缺血性脑卒中导致的炎症反应。此外,NLRP3炎症小体还参与小胶质细胞的极化、焦亡和自噬过程,调节缺血性脑卒中的预后。本文综述了NLRP3炎症小体通过调节小胶质细胞状态参与缺血再灌注损伤的具体机制,并探讨了与之相关的治疗方案,发现了目前研究的重点和空白,为后续研究提供指导和思路。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 nlrp3炎症小体 小胶质细胞 极化 焦亡 自噬
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骨骼肌纤维NLRP3炎症小体激活、亚细胞定位及3D重建
10
作者 厉洋洋 菅晓婷 +6 位作者 黄静雯 王琪森 桂炜超 张小龙 赵子炜 胡稷杰 廖华 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第2期168-174,共7页
目的探讨体外炎性环境中肌纤维内NLRP3炎症小体的激活、亚细胞定位及其3D重建。方法C2C12细胞体外培养、马血清分化;脂多糖(Lipopolysaccharide/LPS)及尼日利亚菌素(Nigericin/Nig)刺激C2C12肌管内NLRP3炎症小体激活;qPCR及Western blo... 目的探讨体外炎性环境中肌纤维内NLRP3炎症小体的激活、亚细胞定位及其3D重建。方法C2C12细胞体外培养、马血清分化;脂多糖(Lipopolysaccharide/LPS)及尼日利亚菌素(Nigericin/Nig)刺激C2C12肌管内NLRP3炎症小体激活;qPCR及Western blot分析NLRP3、ASC、Caspase-1基因及蛋白水平;免疫荧光分析NLRP3、ASC的聚集与共定位;共聚焦观察、Imaris软件重建显示聚合态NLRP3、ASC与特定细胞器(高尔基体、线粒体、内质网)的关联。结果体外条件下,LPS/Nig联合刺激可致肌纤维内NLRP3、ASC、Caspase-1基因、蛋白水平上调,胞浆内可见NLRP3、ASC聚集;肌纤维内线粒体功能分子TOM20、高尔基体分子TGN38显著上调,聚集态NLRP3、ASC与线粒体、高尔基体存在共定位。结论LPS/Nig刺激可诱导骨骼肌纤维内NLRP3炎症小体激活。活化的NLRP3炎症小体组分与线粒体及高尔基体密切关联。 展开更多
关键词 nlrp3炎症小体 C2C12细胞 Imaris 3D重建 细胞器
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NLRP3炎症小体与细胞焦亡在糖尿病肾病中的作用机制研究进展
11
作者 雷震云 薛国忠 +1 位作者 刘臻华 张新丽 《协和医学杂志》 北大核心 2025年第3期722-729,共8页
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为糖尿病常见的并发症之一,是导致终末期肾病的主要原因。DN的发病机制包括慢性炎症、免疫细胞募集与激活、肾小管与肾小球损伤以及肾脏纤维化等过程,而这些过程与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋... 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为糖尿病常见的并发症之一,是导致终末期肾病的主要原因。DN的发病机制包括慢性炎症、免疫细胞募集与激活、肾小管与肾小球损伤以及肾脏纤维化等过程,而这些过程与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体的激活及其所介导的细胞焦亡高度相关。既往研究表明,通过调控NLRP3炎症小体及其介导的细胞焦亡,可减少促炎因子的释放、损伤相关分子模式的泄漏、免疫细胞的募集和激活,从而减缓邻近细胞的炎症反应扩散、纤维化和组织重塑过程,并最终改善DN引起的肾脏损伤和功能障碍。本文通过综述NLRP3炎症小体及其介导的细胞焦亡在DN不同病理阶段中的分子调控机制,提出调控其激活的潜在靶点,以期为DN的个性化治疗提供新方向。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 nlrp3炎症小体 细胞焦亡 免疫激活 作用机制
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降气平哮方抑制NLRP3炎症小体减轻哮喘模型小鼠气道炎症的研究
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作者 陈文婷 董盈妹 +4 位作者 单祎文 袁宸 陈文君 吴嘉宝 赵霞 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第2期175-180,共6页
目的观察降气平哮方对哮喘急性发作模型小鼠气道炎症的影响并探讨其可能作用机制。方法将36只BALB/c小鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组,降气平哮方低、中、高剂量组,每组6只。除正常组外,其余各组均予卵白蛋白建立哮喘急性发作小鼠... 目的观察降气平哮方对哮喘急性发作模型小鼠气道炎症的影响并探讨其可能作用机制。方法将36只BALB/c小鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组,降气平哮方低、中、高剂量组,每组6只。除正常组外,其余各组均予卵白蛋白建立哮喘急性发作小鼠模型。正常组、模型组予蒸馏水灌胃,降气平哮方各组分别予相应剂量降气平哮方灌胃,每日1次,连续灌胃5 d。采用全体描记系统测量小鼠支气管收缩参数增强呼吸间歇(Penh)的变化,HE染色观察小鼠肺组织病理变化,ELISA法检测小鼠肺组织匀浆中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平,免疫组化法检测小鼠肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达水平,Western blot法检测小鼠肺组织NLRP3炎症小体激活相关蛋白κ基因结合核因(NF-κB)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、NIMA相关激酶7(NEK7)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Cleaved-Caspase 1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达。结果与正常组比较,模型组小鼠Penh升高(P<0.001),气道周围炎性细胞增多,炎症评分增加(P<0.001),肺组织匀浆中IL-1β、IL-18、TNF-α表达增加(P<0.001),肺组织NF-κB、NLRP3、NEK7、Cleaved-Caspase 1、ASC蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01,P<0.001);与模型组相比,降气平哮方各剂量组与地塞米松组小鼠Penh减少(P<0.05,P<0.001),肺组织炎性细胞减少,炎性评分降低(P<0.001);肺组织匀浆中IL-1β、IL-18、TNF-α表达降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001);肺组织NF-κB、NLRP3、NEK7、Cleaved-Caspase 1、ASC蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论降气平哮方可改善哮喘模型小鼠肺功能及气道炎症,其作用机制可能与调节NLRP3炎症小体介导的IL-1β分泌有关。 展开更多
关键词 哮喘 降气平哮方 nlrp3炎症小体 气道炎症 全体描记系统 增强呼吸间歇 气道阻力
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短链脂肪酸调控NLRP3炎症小体通路在慢性肾脏病中的作用及中药干预的研究进展
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作者 高子恬 陈彧 +1 位作者 贺海东 唐余燕 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第6期812-819,共8页
肠道菌群代谢产物——短链脂肪酸(shortchain fatty acids,SCFAs)、NLRP3炎症小体以及相互作用的调控已被证明在多种疾病中起到关键作用。而慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是一种常见的进展性疾病,其发病机制与肠道菌群代谢产... 肠道菌群代谢产物——短链脂肪酸(shortchain fatty acids,SCFAs)、NLRP3炎症小体以及相互作用的调控已被证明在多种疾病中起到关键作用。而慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是一种常见的进展性疾病,其发病机制与肠道菌群代谢产物SCFAs的减少和NLRP3炎症小体的过度激活有关。本文就SCFAs与NLRP3炎症通路在CKD发病机制中的作用进行总结,并对近年来中药干预该炎症通路治疗CKD的研究进行梳理,以为中药治疗CKD的确切机制提供方向和思路。 展开更多
关键词 短链脂肪酸 nlrp3炎症小体 中药 慢性肾脏病
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中药调控NLRP3炎症小体对类风湿关节炎的保护作用研究进展
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作者 景骆羊 李浩林 +4 位作者 杨娟娟 程伟刚 胡乐乐 苏小军 王海东 《中成药》 北大核心 2025年第6期1916-1922,共7页
类风湿关节炎是一种以关节滑膜炎症、血管翳形成为主要病理特征的全身性自身免疫性疾病,不仅会导致关节受累,还可能会导致一些关节外疾病,临床主要表现为对称性多关节炎,甚者累及心、肺等器官,致残率高,严重影响患者生活质量。目前研究... 类风湿关节炎是一种以关节滑膜炎症、血管翳形成为主要病理特征的全身性自身免疫性疾病,不仅会导致关节受累,还可能会导致一些关节外疾病,临床主要表现为对称性多关节炎,甚者累及心、肺等器官,致残率高,严重影响患者生活质量。目前研究发现,慢性炎症反应已成为类风湿关节炎发病机制中的关键一环,NLRP3炎症小体作为重要的炎症调节因子,在类风湿关节炎中扮演着关键角色,主要体现在其基因多态性对类风湿关节炎易感性的影响,基因表达与类风湿关节炎严重程度的关联,以及其在类风湿关节炎并发症中的作用。近年来已有大量体内外实验研究证实,中药可以通过调控NLRP3炎症小体来控制类风湿关节炎进展。基于此,本文总结了NLRP3炎症小体与类风湿关节炎的关系以及中药调控NLRP3炎症小体防治类风湿关节炎的研究进展,以期为临床防治类风湿关节炎提供更多思路,并为新药研发提供理论基础。 展开更多
关键词 中药 nlrp3炎症小体 类风湿关节炎
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牛蒡子苷元抑制NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡发挥抗炎作用
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作者 马宇慧 孟佳磊 +3 位作者 齐璐瑶 刘愿 李笑笑 雷鸣 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第8期116-118,I0037-I0039,共6页
目的 探讨牛蒡子苷元对脂多糖(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)刺激的RAW264.7细胞焦亡的保护作用及干预机制。方法 CCK8法检测不同浓度的牛蒡子苷元对RAW264.7细胞活力的影响;CCK8法检测牛蒡子苷元(20、40、80μmol/L)干预对LPS+ATP诱导的RAW2... 目的 探讨牛蒡子苷元对脂多糖(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)刺激的RAW264.7细胞焦亡的保护作用及干预机制。方法 CCK8法检测不同浓度的牛蒡子苷元对RAW264.7细胞活力的影响;CCK8法检测牛蒡子苷元(20、40、80μmol/L)干预对LPS+ATP诱导的RAW264.7细胞活力的影响;乳酸脱氢酶(LDH)释放检测细胞膜损伤;ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(Interleukin, IL)-6和IL-1β的含量;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测细胞内寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、半胱天冬酶-1(Caspase-1)p20、Caspase-1 p45、GSDMD-N和GSDMD-FL蛋白的表达;正倒置荧光显微镜观察碘化丙啶(PI)染色阳性细胞数量。结果 牛蒡子苷元浓度小于160μmol/L时对细胞活性影响较小;牛蒡子苷元(20、40、80μmol/L)干预逆转了LPS+ATP诱导的细胞活力降低;牛蒡子苷元减少了LPS+ATP诱导的焦亡细胞LDH的释放以及PI阳性细胞数量;牛蒡子苷元抑制焦亡细胞分泌促炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β;牛蒡子苷元抑制焦亡细胞NLRP3、Caspase-1 p20、Caspase-1 p45、GSDMD-N和GSDMD-FL蛋白的表达,抑制NLRP3炎症小体的激活。结论 牛蒡子苷元抑制NLRP3炎症小体激活改善细胞焦亡,缓解炎症反应。 展开更多
关键词 牛蒡子苷元 巨噬细胞 细胞焦亡 nlrp3炎症小体
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基于NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡探讨丹蛭降糖胶囊对db/db小鼠心肌损伤的影响
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作者 阮诺冰 李金菊 +3 位作者 许奇 经加吻 高家荣 方朝晖 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期786-792,共7页
目的基于NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡,探讨丹蛭降糖胶囊(Danzhi Jiangtang capsules,DJC)对db/db小鼠心肌保护作用的可能机制。方法将db/db小鼠随机分为模型组、DJC低、中、高剂量组及二甲双胍组,另取db/m小鼠为对照组,连续给药8周。... 目的基于NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡,探讨丹蛭降糖胶囊(Danzhi Jiangtang capsules,DJC)对db/db小鼠心肌保护作用的可能机制。方法将db/db小鼠随机分为模型组、DJC低、中、高剂量组及二甲双胍组,另取db/m小鼠为对照组,连续给药8周。给药结束后,检测各组小鼠血糖、血脂、心肌酶指标及炎症因子水平;HE及Masson染色观察心肌组织形态及纤维化情况;TUNEL染色检测细胞凋亡情况;RT-qPCR检测心肌组织ANP、BNP、β-MHC mRNA表达情况;Western blot检测心肌组织NLRP3、ASC、caspase-1、cleavedcaspase-1、GSDMD和GSDMD-NT蛋白表达情况。结果DJC能减轻db/db小鼠心肌病理损伤,减少胶原沉积和细胞凋亡,降低血糖、血脂、心肌酶和炎症因子水平,降低心肌组织中ANP、BNP、β-MHC mRNA表达,以及NLRP3、ASC、caspase-1、cleavedcaspase-1、GSDMD、GSDMD-NT蛋白表达。结论DJC可减轻db/db小鼠心肌损伤,其可能是通过抑制NLRP3炎症小体的激活,减轻心肌细胞焦亡,改善炎症状态来发挥作用。 展开更多
关键词 丹蛭降糖胶囊 糖尿病心肌病 DB/DB小鼠 nlrp3炎症小体 细胞焦亡 心肌损伤
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退黄合剂通过调控法尼醇X受体抑制NLRP3炎症小体改善α-萘异硫氰酸酯诱导的大鼠胆汁淤积
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作者 朱正望 王琳琳 +6 位作者 赵静涵 马瑞雪 余雨春 蔡庆春 王兵 朱平生 苗明三 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第4期718-724,共7页
目的研究退黄合剂通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制NLRP3炎症小体活化改善胆汁淤积的作用机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、熊去氧胆酸组、退黄合剂组(12只/组),除空白组外,其余大鼠采用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)灌胃复制... 目的研究退黄合剂通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制NLRP3炎症小体活化改善胆汁淤积的作用机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、熊去氧胆酸组、退黄合剂组(12只/组),除空白组外,其余大鼠采用α-萘异硫氰酸酯(ANIT)灌胃复制胆汁淤积模型。造模后,各组大鼠分别给予相应药物灌胃。检测血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBIL水平;肝组织中IL-1β、IL-18水平及mRNA表达;Western blotting和q-PCR检测肝组织中FXR、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达;HE染色观察肝组织病理学变化。结果与空白组相比,模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBIL水平明显升高,肝组织中IL-1β、IL-18水平及mRNA表达明显升高,FXR蛋白及mRNA表达明显降低,NLRP3、Caspase-1蛋白及NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);肝细胞排列紊乱,胆管上皮细胞增生,炎症细胞浸润。与模型组相比,退黄合剂组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBIL水平明显降低,肝组织中IL-1β、IL-18水平及mRNA表达明显降低,FXR蛋白及mRNA表达明显升高,NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白及NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);肝细胞损伤、胆管上皮细胞增生、炎症细胞浸润减轻。结论退黄合剂可有效改善胆汁淤积,其机制可能与调控FXR抑制NLRP3炎症小体活化介导的细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 退黄合剂 胆汁淤积 FXR nlrp3炎症小体 细胞焦亡
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基于ROS介导NLRP3炎症小体活化探讨凉血退紫方治疗过敏性紫癜大鼠作用机制研究
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作者 宋金婉 任献青 +2 位作者 邢琼琼 李一凡 杨满翔 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第4期21-30,共10页
目的研究凉血退紫方(Liangxue Tuizi Formula,LXTZF)对过敏性紫癜大鼠活性氧(reactive oxygen species,ROS)介导的核苷酸结构寡聚化域(nucleotide-binding oligomerization domain,NOD)样受体热蛋白结构域相关蛋白3(nod-like receptor p... 目的研究凉血退紫方(Liangxue Tuizi Formula,LXTZF)对过敏性紫癜大鼠活性氧(reactive oxygen species,ROS)介导的核苷酸结构寡聚化域(nucleotide-binding oligomerization domain,NOD)样受体热蛋白结构域相关蛋白3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体活化的影响,探讨其治疗过敏性紫癜的可能作用机制。方法将24只大鼠随机分为4组:空白组、模型组、LXTZF组、复方甘草酸苷(compound glycyrrhizin,CG)组,除空白组外,其余各组采用热性药物联合卵白蛋白(ovalbumin,OVA)建立过敏性紫癜大鼠模型。造模成功后,LXTZF组予LXTZF溶液7.47 g/kg灌胃,CG组予CG溶液13.5 mg/kg灌胃,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,每天1次,连续4周。末次灌胃8 h后取材,苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠皮肤组织形态学变化;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中白介素-18(interleukin-18,IL-18)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平;免疫荧光检测大鼠皮肤组织中ROS水平变化;逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法、免疫组化法及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠皮肤组织中凋亡相关点样蛋白(apoptosis-associated speckle-like protein,ASC)、NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate-specific protease-1,Caspase-1)基因信使核糖核酸(messenger RNA,mRNA)及蛋白表达。结果与空白组相比,模型组大鼠皮肤组织病理可见明显炎症细胞浸润;血清中IL-18、IL-1β含量均明显升高(P<0.05),皮肤组织中ROS水平显著升高(P<0.05),皮肤组织中ASC、NLRP3、Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组相比,LXTZF组和CG组大鼠皮肤组织病理可见炎症细胞浸润减轻;血清中IL-18、IL-1β水平显著降低(P<0.05);皮肤组织中ROS水平显著降低(P<0.05),皮肤组织中ASC、NLRP3、Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论凉血退紫方治疗过敏性紫癜发挥作用的机制可能与抑制ROS介导的NLRP3炎症小体活化相关。 展开更多
关键词 过敏性紫癜 凉血退紫方 ROS nlrp3炎症小体
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水晶兰苷通过调节NF-κB/NLRP3炎症小体通路改善脓毒症相关急性肾损伤和功能障碍
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作者 王巧 强静超 +2 位作者 卞乐 赵盼盼 刘毅 《南京医科大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第1期1-12,共12页
目的:探讨水晶兰苷(monotropein,MON)对盲肠结扎穿孔(cecum ligation and puncture,CLP)诱导的小鼠脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,S-AKI)的影响及其机制。方法:将90只BALB/c小鼠随机分为阴性对照(negativ... 目的:探讨水晶兰苷(monotropein,MON)对盲肠结扎穿孔(cecum ligation and puncture,CLP)诱导的小鼠脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,S-AKI)的影响及其机制。方法:将90只BALB/c小鼠随机分为阴性对照(negative control,NC)组、假手术(Sham)组、CLP组、CLP+MON组、Sham+MON组和CLP+地塞米松(dexamethasone,DEX)组。小鼠CLP术后连续5 d腹腔注射药物或等量的生理盐水,第5天安乐死全部小鼠后,采集血清和肾脏组织。使用生化试剂盒检测血清中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(creatinine,CRE)浓度,以及谷胱甘肽(glutathione,GSH)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。HE染色评估肾脏组织病理学变化,激光共聚焦显微镜观察二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)染色的肾组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。ELISA和RT-qPCR检测血清和肾脏组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白介素(interleukin,IL)-1β和IL-6的水平。Western blot检测NLR家族Pyrin域蛋白3(NLR family pyrin domain containing protein 3,NLRP3)炎症小体和核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路蛋白表达。此外,用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/腺苷三磷酸(adenosinetriphosphate,ATP)诱导人肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2)建立体外脓毒症模型,分为NC组、LPS/ATP组、LPS/ATP+MON组、NL-RP3^(OE)+LPS/ATP+MON组和IKKβ^(OE)+LPS/ATP+MON组。CCK-8检测细胞活力,ELISA检测HK-2细胞中炎症因子分泌水平。结果:与CLP组相比,CLP+MON组小鼠存活率显著增加,血清BUN和CRE水平显著降低,黑色的肾组织外观恢复至鲜红色,肾组织病理学变化明显改善。与CLP组相比,CLP+MON组TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著降低,GSH、CAT和T-AOC水平升高,MDA和ROS含量显著下降。Western blot结果显示,与CLP组相比,CLP+MON组NLRP3、Caspase-1、Cleaved-caspase-1和p-NF-κB P65蛋白表达显著下降,核因子κB抑制蛋白α(ihibitor of nuclear factor kappa-B,IκBα)表达明显增加。此外,与LPS/ATP+MON组相比,NLRP3^(OE)+LPS/ATP+MON组和IKKβ^(OE)+LPS/ATP+MON组NLRP3炎症小体和NF-κB通路激活,逆转了MON对LPS/ATP刺激的HK-2细胞中炎症细胞因子的抑制作用。结论:MON通过抑制NF-κB/NLRP3炎症小体通路减少炎症因子释放,从而改善小氧S-AKI和功能障碍。 展开更多
关键词 水晶兰苷 脓毒症相关急性肾损伤 nlrp3炎症小体 NF-ΚB
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CRMP1基因慢病毒干扰质粒构建及其对SH-SY5Y细胞NLRP3炎症小体蛋白表达的影响
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作者 王松豪 秦坤 +3 位作者 韩雨 张微微 徐绍业 邵晓云 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期433-438,共6页
目的:构建靶向坍塌反应调节蛋白1(CRMP1)基因的慢病毒干扰质粒,建立稳定敲减CRMP1的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)稳转细胞系,探讨其对NLRP3炎症小体蛋白表达的影响。方法:以h-CRMP1 mRNA为靶序列设计合成shRNA双链,克隆至PLKO.1载体,构... 目的:构建靶向坍塌反应调节蛋白1(CRMP1)基因的慢病毒干扰质粒,建立稳定敲减CRMP1的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)稳转细胞系,探讨其对NLRP3炎症小体蛋白表达的影响。方法:以h-CRMP1 mRNA为靶序列设计合成shRNA双链,克隆至PLKO.1载体,构建CRMP1重组干扰质粒。将重组正确的shCRMP1质粒转染HEK-293T细胞进行慢病毒包装,获得的慢病毒上清浓缩后感染SH-SY5Y细胞,Western blot检测SH-SY5Y细胞内CRMP1的干扰效果及其对NLRP3炎症小体各组分蛋白表达的影响。结果:DNA测序结果显示,pLKO.1-shCRMP1慢病毒干扰质粒构建成功;转染HEK-293T细胞包装慢病毒后,细胞内CRMP1蛋白表达下降;慢病毒浓缩液感染SH-SY5Y细胞经嘌呤霉素筛选,Western blot发现shCRMP1慢病毒能显著下调SH-SY5Y细胞中CRMP1蛋白表达。同时稳定敲减CRMP1的SH-SY5Y细胞系中发现,MPP^(+)诱导下,抑制CRMP1表达可有效抑制NLRP3炎症小体活化。结论:成功构建pLKO.1-shCRMP1慢病毒干扰质粒,且干扰CRMP1可抑制MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞NLRP3炎症小体活化,为进一步研究CRMP1在帕金森病等神经退行性疾病中的发生机制奠定基础。 展开更多
关键词 坍塌反应调节蛋白1 慢病毒干扰 人神经母细胞瘤细胞 nlrp3炎症小体
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