期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
氯喹通过阻断肿瘤坏死因子受体相关因子3自噬性降解抑制类风湿关节炎滑膜细胞活化 被引量:6
1
作者 吕昌伟 和晶 +3 位作者 张乾 郗海涛 强毅 张静涛 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第8期994-999,共6页
目的本研究探讨氯喹对类风湿关节炎滑膜细胞活化的抑制作用及其分子机制。方法TNF-α预刺激MH7A细胞建立类风湿关节炎滑膜细胞活化模型,检测氯喹对MH7A细胞增殖、促炎因子IL-6和CXCL10,以及对基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,M... 目的本研究探讨氯喹对类风湿关节炎滑膜细胞活化的抑制作用及其分子机制。方法TNF-α预刺激MH7A细胞建立类风湿关节炎滑膜细胞活化模型,检测氯喹对MH7A细胞增殖、促炎因子IL-6和CXCL10,以及对基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)MMP-2和MMP-9的影响。检测氯喹对MH7A细胞肿瘤坏死因子受体相关因子3(TNF receptor associated factor 3,TRAF3)表达和自噬的影响,采用siRNA干扰TRAF3表达,并采用自噬诱导剂雷帕霉素诱导细胞自噬,研究TRAF3在氯喹抑制滑膜细胞活化中的作用及其机制。结果氯喹有效抑制了MH7A滑膜细胞增殖,减少了IL-6和CXCL10分泌,并降低了MMP-2和MMP-9表达。氯喹不上调TRAF3表达,但可增加TRAF3蛋白含量,并介导了氯喹对滑膜细胞活化的抑制。氯喹可抑制细胞自噬,而雷帕霉素可降低TRAF3的蛋白水平,并拮抗氯喹对滑膜细胞活化的抑制。结论氯喹可通过抑制自噬性降解,增加细胞内TRAF3蛋白含量,并通过TRAF3抑制类风湿性关节炎滑膜细胞异常活化。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 氯喹 滑膜细胞 tnf受体相关因子3
在线阅读 下载PDF
补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1与代谢综合征 被引量:4
2
作者 田书雅 梁伟 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2017年第4期428-430,共3页
代谢综合征是心血管多种危险因素在个体内集聚的状态,多数标准中的代谢异常指标包括肥胖,尤其是腹型肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗、血脂异常、高血压、冠心病、非酒精性脂肪肝、低度炎性反应等。既往研究发现,脂肪组织不但是机体能量的... 代谢综合征是心血管多种危险因素在个体内集聚的状态,多数标准中的代谢异常指标包括肥胖,尤其是腹型肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗、血脂异常、高血压、冠心病、非酒精性脂肪肝、低度炎性反应等。既往研究发现,脂肪组织不但是机体能量的储存器官,还是重要的内分泌器官,可分泌一系列细胞因子,其中包括多种脂肪因子,且这些脂肪因子参与体内的物质代谢及免疫反应。补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP1)是新近发现的脂肪因子, 展开更多
关键词 补体C1Q tnf受体相关因子1 脂联素 脂细胞 代谢疾病
在线阅读 下载PDF
MyD88通路关键因子IRAK1、IRAK4和TRAF6在尖锐湿疣组织中的表达 被引量:3
3
作者 史毓杰 杨文林 +3 位作者 林立 陈惠勇 尹嘉文 陈嘉惠 《临床与实验病理学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第12期1371-1373,共3页
目的观察尖锐湿疣患者皮损组织中MyD88通路关键因子白介素-1受体相关激酶-1(IRAK1)、白介素-1受体相关激酶-4(IRAK4)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的表达。方法选取60例尖锐湿疣患者作为观察组,60例正常包皮环切者作为对照组,免... 目的观察尖锐湿疣患者皮损组织中MyD88通路关键因子白介素-1受体相关激酶-1(IRAK1)、白介素-1受体相关激酶-4(IRAK4)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的表达。方法选取60例尖锐湿疣患者作为观察组,60例正常包皮环切者作为对照组,免疫组化法检测皮损组织中MyD88通路关键因子IRAK1、IRAK4和TRAF6的表达水平,并进行临床分析。结果IRAK1、IRAK4和TRAF6在观察组中普遍呈高表达,所占比例分别为80%、83.3%和91.7%,对照组中无表达或呈低表达,所占比例分别为96.7%、98.3%和100%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论尖锐湿疣患者皮损组织中MyD88通路关键因子IRAK1、IRAK4、TRAF6的表达显著高于正常对照组。 展开更多
关键词 尖锐湿疣 髓样分化因子88 白细胞介素-1受体相关激酶 tnf受体相关因子
在线阅读 下载PDF
肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1调控核因子κB信号通路在IDH野生型胶质瘤中的作用机制 被引量:3
4
作者 彭一鹏 周晓飞 +5 位作者 王剑 藏春光 张悦盼 辛雪 朱春丽 付朋 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第16期2002-2008,共7页
目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1(TNIP1)调控核因子κB(NF-κB)信号通路在IDH野生型胶质瘤中的作用机制。方法使用CGGA和TCGA数据库确定TNIP1在IDH野生型胶质瘤中的表达和预后价值。用特定的siRNA敲低了N33细胞中的TNIP1... 目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1(TNIP1)调控核因子κB(NF-κB)信号通路在IDH野生型胶质瘤中的作用机制。方法使用CGGA和TCGA数据库确定TNIP1在IDH野生型胶质瘤中的表达和预后价值。用特定的siRNA敲低了N33细胞中的TNIP1表达,并分析细胞的增殖和迁移能力。通过免疫沉淀分析TNIP1与TNF受体相关因子6(TRAF6)相互作用及其对TRAF6的泛素化影响。分别将空载体、oe-TNIP1或si-TNIP1转染的U87细胞注射到裸鼠的大脑中,并通过BLI方法监测肿瘤生长情况。结果TNIP1表达与IDH野生型神经胶质瘤的较高恶性等级和较差的预后有关,但与IDH突变型神经胶质瘤无关。TNIP1敲低显著减弱了N33细胞的增殖和迁移(P<0.05)。TNIP1与TRAF6相互作用,并且可以诱导TRAF6蛋白的去泛素化以激活NF-κB。与空载体的异种移植物相比,oe-TNIP1的异种移植物显示出加速肿瘤进展,而si-TNIP1的异种移植物则相反。结论TNIP1可以诱导TRAF6蛋白的去泛素化以激活NF-κB,进而促进IDH野生型胶质瘤的恶性进展。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1 因子ΚB tnf受体相关因子6 胶质瘤
在线阅读 下载PDF
心力衰竭发病机制研究新进展 被引量:58
5
作者 郑刚 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2018年第4期428-431,共4页
心力衰竭(HF)是由于心脏收缩功能和(或)舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。HF发病机制较复杂... 心力衰竭(HF)是由于心脏收缩功能和(或)舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。HF发病机制较复杂,涉及不同的途径和病理过程。近年来一些基础的动物实验和临床研究对HF发病机制进行探讨。 展开更多
关键词 心力衰竭 细胞凋亡 tnf受体相关因子2 线粒体 透明质酸
在线阅读 下载PDF
MicroRNA-146在糖尿病心肌病中的调控作用 被引量:12
6
作者 杨开雯 强郑 +2 位作者 靳贝芳 靳文雨 刘昉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1947-1952,共6页
目的:探讨微小RNA-146 (miR-146)在糖尿病心肌病(DCM)发病机制中的作用,观察miR-146及其下游靶基因表达水平的变化。方法:60只雄性C57BL/6小鼠随机分为实验(DCM)组和对照(control)组,每组30只,实验组采用低剂量(50 mg/kg链脲佐菌素(STZ... 目的:探讨微小RNA-146 (miR-146)在糖尿病心肌病(DCM)发病机制中的作用,观察miR-146及其下游靶基因表达水平的变化。方法:60只雄性C57BL/6小鼠随机分为实验(DCM)组和对照(control)组,每组30只,实验组采用低剂量(50 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导建立糖尿病心肌病模型,对照组给予等量枸橼酸钠缓冲液腹腔注射,建模12周后取心脏做HE和Masson染色观察心脏病理改变,RT-qPCR检测miR-146 a和miR-146b及其下游靶基因白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK1)和TNF受体相关因子6(TRAF6)的mRNA表达,Western blot检测IRAK1和TRAF6的蛋白表达。结果:12周末HE染色显示,DCM组心肌肥大,结构紊乱;Masson染色显示,DCM组心肌内胶原纤维增多;RT-qPCR检测结果显示,DCM组中miR-146a及miR-146b较control组表达明显减少(P <0. 01),IRAK1的mRNA水平明显增高(P <0. 01),而TRAF6的mRNA水平下降(P <0. 01);Western blot检测结果显示DCM组的IRAK1蛋白表达增加,TRAF6的蛋白表达降低(P <0. 01)。结论:miR-146可能通过调节IRAK1介导的炎症反应参与糖尿病心肌损伤的发生发展。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 微小RNA-146 tnf受体相关因子6 白细胞介素1受体相关激酶1
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部