期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到115篇文章
< 1 2 … 6 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
基于BDNF-TrkB-p38-JNK通路研究电针治疗肌筋膜疼痛综合征的机制 被引量：2
1
作者 王列 马帅 +9 位作者 董宝强 林星星 于嘉祥 马俊杰 卞镝 王鹰 胡哲 李记泉 王树东 马铁明 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第1期23-34,共12页
目的:基于“BDNF-TrkB-p38-JNK”通路,研究针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法:建立MPS大鼠模型,制备相应血清。用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)细胞在MPS的炎症状态,采... 目的:基于“BDNF-TrkB-p38-JNK”通路,研究针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法:建立MPS大鼠模型,制备相应血清。用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)细胞在MPS的炎症状态,采用相应血清和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)抑制剂(K-252a)干预。大鼠饲养和在体实验干预方式同上,同时增加BNDF抑制剂+电针组作为对照。检测细胞活性,IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10水平,以及OX-42的阳性表达值,检测BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关指标的mRNA和蛋白表达水平。结果:体外实验各干预方式能降低各组BV-2细胞IL-1β、IL-6、TNF-α水平,升高IL-10水平,细胞的活化程度降低;各组BV-2细胞和肌肉组织BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关指标mRNA和蛋白表达水平降低。结论:体外、体内实验结果均证实针刺激痛点可通过降低中枢敏化治疗MPS,具体机制与抑制BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关。 展开更多
关键词 BDNF-trkb-p38-JNK信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 BV-2细胞
在线阅读 下载PDF
基于BDNF-TrkB-p38/JNK信号通路研究电针对肌筋膜疼痛综合征大鼠的分子生物学机制 被引量：1
2
作者 王列 王树东 +10 位作者 董宝强 林星星 于嘉祥 马俊杰 卞镝 王鹰 胡哲 李记泉 陈怡然 马帅 马铁明 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第6期165-171,I0024-I0026,共10页
目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)-丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路,探讨电... 目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)-丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路,探讨电针对治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组6只。采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型。造模成功后电针组予以电针干预,连续治疗7 d。西药组给予塞来昔布(21 mg·kg-1)干预,连续给药5 d,停药2 d。治疗后分别测定各组大鼠左下肢热缩足潜伏期、自发电活动;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)观察局部肌肉组织病理形态学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平;免疫荧光法观察脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、小胶质细胞特异性标志物(OX-42)[microglia specific marker(OX-42)]的阳性表达情况;逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测脊髓组织BDNF、TrkB、p38、JNK mRNA表达水平;Wes法检测脊髓组织BDNF、TrkB、磷酸化酪氨酸激酶受体B(phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、P38、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p-P38MAPK,p-P38)、JNK、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)蛋白表达水平。结果电针及西药干预能提高大鼠热缩足潜伏期,改善局部肌肉组织形态及炎症状态,抑制血清促炎因子释放,促进抗炎因子分泌,减少脊髓组织GFAP、OX-42阳性表达,降低BDNF、TrkB、P38、JNK的mRNA表达水平和BDNF、TrkB、p-TrkB、P38、p-P38、JNK、p-JNK的蛋白表达水平,且电针组疗效优于西药组。结论电针及塞来昔布均可以显著改善MPS大鼠痛阈,但电针在局部组织病理形态及自发电位恢复中更具优势,其机制可能与抑制BDNF-TrkB-p38/JNK通路、减少炎症因子释放,降低胶质细胞活化有关。 展开更多
关键词 “BDNF-trkb-p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 激痛点
在线阅读 下载PDF
基于网络药理学及BDNF/TrkB/CREB通路探究香橼-佛手抗抑郁作用机制
3
作者 宋美卿 杨钤 +5 位作者 仲启明 牛艳艳 仝立国 邢建月 冯玛莉 贾力莉 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第4期1136-1149,共14页
目的 应用网络药理学方法和动物实验探讨香橼-佛手抗抑郁的机理。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine System Pharmacology Databaseand Analysis Platform, TCMSP)、ETCM、Symmap、Swiss Target Pr... 目的 应用网络药理学方法和动物实验探讨香橼-佛手抗抑郁的机理。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine System Pharmacology Databaseand Analysis Platform, TCMSP)、ETCM、Symmap、Swiss Target Prediction、Uniprot数据平台筛选香橼-佛手活性成分及对应靶点,使用OMIM、TTD、Cenecards数据平台获取抑郁症疾病靶点。采用Venny 2.1在线软件绘制药物活性成分及靶点相互交集韦恩图。通过Cytoscape 3.7.2软件构建药物-活性成分-靶点-疾病网络,将交集靶点用STRING数据平台建立蛋白质-蛋白质相互作用(Protein-protein interaction, PPI)网络,再利用Metascape数据平台进行基因本体(Geneontology,GO)功能和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genesand genomes, KEGG)通路富集分析。采用大鼠慢性不可预见性温和应激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)联合孤养建立抑郁模型,对网络药理得到的BDNF/TrkB/CREB信号通路进行动物实验验证。结果 网络药理研究显示,抗抑郁活性成分香橼57个、佛手65个,关键活性成分有乙酸(Acetic acid)、3,4,7-三甲氧基香豆素(3,4,7-trimethoxycoumarin)、柠檬酸(Citric acid)等。抑郁症靶点2717个,交集靶点430个。PPI网络分析筛出香橼-佛手抗抑郁关键靶点有肿瘤蛋白P53(TP53),蛋白激酶B1(Protein kinase B1, AKT1),CREB结合蛋白(CREB-binding protein, CREBBP),脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor, BDNF)等。通过KEGG分析通路主要富集在癌症发病途径(Pathways in cancer),PI3K-Akt信号通路(PI3K-Akt signaling pathway),神经营养素信号通路(Neurotrophin signaling pathway)等。通过大鼠抑郁实验对神经营养素通路中的BDNF/TrkB/CREB信号通路验证结果显示,香橼-佛手中剂量组明显升高血清BDNF含量(P<0.05),各组可改善抑郁大鼠海马神经元细胞的损伤,高、中剂量组明显升高海马CA1区BDNF蛋白表达(P<0.05,P<0.01),除了低剂量组TrkBmRNA基因表达量无差异外,其余各组均显著升高海马BDNF、TrkB、CREB的mRNA基因表达量(P<0.01),中剂量组明显升高海马BDNF蛋白相对表达量(P<0.01),中、低剂量组明显升高TrkB蛋白相对表达量(P<0.05),中剂量组对CREB蛋白相对表达量有升高趋势。结论 香橼-佛手对抑郁模型大鼠有抗抑郁效果,其中作用机制可能与BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。 展开更多
关键词 香橼 佛手 抑郁症 网络药理学 BDNF/trkb/CREB信号通路
在线阅读 下载PDF
基于BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路研究电针抑制筋膜疼痛综合征模型大鼠肌肉细胞凋亡的机制
4
作者 王列 马铁明 +10 位作者 于嘉祥 林星星 王树东 马俊杰 李记泉 李格格 卞镝 王鹰 胡哲 马帅 董宝强 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第8期44-50,I0006-I0008,共10页
目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针... 目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针刺激痛点、塞来昔布灌胃给药干预。实验结束后,通过苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)和马松染色(masson's trichrome,Masson)观察各组大鼠肌肉组织的形态,普鲁士蓝染色观察各组大鼠肌肉组织的肥大细胞脱颗粒情况,TUNEL荧光染色观察各组大鼠肌肉组织的细胞凋亡水平,逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测各组大鼠肌肉组织的BCL2-Associated X的蛋白质(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartate-specific protease,Caspase-3)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)、丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的mRNA表达水平,Wes检测各组大鼠肌肉组织的Bax、Bcl-2、Caspase-3和BDNF、磷酸化酪氨酸激酶受体B(Phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激(phospho-p-P38MAPK,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)的蛋白表达水平。结果HE和Masson染色提示电针和塞来昔布干预均可以改善因MPS造成的肌肉病理损伤,并能够抑制肥大细胞脱颗粒和细胞凋亡水平,电针和塞来昔布干预能升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的m RNA表达水平,升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的蛋白表达水平,电针的疗效优于塞来昔布。结论电针可通过抑制BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路进而降低MPS病变肌肉组织的细胞凋亡水平以治疗MPS,在中医理论上可用电针恢复体内气血阴阳失衡解释,相应机制尚需要进一步探索。 展开更多
关键词 “BDNF/trkb/p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
芪芎左归颗粒通过上调BDNF/TrkB通路提高衰老大鼠突触可塑性 被引量：1
5
作者 王庆阁 赵晓慧 +2 位作者 何宇轩 刘飞祥 张运克 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1589-1598,共10页
目的探讨芪芎左归颗粒通过调控脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路对衰老大鼠突触可塑性的影响。方法将40只SD大鼠随机分为对照(Control)组、模型(Model)组、阳性药多奈哌齐(Don)组、中药芪芎左归颗粒(QXZG)组,10只/... 目的探讨芪芎左归颗粒通过调控脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路对衰老大鼠突触可塑性的影响。方法将40只SD大鼠随机分为对照(Control)组、模型(Model)组、阳性药多奈哌齐(Don)组、中药芪芎左归颗粒(QXZG)组,10只/组。除对照组外,其余各组大鼠均连续腹腔注射D-半乳糖构建脑衰老大鼠模型;造模同时,Don组给予盐酸多奈哌齐混悬液(0.45 mg/kg灌胃)、QXZG组给予芪芎左归颗粒混悬液(7.97 g/kg灌胃),持续8周。干预结束后,评估各组大鼠的一般情况情况、行为学表现、血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量;HE及尼氏染色观察海马CA1区病理变化;免疫组化法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(CDKN2A/p16INK4a)蛋白阳性表达、免疫荧光法观察突触可塑性蛋白突触素(SYN)、生长相关蛋白43(GAP43)的阳性表达、蛋白免疫印迹检测BDNF/TrkB通路相关蛋白及突触后致密蛋白95(PSD95)的表达情况。结果与对照组相比,模型组大鼠出现牙齿、毛发变黄,体质量减轻等衰老表型并表现出学习记忆能力的损伤;血清SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量升高(P<0.001);海马CA1区出现病理损伤,尼氏小体减少伴有p16蛋白升高(P<0.001);BDNF/TrkB通路蛋白BDNF、TrkB、CREB及突触可塑性蛋白SYN、GAP43、PSD95表达量降低(P<0.01)。与模型组相比,芪芎左归颗粒能够一定程度上抑制大鼠衰老表型的发生,提高学习记忆能力;改善海马CA1区病理损伤,降低氧化应激反应及p16蛋白表达(P<0.05);促进BDNF/TrkB通路蛋白及突触可塑性蛋白表达(P<0.05)。结论芪芎左归颗粒可能通过上调BDNF/TrkB信号通路相关蛋白的表达,提高衰老大鼠突触可塑性、降低体内氧化应激水平,发挥抗脑衰老及提高学习记忆能力的作用。 展开更多
关键词 脑衰老 BDNF/trkb信号通路 突触可塑性 学习记忆 芪芎左归颗粒
在线阅读 下载PDF
BDNF/TrkB信号相关因子在牦牛脑组织的表达与分析
6
作者 靳宏亮 张倩 +5 位作者 崔燕 何俊峰 潘阳阳 王萌 车佳玲 张志勇 《核农学报》 北大核心 2025年第6期1169-1177,共9页
为研究BDNF/TrkB信号相关因子在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年牦牛(3~5岁)脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学和免疫荧光技术检测BDNF及其受体TrkB、AKT1、Bcl-2和Bax mRNA和蛋... 为研究BDNF/TrkB信号相关因子在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年牦牛(3~5岁)脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学和免疫荧光技术检测BDNF及其受体TrkB、AKT1、Bcl-2和Bax mRNA和蛋白在牦牛大脑皮质、海马、丘脑、延髓和小脑的相对表达量及分布。qRT-PCR和WB结果显示,成年牦牛大脑皮质和海马中BDNF、TrkB、AKT1及Bcl-2 mRNA和蛋白水平显著高于小脑、丘脑及延髓(P<0.05),Bax mRNA和蛋白水平在以上五个脑组织中没有显著差异(P>0.05)。免疫组化和免疫荧光结果发现,BDNF、TrkB、AKT1、Bcl-2和Bax阳性反应主要表达于神经元胞质,以上五种因子与神经元核抗原抗体NeuN在上述各脑组织共定位。综上,BDNF、TrkB、AKT1和Bcl-2在成年牦牛大脑皮质和海马高表达,且Bax在大脑皮质和海马的表达与其他部位无显著差异,提示BDNF/TrkB信号相关因子可能在大脑皮质和海马适应低氧过程中发挥了积极作用;另外,上述五种因子主要分布在脑组织神经元胞质,说明BDNF/TrkB信号因子可能主要在牦牛脑组织的神经元发挥保护作用。本研究结果为进一步探究牦牛脑组织的低氧适应机制提供了基础资料。 展开更多
关键词 牦牛 脑组织 BDNF/trkb AKT1
在线阅读 下载PDF
基于CREB/BDNF/TrkB信号通路探究雷公藤甲素改善皮质酮诱发小鼠抑郁的作用及机制
7
作者 张亚茹 庄耀 +4 位作者 陶柱 李雪 丁淑敏 吕金鹏 柳丽 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期677-685,共9页
目的研究雷公藤甲素(triptolide,TP)对皮质酮(corticosterone,CORT)诱导小鼠抑郁样行为的影响,并基于CREB/BDNF/TrkB信号通路探讨其抗抑郁机制。方法60只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、TP低、高剂量组(10、30μ... 目的研究雷公藤甲素(triptolide,TP)对皮质酮(corticosterone,CORT)诱导小鼠抑郁样行为的影响,并基于CREB/BDNF/TrkB信号通路探讨其抗抑郁机制。方法60只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、TP低、高剂量组(10、30μg·kg^(-1))、氟西汀(fluoxetine,FLU)组(10 mg·kg^(-1))。除对照组外,其他组连续3周皮下注射CORT建立小鼠抑郁模型。造模的后2周分别腹腔注射生理盐水、TP和FLU。给药结束后通过强迫游泳、悬尾及蔗糖偏好实验检测小鼠抑郁样行为;生化法检测小鼠海马和前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)的SOD、MDA水平;TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化、免疫荧光及免疫印迹法检测小鼠脑内凋亡/自噬相关蛋白、突触结构标志物及CREB/BDNF/TrkB信号通路相关蛋白的表达。结果TP能明显改善CORT诱发的小鼠抑郁样行为,主要表现为缩短悬尾和强迫游泳的不动时间、提升糖水偏好率。TP通过升高脑组织中SOD活性、减少MDA产生继而减轻CORT引起的氧化应激。同时,TP能够抑制中枢神经元的凋亡和过度自噬,维持突触可塑性,并明显上调p-CREB、BDNF和TrkB的表达。结论TP可通过减轻氧化应激、抑制凋亡和自噬、改善突触可塑性及上调CREB/BDNF/TrkB信号通路改善CORT诱导小鼠的抑郁样行为。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 皮质酮 C57BL/6J小鼠 抑郁 凋亡 自噬 CREB/BDNF/trkb信号
在线阅读 下载PDF
右美托咪定激活BDNF/TrkB信号缓解慢性睡眠剥夺大鼠的海马损伤
8
作者 郑碧琼 刘昌毅 胡淑辉 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期501-506,共6页
目的:观察右美托咪定(DEX)对慢性睡眠剥夺(CSD)大鼠海马组织的保护作用与可能机制。方法:将健康雄性大鼠分为对照组(Control)、CSD组、CSD+DEX组、DEX组及酪氨酸激酶受体B拮抗剂(ANA-12)干预的CSD+DEX+ANA-12组,CSD模型的建立采用改良... 目的:观察右美托咪定(DEX)对慢性睡眠剥夺(CSD)大鼠海马组织的保护作用与可能机制。方法:将健康雄性大鼠分为对照组(Control)、CSD组、CSD+DEX组、DEX组及酪氨酸激酶受体B拮抗剂(ANA-12)干预的CSD+DEX+ANA-12组,CSD模型的建立采用改良多平台法(MMPM),每天剥夺大鼠睡眠18 h,持续21 d。DEX与ANA-12在睡眠剥夺7 d后干预,持续14 d。造模结束后,海马神经元的脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白通过免疫组织化学染色法测定;采用酶联免疫吸附法(ELISA)评估海马组织匀浆中的白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;通过Western blot检测酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号蛋白和半胱氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)表达。结果:与Control组相比,CSD组大鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α及caspase-3表达水平显著增加(P<0.05),而海马CA1区BDNF表达水平明显减少(P<0.05);与CSD组相比,CSD+DEX组大鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α及caspase-3表达水平显著减少(P<0.05),而海马CA1区BDNF表达水平明显增加(P<0.05);与CSD+DEX组相比,CSD+DEX+ANA-12组大鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α及caspase-3表达水平显著增加(P<0.05),而海马CA1区BDNF表达水平明显减少(P<0.05)。结论:DEX抑制了CSD诱发的海马组织损伤,其可能机制与DEX调节BDNF/TrkB信号传导有关。 展开更多
关键词 慢性睡眠剥夺 右美托咪定 BDNF/trkb信号通路 CASPASE-3 海马 大鼠
在线阅读 下载PDF
中医药调控BDNF/TrkB信号通路治疗卒中后抑郁的研究进展
9
作者 韩瑾 宋研博 +3 位作者 徐方飚 孙永康 袁月 王新志 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第4期308-320,共13页
卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是一种卒中患者常见的神经心理障碍,主要表现为持续的情绪低落和兴趣减退。其患病率逐年升高且病程较长,对患者自身及家庭造成极大的精神和经济压力。PSD发病机制复杂,涉及社会、生物、心理、遗... 卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是一种卒中患者常见的神经心理障碍,主要表现为持续的情绪低落和兴趣减退。其患病率逐年升高且病程较长,对患者自身及家庭造成极大的精神和经济压力。PSD发病机制复杂,涉及社会、生物、心理、遗传等多种因素。西医治疗多采用抗抑郁焦虑的药物,如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs)、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(serotonin norepinephrine reuptake inhibitors,SNRIs)等,药物安全性及疗效的不确定性常造成患者病情迁延。中医药治疗历史悠久,具有天然、温和、安全有效的特点,与西药相配合,可达到协同、增效、减毒效果。BDNF/TrkB信号通路是由BDNF介导和直接参与的一条重要信号通路,可调节大脑神经发生、细胞发育、突触可塑性及学习记忆,在PSD中发挥重要的作用,近年来中医药基于该通路干预PSD的研究日渐增多。笔者对近年来中医药基于文献进行总结梳理,分析基于BDNF/TrkB信号通路治疗PSD的相关作用机制,系统分析总结中药单体、复方及中成药调控该信号通路中的干预作用,旨在为研发防治PSD的临床药物及促进PSD的深入研究提供理论参考依据。 展开更多
关键词 卒中后抑郁 针刺 中成药 中药复方 BDNF/trkb信号通路 研究进展
在线阅读 下载PDF
山茱萸环烯醚萜苷对局灶性脑缺血模型大鼠BDNF及其受体TrkB表达的影响 被引量：11
10
作者 姚瑞芹 张丽 +3 位作者 张兰 王文 艾厚喜 李林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1535-1536,共2页
关键词 山茱萸环烯醚萜苷 脑梗死 脑源性神经营养因子 trkb 免疫组织化学染色 免疫蛋白印迹
在线阅读 下载PDF
中药远志对慢性应激抑郁大鼠BDNF及其受体TrkB mRNA表达的影响 被引量：25
11
作者 孙艳 谢婷婷 +1 位作者 王东晓 刘屏 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期1199-1203,共5页
目的探讨远志YZ-50对慢性应激大鼠脑源性神经营养因子BDNF及其受体TrkB mRNA表达的影响。方法采用健康雄性Ⅱ级Wistar大鼠慢性应激抑郁模型,一步法抽提总RNA,分光光度计测光密度值。β-actin做内参照,RT-PCR技术检测BDNF及其受体TrkB m... 目的探讨远志YZ-50对慢性应激大鼠脑源性神经营养因子BDNF及其受体TrkB mRNA表达的影响。方法采用健康雄性Ⅱ级Wistar大鼠慢性应激抑郁模型,一步法抽提总RNA,分光光度计测光密度值。β-actin做内参照,RT-PCR技术检测BDNF及其受体TrkB mRNA在慢性应激大鼠海马组织的表达,从分子水平探讨在给予远志YZ-50后BDNF及其受体TrkB mRNA在慢性应激抑郁大鼠海马组织的变化规律。本实验共设5组,分别是空白对照、慢性应激模型组、地昔帕明、YZ-50低剂量组、YZ-50高剂量组。结果YZ-50各剂量组均显示活性,能显著提高慢性应激抑郁大鼠海马区BDNF及其受体TrkB mRNA的表达,与模型组相比具有显著性差异。高剂量组作用最好,与模型组相比P<0.01。结论YZ-50能够提高慢性应激抑郁模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB mRNA的基因转录,加强神经元营养,促进应激损伤的神经元恢复,从而改善应激抑郁模型大鼠的抑郁症状,有效发挥抗抑郁作用。 展开更多
关键词 远志 抗抑郁 BDNF trkb RT—PCR
在线阅读 下载PDF
越鞠丸石油醚部位潜在的快速抗抑郁作用与BDNF、TrkB蛋白表达的上调相关 被引量：16
12
作者 任荔 陶伟伟 +2 位作者 薛文达 吴颢昕 陈刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1754-1759,共6页
目的研究越鞠丸石油醚部位是否具有快速抗抑郁潜力,并对其有效剂量及潜在的生物学机制进行了探讨。方法将44只昆明种♂小鼠随机分成空白组(生理盐水组)、越鞠丸石油醚部位(YJ-PE)高、中、低剂量组及氯胺酮组。单次给药后30 min对昆明小... 目的研究越鞠丸石油醚部位是否具有快速抗抑郁潜力,并对其有效剂量及潜在的生物学机制进行了探讨。方法将44只昆明种♂小鼠随机分成空白组(生理盐水组)、越鞠丸石油醚部位(YJ-PE)高、中、低剂量组及氯胺酮组。单次给药后30 min对昆明小鼠进行小鼠悬尾行为绝望测试。再将24只昆明种♂小鼠分成空白组、筛选出有效的越鞠丸石油醚部位低剂量组和氯胺酮组,单次给药24 h后进行小鼠悬尾行为绝望测试。利用Western blot实验分别检测给药后30 min及24 h小鼠海马区BDNF和TrkB蛋白的表达变化。结果单次给药越鞠丸石油醚部位从30 min到24 h均能对其小鼠悬尾的行为绝望行为产生抗抑郁作用。给予越鞠丸石油醚部位30 min后小鼠海马中的BDNF及其受体TrkB的表达明显上调,且这种抗抑郁的作用机制可持续到24 h。结论越鞠丸石油醚部位(低剂量)具有快速抗抑郁的药物潜力,且这种潜在的快速抗抑郁作用与BDNF及其受体TrkB的激活相关。 展开更多
关键词 越鞠丸 石油醚部位 快速抗抑郁 BDNF trkb 氯胺酮
在线阅读 下载PDF
miR-185对癫痫海马神经元中BDNF-TrkB通路表达的影响 被引量：7
13
作者 蔡浩 李江丽 +2 位作者 谢伟 常伟 宋毅军 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期169-173,共5页
目的研究海马神经元癫痫模型中的BDNF/TrkB信号通路及miR-185*对其的调控。方法构建miR-185*表达载体。体外培养海马神经元,7d后将其随机分为正常组、癫痫组、正常+BDNF组、癫痫+BDNF组、正常转染miR-185*组、癫痫转染miR-185*组、癫痫... 目的研究海马神经元癫痫模型中的BDNF/TrkB信号通路及miR-185*对其的调控。方法构建miR-185*表达载体。体外培养海马神经元,7d后将其随机分为正常组、癫痫组、正常+BDNF组、癫痫+BDNF组、正常转染miR-185*组、癫痫转染miR-185*组、癫痫转染miR-185*+BDNF组。免疫荧光、膜片钳及免疫印迹技术观察转染miR-185*后BDNF/TrkB通路的表达变化。结果癫痫+BDNF组海马神经元细胞的TrkB蛋白磷酸化水平较正常+BDNF组降低,有统计学意义(P<0.05);正常+BDNF组TrkB蛋白的磷酸化水平比正常组的磷酸化水平升高,有统计学意义(P<0.001);癫痫+BDNF组TrkB蛋白磷酸化水平比癫痫组升高,有统计学意义(P<0.05);而癫痫+miR-185*+BDNF组的TrkB蛋白磷酸化水平较癫痫+BDNF组和癫痫转染miR-185*组升高(P<0.001)。结论BDNF可以激活BDNF/TrkB信号通路,转染miR-185*后可以消除对癫痫状态下BDNF/TrkB信号传导通路的抑制。 展开更多
关键词 miR-185 BDNF trkb 海马神经元 癫痫 蛋白印迹
在线阅读 下载PDF
电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区BDNF TrkB的影响 被引量：6
14
作者 王彦春 李娜 +6 位作者 马骏 王述菊 甘水咏 周冰 王飞 赵莹 程宇核 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2010年第1期9-11,共3页
目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区BDNF、TrkB的影响,探讨针刺风府穴治疗AD的作用机理。方法:选取Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电... 目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区BDNF、TrkB的影响,探讨针刺风府穴治疗AD的作用机理。方法:选取Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF、TrkB的表达。结果:与正常组比较,模型组学习记忆能力减退,海马区BDNF、TrkB的表达明显减少(P<0.01);经电针治疗后,学习记忆能力增强,BDNF、TrkB的表达较模型组增加。结论:针刺风府穴可显著改善AD模型大鼠的学习记忆能力,增加海马区BDNF、TrkB的表达。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 电针 风府穴 BDNF trkb
在线阅读 下载PDF
脑卒中后抑郁大鼠海马BDNF及其受体TrkB蛋白的表达变化 被引量：12
15
作者 郭旭 彭春 +1 位作者 游俊杰 李云 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期19-22,共4页
目的:探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶B(TrkB)蛋白的表达变化。方法:24只雌性SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,每组6只。采用线栓法建立局灶性脑缺血(卒中)模型;采用... 目的:探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶B(TrkB)蛋白的表达变化。方法:24只雌性SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,每组6只。采用线栓法建立局灶性脑缺血(卒中)模型;采用孤养方法建立抑郁模型;局灶性脑缺血模型加以慢性不可预见的中等应激刺激和孤养法建立PSD模型;并设正常组做为正常对照。应用免疫组化检测各组大鼠造模后第29天大鼠海马BDNF和TrkB免疫阳性细胞数的表达变化。结果:PSD组海马BDNF免疫阳性细胞数最少[(8.56±1.67)个/视野]。PSD组、抑郁组及脑卒中组与正常对照组相比BDNF阳性细胞数均明显减少(P<0.05);PSD组海马TrkB免疫阳性细胞数最少[(6.44±1.13)个/视野],与各对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PSD大鼠海马BDNF及其高亲和力受体TrkB蛋白表达减少可能在PSD发病过程中发挥了一定的作用。 展开更多
关键词 脑卒中后抑郁 海马 BDNF trkb
在线阅读 下载PDF
电针对局灶性脑缺血模型大鼠皮层BDNF、TrkB的影响 被引量：7
16
作者 王彦春 梁少荣 +7 位作者 马骏 甘水咏 王述菊 姜拯坤 雷俊 王培峻 许永海 陈剑明 《中华中医药学刊》 CAS 2012年第3期469-471,共3页
目的:观察电针对不同时间点局灶性脑缺血模型大鼠缺血区皮层BDNF、TrkB的影响。方法:采用线栓改良法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),采用免疫组化SABC法观察缺血皮层BDNF、TrkB表达情况。结果:BDNF、TrkB阳性神经元主要分布在梗死灶周围... 目的:观察电针对不同时间点局灶性脑缺血模型大鼠缺血区皮层BDNF、TrkB的影响。方法:采用线栓改良法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),采用免疫组化SABC法观察缺血皮层BDNF、TrkB表达情况。结果:BDNF、TrkB阳性神经元主要分布在梗死灶周围皮质区。假手术组大鼠相应区域可见少量阳性神经元表达,且强度较弱;模型组各时间点梗死周围皮质BDNF、TrkB阳性神经元比假手术组明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);电针组各时间点梗死周围皮质BDNF、TrkB比相同时间点模型组显著增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针风府穴可以增加急性脑缺血后缺血周围皮质BDNF、TrkB阳性神经元,对缺血性脑损伤起修复和保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 电针 风府穴 脑源性神经营养因子(BDNF) 酪氨酸激酶B(trkb)
在线阅读 下载PDF
基于microRNA132/212调控BDNF/Trkb-ERK1/2信号通路探讨补中益气汤+二陈汤对SCH大鼠记忆能力的影响机制 被引量：7
17
作者 陈巍 马贤德 +3 位作者 武跃华 邰贺 金哲 贾连群 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第12期102-105,I0035,共5页
目的观察补中益气汤及补中益气+二陈汤对SCH大鼠海马microR NA132/212-BDNF/Trkb-ERK1/2信号通路的影响,探讨其对SCH脑损伤作用机制的研究及有效方剂的筛选。方法SPF级Wistar雄性大鼠40只,随机取8只做假甲状腺全切术作为空白组,其余采... 目的观察补中益气汤及补中益气+二陈汤对SCH大鼠海马microR NA132/212-BDNF/Trkb-ERK1/2信号通路的影响,探讨其对SCH脑损伤作用机制的研究及有效方剂的筛选。方法SPF级Wistar雄性大鼠40只,随机取8只做假甲状腺全切术作为空白组,其余采用甲状腺全切+LT4替代的方法造模,分为模型组、补中益气汤组、补中益气+二陈汤组、左甲状腺素组,每组8只,空白组和模型组给等量生理盐水,其他各组给予对应的干预因素,1次/d,共28 d。光镜下×400倍放大观察HE染色海马神经元形态,电镜下观察海马神经超微结构;放免法测定血清TT4免疫化学发光法检测TSH;QT-PCR法测定各组大鼠海马miR NA132、miR NA212;RT-PCR法测定各组大鼠海马BDNF及磷酸化TrK B、ERK1/2表达。结果与空白组比较,模型组TSH水平显著增高,BDNF、p-TrK b、p-ERK1、p-ERK2、miR NA132、miRNA212 mRNA积分光密度值减低;与模型组比较,各治疗组TSH水平显著降低,海马神经元结构明显恢复,BDNF、pTrkb、p-ERK1/2、miR NA132、miR NA212 mRNA积分光密度值显著增加(P<0.05,P<0.01);与补中益气汤组比较,补中益气+二陈汤组在改善BDNF、p-Trkb、p-ERK1/2、miR NA132、miR NA212 mRNA积分光密度值更优(P<0.05)。结论补中益气+二陈汤可改善SCH大鼠记忆能力,其机制可能与上调大鼠海马中miR NA132、miR NA212水平,进而调节BDNF及其受体Trkb表达,激活细胞外蛋白调节激酶ERK1/2有关。 展开更多
关键词 亚临床甲减 海马 大鼠 补中益气汤 miRNA132/212 BDNF trkb ERK1/2
在线阅读 下载PDF
大鼠脊髓全横断后TrkA和TrkB在前角运动神经元的表达 被引量：5
18
作者 聂笃余 邓盘月 +3 位作者 蔡维君 张建一 万炜 罗学港 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期324-328,T066,共6页
为了探讨脊髓全横断损伤后神经营养因子受体表达的变化 ,本研究取大鼠 C6 和 L5节段脊髓进行 Trk A和 Trk B的免疫组织化学反应。用 HPIAS-10 0 0高清晰度彩色图像细胞测量系统检测免疫阳性神经元的数量和平均灰度。结果显示 ,大鼠脊髓... 为了探讨脊髓全横断损伤后神经营养因子受体表达的变化 ,本研究取大鼠 C6 和 L5节段脊髓进行 Trk A和 Trk B的免疫组织化学反应。用 HPIAS-10 0 0高清晰度彩色图像细胞测量系统检测免疫阳性神经元的数量和平均灰度。结果显示 ,大鼠脊髓全横断后 ,两种受体 Trk A和 Trk B在运动神经元的表达均出现短暂上调 ,其中 Trk A在颈段的表达高峰出现在损伤后 14 d而腰段为损伤后 7d;与此不同 ,Trk B在颈段和腰段两个部位的表达高峰均出现在 3d。在高峰之后 ,两种受体的表达均下降 ,至术后2 8d已接近或低于正常水平。提示 ,大鼠脊髓全横断损伤后 ,神经营养因子特异性受体 Trk A和 Trk B的表达有一定的时空规律 ,即损伤后 Trk B的表达由短暂上调到表达下降 ,随之出现 Trk A的表达高峰 ,意味着 Trk B的表达下降可能促进 Trk 展开更多
关键词 大鼠 脊髓全横断 TRKA trkb 前角运动神经元 表达 中枢神经损伤
在线阅读 下载PDF
补肾活血颗粒干预帕金森病模型大鼠黑质VEGF及纹状体Trkb、Tau表达的影响 被引量：6
19
作者 于磊 李绍旦 +2 位作者 刘毅 徐睿鑫 杨明会 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第2期342-345,I0006,共5页
目的:探讨补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质VEGF及纹状体Trkb、Tau表达的影响。方法:33只雄性SD大鼠随机分为生理盐水正常组、6-羟基多巴胺(6-OHDA)模型组和补肾活血颗粒治疗组,应用免疫组织化学染色技术观察大鼠黑质细胞VEGF及纹状... 目的:探讨补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质VEGF及纹状体Trkb、Tau表达的影响。方法:33只雄性SD大鼠随机分为生理盐水正常组、6-羟基多巴胺(6-OHDA)模型组和补肾活血颗粒治疗组,应用免疫组织化学染色技术观察大鼠黑质细胞VEGF及纹状体Trkb、Tau表达的变化情况。结果:正常组与模型组VEGF比较,两者表达相近,且P>0.05,差异无统计学意义;治疗组与模型组比较,治疗组VEGF表达显著增强,且P<0.01,差异有统计学意义;治疗组与正常组比较,治疗组VEGF表达明显增强且P<0.01,差异有统计学意义;正常组与模型组Trkb比较,模型组Trkb表达增强,P<0.01差异有统计学意义;治疗组与模型组比较,治疗组Trkb表达显著增强,且P<0.01,差异有统计学意义;治疗组与正常组比较,治疗组Trkb表达明显增强且P<0.01,差异有统计学意义;正常组与治疗组Tau比较,正常组表达增强且P<0.01,差异有统计学意义;正常组与模型组比较,模型组Tau表达显著增强,且P<0.01,差异有统计学意义;模型组与治疗组比较,治疗组Tau表达明显降低且P<0.01,差异有统计学意义。结论:补肾活血颗粒治疗帕金森病的作用机制之一可能是通过上调与神经保护因子相关的VEGF、Trkb蛋白表达,营养神经细胞增强血管新生和下调与蛋白质凝聚相关的Tau蛋白表达抑制细胞凋亡保护神经元有关。 展开更多
关键词 帕金森病 补肾活血颗粒 VEGF trkb TAU 大鼠黑质 大鼠纹状体
在线阅读 下载PDF
苦参碱联合顺铂对SH-SY5Y细胞药物敏感性及TrkB表达的影响 被引量：10
20
作者 闫晓方 许伟 +3 位作者 高吉照 金明卫 安琪 薛天阳 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期456-459,共4页
目的探讨不同浓度苦参碱对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞存活及凋亡的影响,及苦参碱降低顺铂化疗耐药性的作用及可能机制。方法分别以全反式维甲酸(ATRA)、脑源性神经生长因子(BDNF)、顺铂、苦参碱处理SH-SY5Y细胞,实验分对照组、ATRA诱导的... 目的探讨不同浓度苦参碱对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞存活及凋亡的影响,及苦参碱降低顺铂化疗耐药性的作用及可能机制。方法分别以全反式维甲酸(ATRA)、脑源性神经生长因子(BDNF)、顺铂、苦参碱处理SH-SY5Y细胞,实验分对照组、ATRA诱导的顺铂干预组、顺铂干预组、苦参碱干预组、苦参碱联合顺铂干预组。应用四甲基偶氮蓝比色法检测苦参碱与顺铂对SH-SY5Y细胞存活率的影响,流式细胞仪检测苦参碱与顺铂对SH-SY5Y细胞凋亡率的影响,Western-blot方法检测SH-SY5Y细胞的p-TrkB表达。结果除ATRA诱导的顺铂干预组外,其余各组SH-SY5Y细胞的存活率及凋亡率与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);顺铂干预组与ATRA诱导的顺铂干预组比较,SH-SY5Y细胞的存活率及凋亡率差异有统计学意义(P<0.05);相同浓度的苦参碱干预组与苦参碱联合顺铂干预组比较,SH-SY5Y细胞的存活率及凋亡率差异有统计学意义(P<0.05);苦参碱联合顺铂组与顺铂干预组比较,SH-SY5Y细胞的存活率及凋亡率差异有统计学意义(P<0.05)。苦参碱0.5 mg/ml组与顺铂干预组比较,SH-SY5Y细胞的存活率及凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。各组SH-SY5Y细胞间,p-TrkB的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论苦参碱可以抑制SH-SY5Y细胞的增殖并诱导凋亡,从而提高顺铂化疗的敏感性,该作用与TrkB/BDNF信号通路(间)无相关性。 展开更多
关键词 SH-SY5Y细胞 苦参碱 顺铂 trkb/BDNF信号通路
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 6 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部