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TRPC3对OIR小鼠视网膜和人视网膜血管内皮细胞生物学行为的调控作用
1
作者 张越 刘晓静 +10 位作者 甄宇涵 姚瑶 邵斌 徐嫚鸿 王艳辉 刘志强 王伟 毛爱玲 张宝月 张铭连 陈志敏 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期331-338,共8页
目的探讨瞬时受体电位阳离子通道亚家族C成员3(TRPC3)对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜和人视网膜血管内皮细胞(HREC)生物学行为的调控作用。方法选取健康SPF级7日龄C57BL/6小鼠32只,采用随机数字表法分为对照组和OIR组,每组16只,其... 目的探讨瞬时受体电位阳离子通道亚家族C成员3(TRPC3)对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜和人视网膜血管内皮细胞(HREC)生物学行为的调控作用。方法选取健康SPF级7日龄C57BL/6小鼠32只,采用随机数字表法分为对照组和OIR组,每组16只,其中对照组不做特殊处理,OIR组小鼠诱导OIR模型。出生后第17天(PN17)采用视网膜铺片免疫荧光染色验证模型构建是否成功。将体外培养HREC分为正常对照组、转染试剂组和si-TRPC3组,其中正常对照组不做特殊处理,转染试剂组和si-TRPC3组分别采用转染试剂和转染试剂+si-TRPC3转染。采用实时荧光定量PCR法检测TRPC3 mRNA相对表达量;采用Western blot法检测TRPC3、转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)和超氧化物歧化酶(SOD)蛋白相对表达量。另将HREC分为正常对照组、血管内皮生长因子(VEGF)组、si-TRPC3组和Pyr3(TRPC3通道抑制剂)组,分别用完全培养基、含有20 ng/ml VEGF重组蛋白的培养基、含有20 ng/ml VEGF重组蛋白的培养基(si-TRPC3转染72 h)和含有20 ng/ml VEGF重组蛋白+1μmol/L Pyr3的培养基培养48 h,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测HREC增生能力;分别采用细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞横向和纵向迁移能力。结果PN17时OIR组小鼠视网膜出现病理性新生血管团簇强荧光染色。OIR组小鼠视网膜TRPC3 mRNA和蛋白相对表达量分别为2.057±0.244和1.517±0.290,明显高于对照组的0.983±0.033和0.874±0.052,差异均有统计学意义(t=6.165、3.094,均P<0.05)。si-TRPC3组TRPC3 mRNA和蛋白相对表达量明显低于正常对照组和转染试剂组,Nrf2和SOD蛋白相对表达量明显高于正常对照组和转染试剂组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。CCK-8实验结果显示,VEGF组细胞吸光度(A)值明显高于正常对照组,si-TRPC3组和Pyr3组细胞A值明显低于VEGF组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。细胞划痕实验结果显示,VEGF组细胞横向迁移率高于正常对照组,si-TRPC3组和Pyr3组细胞横向迁移率低于VEGF组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Transwell实验结果显示,VEGF组染色细胞数明显多于正常对照组,si-TRPC3组和Pyr3组染色细胞数明显少于VEGF组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论OIR模型小鼠视网膜中TRPC3表达水平升高,下调TRPC3可抑制HREC增生和迁移能力,其机制与Nrf2氧化应激通路激活有关。 展开更多
关键词 视网膜疾病 氧化应激 瞬时受体电位阳离子通道亚家族C成员3 人视网膜血管内皮细胞
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慢性炎性痛诱致小鼠焦虑样行为和前扣带回TRPC3和TRPC6通道的表达上调 被引量：4
2
作者 王旭 杜祎康 +3 位作者 吴文斌 王福东 罗层 白占涛 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期283-289,共7页
目的:探讨慢性炎性痛诱致小鼠焦虑样行为情况下前扣带回(anterior cingulate cortex,ACC)TRPC 3/6通道的表达改变。方法:采用小鼠痛行为检测方法、旷场行为检测方法和免疫印迹实验(Western Blot)。结果:小鼠后肢足底皮下注射完全弗氏佐... 目的:探讨慢性炎性痛诱致小鼠焦虑样行为情况下前扣带回(anterior cingulate cortex,ACC)TRPC 3/6通道的表达改变。方法:采用小鼠痛行为检测方法、旷场行为检测方法和免疫印迹实验(Western Blot)。结果:小鼠后肢足底皮下注射完全弗氏佐剂(complete freund’s adjuvant,CFA)建立慢性炎性痛模型。痛行为检测结果显示足底皮下注射CFA可以诱致小鼠产生长时程的机械性和热痛觉过敏现象。旷场实验可见CFA致炎致痛后的小鼠较正常小鼠在旷场中央区活动距离明显降低,停留时间明显减少,提示慢性炎性痛小鼠表现为显著的焦虑样行为。进一步采用Western Blot实验发现炎性痛焦虑样小鼠前扣带回脑区的TRPC3和TRPC6通道蛋白表达水平较对照组动物显著上调。结论:CFA引发的慢性炎性痛模型中,小鼠产生焦虑样情绪,TRPC3和TRPC6通道蛋白在ACC部位的蛋白表达水平明显升高。提示这些焦虑样痛情绪的发生与疼痛痛觉通路中ACC脑区的TRPC3及TRPC6表达密切相关。 展开更多
关键词 CFA 慢性炎性痛 焦虑样行为 ACC trpc3 TRPC6 小鼠
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TRPC3参与电磁辐射致培养的海马神经元凋亡 被引量：2
3
作者 文莉莉 米永杰 +1 位作者 陈纯海 李茂全 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期491-494,共4页
目的研究电磁辐射后,瞬时受体电位通道蛋白3(transient receptor potential channel 3,TRPC3)是否参与诱导海马神经元凋亡。方法以65 mW/cm2电磁波辐照原代培养的新生24 h以内Wistar大鼠海马神经元20 min,以未接受电磁波辐照的神经元为... 目的研究电磁辐射后,瞬时受体电位通道蛋白3(transient receptor potential channel 3,TRPC3)是否参与诱导海马神经元凋亡。方法以65 mW/cm2电磁波辐照原代培养的新生24 h以内Wistar大鼠海马神经元20 min,以未接受电磁波辐照的神经元为对照组,将TRPC3-siRNA和对照寡核苷酸转染神经元后分别设立为辐照+TRPC3-siRNA干扰组和辐照+TRPC3假干扰组。采用实时定量RT-PCR法及蛋白质免疫印迹法检测TRPC3 mRNA和蛋白水平的表达,电磁辐射后用CCK8试剂盒比色法检测各组细胞存活率,Annexin V-FITC试剂盒染色后经流式细胞仪检测细胞凋亡,激光共聚焦显微镜观察胞内游离钙的变化。结果电磁辐射可明显增加神经元中TRPC3 mRNA和蛋白表达,细胞存活率为(58.8±3.6)%,凋亡率为(30.2±2.6)%,与对照组有显著差异(P<0.05);辐照+TRPC3干扰组细胞存活率为(86.3±4.1)%,凋亡率为(9.2±0.6)%,与辐照组有显著差异(P<0.05);辐射+TRPC3假干扰组与辐射组无明显差异(P>0.05)。辐照后胞内游离钙浓度显著升高,而TRPC3干扰后可以部分抑制其升高。结论 TRPC3表达增加所介导的细胞内游离钙升高可能是电磁辐射致海马神经元凋亡的原因之一。 展开更多
关键词 电磁辐射 trpc3 神经元 凋亡
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TRPC3在海人酸诱导的癫痫发作大鼠大脑皮质中表达上调 被引量：2
4
作者 卢敏 何青 祝晓莹 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期656-659,664,共5页
目的研究瞬时受体电位通道蛋白3(transient receptor potential canonical 3,TRPC3)在海人酸(kainic acid,KA)致痫大鼠大脑皮质中的表达变化,探讨其与癫痫发病的关系及意义。方法选取54只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(NS组)18只和实验... 目的研究瞬时受体电位通道蛋白3(transient receptor potential canonical 3,TRPC3)在海人酸(kainic acid,KA)致痫大鼠大脑皮质中的表达变化,探讨其与癫痫发病的关系及意义。方法选取54只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(NS组)18只和实验组(KA组)36只,实验组给予侧脑室注射KA 2μg/kg(7μL左右)制作KA致痫模型,对照组给予侧脑室注射等量生理盐水,观察记录大鼠癫痫发作的行为学表现。于癫痫发作后不同时间点(48h、72h)各取18只大鼠注射侧皮层脑组织,对照组于注射结束后48h取18只大鼠同侧皮层脑组织,用半定量RT-PCR、Western blot和免疫组织化学技术(均各6只)检测TRPC3的mRNA和蛋白的含量。结果对照组大鼠无癫痫发作,实验组大鼠于注射后5min左右出现典型痫性发作,达Ⅳ~Ⅴ级,持续数小时;实验组TRPC3的mRNA和蛋白表达水平在注射后48h和72h均较对照组显著增高(P<0.05),但实验组两个时间点之间差异无统计学意义。结论 TRPC3在致痫大鼠大脑皮质中的表达增加,其可能参与了癫痫的形成和发展。 展开更多
关键词 癫痫 trpc3 海人酸 大脑皮质
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TRPC3参与α-突触核蛋白引起的线粒体损伤 被引量：2
5
作者 卢勇泉 陈敏 +3 位作者 高歌 段春礼 鲁玲玲 杨慧 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第6期857-862,共6页
目的探讨经典型瞬时受体电位通道3(transient receptor potential canonical channel 3,TRPC3)是否参与α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)引起的线粒体损伤。方法在α-syn过表达原代培养神经元、α-syn转基因及敲除小鼠模型,利用免疫... 目的探讨经典型瞬时受体电位通道3(transient receptor potential canonical channel 3,TRPC3)是否参与α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)引起的线粒体损伤。方法在α-syn过表达原代培养神经元、α-syn转基因及敲除小鼠模型,利用免疫印迹和免疫荧光技术检测TRPC3和α-syn在线粒体内的定位和表达;在原代培养神经元,运用MTT和乳酸脱氢酶法检测细胞活力和受损情况,JC-1法检测线粒体膜电势,观察敲减TRPC3对α-syn过表达引起的线粒体损伤和细胞损伤的影响。结果 TRPC3和α-syn共同表达于线粒体,过表达α-syn增加TRPC3在线粒体的分布,敲除α-syn则下调TRPC3在线粒体的分布。敲减TRPC3明显减轻过表达α-syn引起的线粒体膜电势下降和细胞毒性。结论 TRPC3可能参与过表达α-syn引起的线粒体损伤。 展开更多
关键词 帕金森病 神经元 Α-突触核蛋白 瞬时受体电位通道3 线粒体
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阻断TRPC3通道加重新生大鼠缺氧缺血性脑损伤
6
作者 赵琪 涂柳 +1 位作者 王岩 陈笛 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期470-477,共8页
经典瞬时受体电位3(transient receptor potential canonical 3,TRPC3)通道是胎儿期和围生期中枢神经系统中广泛表达的非特异性阳离子通道,参与体内众多生理和病理过程。有研究证明,TRPC3通道是细胞内钙稳态的重要调节者,调节包括细胞... 经典瞬时受体电位3(transient receptor potential canonical 3,TRPC3)通道是胎儿期和围生期中枢神经系统中广泛表达的非特异性阳离子通道,参与体内众多生理和病理过程。有研究证明,TRPC3通道是细胞内钙稳态的重要调节者,调节包括细胞外信号调节激酶(extracellular signalregulated kinase,ERK)通路在内的多条钙敏感胞内信号转导通路的活性,最终影响神经元的生存或死亡。但TRPC3通道在新生动物缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型中的作用及其机制尚未见报道。本研究取新生7 d的SD大鼠,采用右侧颈总动脉结扎和缺氧(8%O2)2.5 h制备HIBD模型,观察腹腔注射选择性TRPC3阻断剂pyr3(5 mg/kg和20 mg/kg)对缺氧缺血处理后,急性期和长期神经行为学及脑组织损伤程度的影响。神经功能缺损评分和平衡木实验结果显示,用pyr3特异性阻断TRPC3可恶化缺氧缺血大鼠的神经行为学障碍;脑组织含水量检测、TTC染色和患/健侧脑重比等结果显示,pyr3可加重脑水肿,增加脑组织梗死区体积和加重脑萎缩程度。Western印迹实验显示,缺氧缺血可以导致患侧脑组织ERK1/2磷酸化水平一过性升高,阻断TRPC3可以显著抑制ERK1/2的磷酸化,并可上调促凋亡蛋白BAX和下调抗凋亡蛋白BCL-2的表达。上述结果证明,阻断TRPC3通道可以加重新生大鼠的缺氧缺血性脑损伤,其机制可能与其对ERK信号通路活性的调节作用有关,因此可能成为HIBD治疗的潜在作用靶点。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 经典瞬时受体电位3 细胞外信号调节激酶 凋亡
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瞬时受体电位通道蛋白3在结节性硬化症癫痫患者皮层病灶区中的表达 被引量：3
7
作者 赵湧频 陈康宁 +2 位作者 树海峰 余思逊 杨辉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期983-986,共4页
目的研究瞬时受体电位通道蛋白3(transient receptor potential canonical channel 3,TRPC3)在结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)癫痫患者皮层脑组织的表达与分布,探讨TRPC3离子通道参与结节性硬化致癫痫发作的可能机制。... 目的研究瞬时受体电位通道蛋白3(transient receptor potential canonical channel 3,TRPC3)在结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)癫痫患者皮层脑组织的表达与分布,探讨TRPC3离子通道参与结节性硬化致癫痫发作的可能机制。方法收集自2008年6月至2010年12月手术切除并经病理检测证实是TSC癫痫患者的皮层脑组织标本12例,与7例正常对照皮层脑组织比较,通过采用Western blot、免疫组化、免疫荧光双标,检测TRPC3通道蛋白在正常脑组织与病理标本中的表达分布情况。结果 Western blot蛋白检测结果显示,TRPC3在TSC病理标本中的相对光密度值(ROD)为(0.65±0.08),在正常脑组织(CTX)中的ROD值为(0.36±0.06),提示TRPC3在TSC标本中的表达较正常脑组织中显著增高(P<0.05);免疫组化及免疫荧光双标结果,TRPC3在TSC病灶中免疫强度明显增高,并且特异性高表达于皮层损伤区致痫灶中的异构神经元,包括特征性的巨型细胞(giant cells,GCs)、异形神经元(dysplastic neurons,DNs)。结论 TRPC3在结节性硬化症患者致痫皮层中表达异常增高,以及特异性的细胞分布模式可能与癫痫发病密切相关。 展开更多
关键词 trpc3 结节性硬化症(TSC) 癫痫
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经典瞬时受体电位通道3与缺氧预处理大鼠脑梗死的关系 被引量：2
8
作者 李婧静 吴世政 +5 位作者 薛孟周 李飞翔 闻君 崔健 刘伟利 吴睿 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2020年第6期806-810,共5页
目的:分析经典瞬时受体电位通道3(TRPC3)在缺氧预处理中的神经保护作用及可能的机制。方法:将雄性SD大鼠56只随机分成4组,每组14只。正常对照组常规饲养。梗死组不进行缺氧预处理,采用改良Longa法制备左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。缺... 目的:分析经典瞬时受体电位通道3(TRPC3)在缺氧预处理中的神经保护作用及可能的机制。方法:将雄性SD大鼠56只随机分成4组,每组14只。正常对照组常规饲养。梗死组不进行缺氧预处理,采用改良Longa法制备左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。缺氧预处理组进行缺氧预处理,但不制备MCAO模型。缺氧预处理加梗死组先进行缺氧预处理,然后制备MCAO模型。缺氧预处理方法为连续3 d,每天上午8:00将大鼠置于低压氧舱(模拟5000 m海拔,压强0.53×105 Pa,氧分压为42 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)中2 h。预处理结束2 h后进行MCAO制作。MCAO后24 h进行神经功能评分(n=14),然后断头取脑,TTC染色法测定脑梗死面积百分比(n=4),实时荧光定量PCR法测定脑组织中TRPC3 mRNA的表达(n=6),免疫组化法检测TRPC3蛋白的表达(n=4)。结果:正常对照组和缺氧预处理组大鼠无神经功能缺损表现(评分为0),TTC染色结果显示未发生脑梗死。与梗死组比较,缺氧预处理加梗死组脑梗死面积百分比降低(P<0.05)。缺氧预处理增加大鼠脑组织中TRPC3 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05),MCAO则降低大鼠脑组织中TRPC3 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05),缺氧预处理可以拮抗MCAO对大鼠脑组织中TRPC3表达的影响(P<0.05)。结论:缺氧预处理可以改善大鼠脑梗死损伤程度,其神经元保护作用可能与调控TRPC3的表达有关。 展开更多
关键词 缺氧预处理 脑梗死 trpc3 大鼠
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经典瞬时受体电位通道3基因多态性与原发性高血压患者微量白蛋白尿的关系 被引量：1
9
作者 沙热扎提·依沙江 王蒙蒙 +4 位作者 李瑜 陈玉岚 孙晓靖 徐新娟 张向阳 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第21期2752-2756,共5页
目的探讨经典瞬时受体电位通道3(TRPC3)基因多态性与原发性高血压患者微量白蛋白尿(MAU)的关系。方法选取原发性高血压患者共449例,根据24 h尿微量白蛋白水平分为高血压组(EH组)378例和高血压合并MAU组(EH+MAU组)71例。利用PCR扩增、Mas... 目的探讨经典瞬时受体电位通道3(TRPC3)基因多态性与原发性高血压患者微量白蛋白尿(MAU)的关系。方法选取原发性高血压患者共449例,根据24 h尿微量白蛋白水平分为高血压组(EH组)378例和高血压合并MAU组(EH+MAU组)71例。利用PCR扩增、MassArray技术对HapMap数据库中筛选TRPC3的5个SNP位点进行基因分型。结果 (1)两组间年龄、体质量指数、甘油三酯、24 h平均收缩压及舒张压比较差异有统计学意义(P <0.05)。(2)两组rs953691位点基因型分布、等位基因及显性模型(GG/GT+TT)比较差异有统计学意义(P <0.05)。(3)logistic回归分析显示:甘油三酯、24 h平均收缩压(≥150 mmHg)和rs953691位点GG基因型是原发性高血压患者MAU的危险因素。结论 TRPC3基因rs953691位点的GG基因型可能增加高血压患者MAU的发生风险。 展开更多
关键词 原发性高血压 微量白蛋白尿 trpc3基因 单核苷酸多态性
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