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慢性胰腺炎患者胰腺和血清中TLR4信号通路关键因子的检测及其意义 被引量：3
1
作者 田珍珍 朱杰 +4 位作者 王淑华 李雅君 刘永方 修明 高润平 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期763-767,I0004,共6页
目的:检测慢性胰腺炎(CP)患者胰腺和血清中Toll样受体4(TLR4)信号通路关键应答基因的表达,阐明TLR4信号通路在CP发生发展过程中的意义。方法:收集24例CP和6例胰腺正常的良性病变患者的手术胰腺组织标本,分别进行TLR4mRNA原位杂交和髓样... 目的:检测慢性胰腺炎(CP)患者胰腺和血清中Toll样受体4(TLR4)信号通路关键应答基因的表达,阐明TLR4信号通路在CP发生发展过程中的意义。方法:收集24例CP和6例胰腺正常的良性病变患者的手术胰腺组织标本,分别进行TLR4mRNA原位杂交和髓样分化蛋白88(MyD-88)、肿瘤坏死因子α(TNF-ɑ)免疫组织化学染色,利用电脑分析系统测量各个指标的积分光密度(IA)值。采集84例CP患者及30例正常成人的空腹静脉血,ELISA法检测血清可溶性TLR4(sTLR4)、TNF-α、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素12(IL-12)的水平,分光光度法检测血浆内毒素脂多糖(LPS)的水平。分析血浆LPS水平与各细胞因子的相关性。结果:与正常对照组比较,CP组患者胰腺组织TLR4mRNA、MyD-88、TNF-ɑ表达水平均显著增加(P<0.01),分别是正常对照的4.2、6.1及10.2倍;末梢血LPS、sTLR4、TNF-ɑ、IL-6和IL-12水平与正常对照组比较均升高(P<0.05或P<0.01);Bivariate相关分析,伴有内毒素血症的CP患者血浆LPS水平与血清TNF-α、IL-6、IL-12水平呈正相关关系(r=0.859,P<0.01;r=0.688,P<0.01;r=0.539,P<0.05)。结论:LPS-TLR4信号通路及应答基因产物在CP患者胰腺及外周血中均上调,其在CP急性发作期和炎症进展过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 慢性胰腺炎 脂多糖 内毒素血症 tlr4信号通路 应答基因
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TLR4信号通路与抑郁症的研究进展 被引量：6
2
作者 汪露 陈晋东 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期725-729,共5页
TLR4信号通路参与调节固有免疫反应与适应性免疫反应,其与抑郁症免疫炎症过程关系密切,但其具体机制尚不十分明确。抑郁症的病理生理过程包括了多种分子机制和信号通路,抑郁症患者及抑郁动物模型的外周循环系统或中枢神经系统均存在TLR... TLR4信号通路参与调节固有免疫反应与适应性免疫反应,其与抑郁症免疫炎症过程关系密切,但其具体机制尚不十分明确。抑郁症的病理生理过程包括了多种分子机制和信号通路,抑郁症患者及抑郁动物模型的外周循环系统或中枢神经系统均存在TLR4信号通路的变化。体内TLR4信号通路的激活与"应激-炎症-抑郁"途径以及"肠漏"假说密切相关,然而目前外周与中枢TLR4信号通路的关系尚未明确。TLR4信号通路可能为抑郁症抗炎治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 tlr4信号通路 抑郁症 应激 肠漏
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鸭疫里默氏菌对鸭盲肠组织形态结构和TLR4信号通路相关基因表达的影响 被引量：1
3
作者 陶志云 朱春红 +5 位作者 施祖灏 徐文娟 章双杰 宋卫涛 刘宏祥 李慧芳 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2020年第6期1702-1708,共7页
为探讨鸭疫里默氏菌的可能致病机制,本试验采用显微镜观察鸭疫里默氏菌感染后鸭盲肠组织的形态结构变化,并对肠黏膜厚度、肠绒毛高度及隐窝深度进行测量和统计,采用实时荧光定量PCR法检测鸭疫里默氏菌感染后盲肠组织中TLR4信号通路相关... 为探讨鸭疫里默氏菌的可能致病机制,本试验采用显微镜观察鸭疫里默氏菌感染后鸭盲肠组织的形态结构变化,并对肠黏膜厚度、肠绒毛高度及隐窝深度进行测量和统计,采用实时荧光定量PCR法检测鸭疫里默氏菌感染后盲肠组织中TLR4信号通路相关基因的表达变化。病理学观察结果显示,鸭疫里默氏菌感染后肠道结构有明显的损伤,表现为肠绒毛脱落、淤血、出血、淋巴细胞浸润和淋巴细胞增生;统计结果表明,2 d时,鸭疫里默氏菌感染组的肠黏膜厚度(383.58μm)显著低于对照组(643.39μm)(P<0.05);2和5 d时,感染组的肠绒毛高度(173.04和168.68μm)均显著低于对照组(355.79和276.54μm)(P<0.05);9 d时,鸭疫里默氏菌感染组的绒毛高度/隐窝深度的比值(3.42)显著低于对照组(5.34)(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,鸭疫里默氏菌感染后2和5 d,TLR4信号通路相关基因TLR4、MD2、MyD88、TRAF6、NF-κB、IL-4和IL-8 mRNA的表达量上调。说明鸭疫里默氏菌感染可导致盲肠的肠黏膜组织物理损伤和炎性病变,且TLR4信号通路参与了该炎性反应过程。 展开更多
关键词 鸭疫里默氏菌 盲肠 形态结构 tlr4信号通路
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抑制TLR4信号通路对小鼠肝原位种植瘤的影响 被引量：1
4
作者 赵方 邹松杉 +2 位作者 胡明道 陈鹏 刘锋 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2018年第5期476-480,共5页
目的 TLR4信号通路可能和肝癌发生发展相关,文中旨在构建小鼠肝癌原位种植模型,通过体内实验研究抑制肝癌H22细胞TLR4信号通路对小鼠肝种植瘤的影响。方法构建TLR4基因沉默siRNA慢病毒载体,并转染小鼠肝癌H22细胞。实验分为空白对照组... 目的 TLR4信号通路可能和肝癌发生发展相关,文中旨在构建小鼠肝癌原位种植模型,通过体内实验研究抑制肝癌H22细胞TLR4信号通路对小鼠肝种植瘤的影响。方法构建TLR4基因沉默siRNA慢病毒载体,并转染小鼠肝癌H22细胞。实验分为空白对照组、空载体组及干扰载体组,空白对照组H22细胞未做处理,空载体组为未转入TLR4基因沉默siRNA慢病毒载体的H22细胞,干扰载体组为转入TLR4基因沉默siRNA慢病毒载体的H22细胞。计算各组小鼠肝种植瘤的体积,Western blot和免疫组化检测TLR4、My D88、NF-κB、TRAM蛋白分子的表达。结果干扰载体组肝癌移植瘤体积[(568.3±90.3)mm3]较空白对照组及空载体组[(1 303.0±194.1)、(1 385.0±137.0)mm3]减小(P<0.05)。Western blot和免疫组化检测干扰载体组肝癌移植瘤TLR4、My D88、NF-κB、TRAM蛋白的表达比空白对照组和空载体组降低(P<0.05)。结论下调TLR4信号能抑制小鼠肝癌原位种植瘤生长。其机制可能通过My D88依赖性途径作用NF-κB信号及非My D88依赖性途径作用TRAM接头蛋白。 展开更多
关键词 tlr4信号通路 小鼠 肝细胞癌
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TLR4信号通路在高血压治疗中的研究进展 被引量：8
5
作者 丁康 方祝元 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第5期719-722,共4页
心血管疾病的慢性炎症状态是存在多年的命题,但没有明确证实,因此还是一个较新的研究课题,许多研究资料证实慢性血管炎症反应可能是高血压重要的发病机制,是与动脉粥样硬化的桥梁,炎症与高血压互为因果、相互影响,是一个恶性循环的关系... 心血管疾病的慢性炎症状态是存在多年的命题,但没有明确证实,因此还是一个较新的研究课题,许多研究资料证实慢性血管炎症反应可能是高血压重要的发病机制,是与动脉粥样硬化的桥梁,炎症与高血压互为因果、相互影响,是一个恶性循环的关系,因此对炎症信号通路的研究并在此基础上开发新的药物至关重要,Toll样受体4是研究较为广泛的炎症信号通路,以其为靶点来调控血压取得了一定疗效,文章介绍了近年来药物基于TLR4信号通路治疗高血压及其靶器官损害的机制研究。 展开更多
关键词 tlr4信号通路 高血压 并发症 进展
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耳穴贴压对睡眠剥夺大鼠脾脏TLR4信号通路关键基因mRNA表达的影响 被引量：23
6
作者 郭尚函 林炎龙 +2 位作者 赵仓焕 何华香 王妤 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期313-318,共6页
目的:通过观察耳穴贴压对PCPA(对氯苯丙氨酸)致睡眠剥夺大鼠toll受体4信号通路中TLR4(Toll样受体4)、My D88(髓样分化蛋白88)、IRAK1(IL-1R受体相关激酶1)、TRAF6(肿瘤坏死因子受体活化因子6)、NF-κB(核因子-κB)、TRIF(诱导干扰素β的... 目的:通过观察耳穴贴压对PCPA(对氯苯丙氨酸)致睡眠剥夺大鼠toll受体4信号通路中TLR4(Toll样受体4)、My D88(髓样分化蛋白88)、IRAK1(IL-1R受体相关激酶1)、TRAF6(肿瘤坏死因子受体活化因子6)、NF-κB(核因子-κB)、TRIF(诱导干扰素β的TIR基域接头分子)等关键基因mRNA表达的影响,来探讨耳穴贴压治疗失眠症的作用机理及其与机体免疫功能的关系.方法:将大鼠随机分为4组:对照组、模型组、安定组、耳贴组.腹腔注射PCPA以建立睡眠剥夺大鼠模型,以磁珠贴压双侧耳穴进行干预5 d,采用实时荧光定量PCR技术检测toll受体4信号通路关键基因mRNA表达量的变化.结果:模型组大鼠经睡眠剥夺后TLR4、IRAK1、TRAF6、NF-κB与TRIF等关键基因mRNA表达均较对照组升高约1倍,经耳穴贴压和安定干预后其表达都明显下降至对照组水平,差异均具有显著性(P<0.05).结论:大鼠经睡眠剥夺后TLR4信号通路关键基因表达均升高,经耳穴贴压和安定干预后基本恢复至正常水平,说明失眠对机体的免疫功能有明显影响,耳穴贴压治疗失眠症可能与调节了机体的免疫功能有关. 展开更多
关键词 耳穴贴压 失眠症 tlr4信号通路 关键基因表达
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多杀性巴氏杆菌对樱桃谷鸭肝脏内TLR4信号通路影响的研究 被引量：2
7
作者 周静静 王凯 +3 位作者 程国富 胡薛英 张万坡 谷长勤 《中国预防兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1197-1201,1233,共6页
为研究鸭Toll-like receptor 4(TLR4)在多杀性巴氏杆菌(Pm)感染樱桃谷鸭致肝损伤机制中作用,本研究首先采用荧光定量PCR方法检测6羽健康组30日龄樱桃谷鸭的TLR4基因在不同组织中的转录水平,结果显示,TLR4在健康樱桃谷鸭各组织中均有转录... 为研究鸭Toll-like receptor 4(TLR4)在多杀性巴氏杆菌(Pm)感染樱桃谷鸭致肝损伤机制中作用,本研究首先采用荧光定量PCR方法检测6羽健康组30日龄樱桃谷鸭的TLR4基因在不同组织中的转录水平,结果显示,TLR4在健康樱桃谷鸭各组织中均有转录,但在肝脏中的转录水平较高,因此本研究选取肝脏进行Pm感染樱桃谷鸭致病机制研究。本研究将72羽30日龄樱桃谷鸭随机分为对照组和感染组,感染组每羽脚蹼注射浓度为500 cfu/mL的Pm菌液0.6 mL,观察感染鸭的临床症状,于感染后不同时间剖解感染鸭并观察肝脏的剖检病变,结果可见感染组樱桃谷鸭出现精神萎靡、食欲不振、口鼻眼有分泌物等症状,肝脏布满针尖大小白色的病灶;将肝组织制备病理切片并观察病理学变化,观察可见感染鸭肝组织出现明显的变性坏死。进一步采用荧光定量PCR方法检测感染鸭肝组织内TLR4介导的MyD88依赖途径信号通路中相关因子的转录水平,结果显示,其肝组织内TLR4、IL-6转录水平与对照组相比在感染后36 h显著上调(p<0.05),MyD88、TNF-α与对照组相比在感染后36 h极显著上调(p<0.01),NF-кB与对照组相比在感染后24 h极显著上调(p<0.01)。本研究首次证实Pm能激活樱桃谷鸭肝脏内TLR4介导的MyD88依赖途径的信号通路,进一步启动下游的炎症因子参与了鸭霍乱的肝损伤过程,为进一步研究Pm对樱桃谷鸭的致病机制提供参考依据。 展开更多
关键词 多杀性巴氏杆菌 樱桃谷鸭 肝损伤 tlr4信号通路
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基于TLR4信号通路探讨中药防治心血管疾病的机制研究进展 被引量：7
8
作者 张方圆 许伟明 +1 位作者 王琛 胡镜清 《世界中医药》 CAS 2021年第21期3137-3142,共6页
心血管疾病已成为世界范围内的首要致死原因之一。其中天然免疫应答介导的炎症反应近年来成为心血管疾病的研究重点,TLR4是关键的免疫应答通路,可以激活多种炎症介质释放,引起炎症反应,在心血管疾病发生发展中起重要作用。研究表明,中... 心血管疾病已成为世界范围内的首要致死原因之一。其中天然免疫应答介导的炎症反应近年来成为心血管疾病的研究重点,TLR4是关键的免疫应答通路,可以激活多种炎症介质释放,引起炎症反应,在心血管疾病发生发展中起重要作用。研究表明,中药在防治心血管疾病中具有明显的优势,其防治机制可能与调节TLR4信号分子、抑制炎症损伤有关。现以TLR4信号通路为切入点,探讨中药通过TLR4防治心血管疾病的机制,对心血管疾病的发病机制及中医药防治心血管疾病的作用机制的深入研究提供参考。 展开更多
关键词 中医药 tlr4信号通路 心血管疾病 炎症反应
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曲古霉素A对CD14^+单核细胞活化及TLR4信号通路的影响 被引量：1
9
作者 王洋 堵培 +2 位作者 高珂琴 杨爽 贾素洁 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第8期867-873,共7页
目的:研究曲古霉素A(trichostatin A,TSA)对CD14^+单核细胞活化状态及Toll样受体4(TLR4)炎性信号通路的影响及其具体机制。方法:分离健康人外周血CD14^+单核细胞,用20nmol/L浓度TSA孵育24 h后收集细胞,RT-q PCR方法检测TLR4及下游炎症... 目的:研究曲古霉素A(trichostatin A,TSA)对CD14^+单核细胞活化状态及Toll样受体4(TLR4)炎性信号通路的影响及其具体机制。方法:分离健康人外周血CD14^+单核细胞,用20nmol/L浓度TSA孵育24 h后收集细胞,RT-q PCR方法检测TLR4及下游炎症因子基因mRNA表达水平,以流式细胞分析检测细胞表面TLR4蛋白表达量,以Ch IP-q PCR方法检测TLR4基因启动子区组蛋白H3乙酰化水平变化,以Transwell法检测单核细胞趋化能力,以细胞黏附力实验检测单核细胞的黏附能力。结果:TSA刺激能够增加CD14^+单核细胞的趋化和黏附能力,上调CD14^+单核细胞中TLR4及下游炎症因子TNF-α、MCP-1和IL-6的表达,提高TLR4基因启动子区组蛋白H3乙酰化水平。结论:TSA能够诱导CD14^+单核细胞活化,提高TLR4启动子区组蛋白乙酰化修饰水平,促进TLR4信号通路基因过度表达。 展开更多
关键词 曲古霉素A CD14^+单核细胞 组蛋白乙酰化 tlr4信号通路 细胞活化
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白术多糖通过TLR4信号通路对结肠癌CT26荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫调节的影响 被引量：28
10
作者 冯子芳 杨瑞宾 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期231-235,共5页
目的探讨白术多糖对结肠癌CT26荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫调节的影响及与Toll样受体4(TLR4)信号通路的作用关系。方法采用BALB/c小鼠建立结肠癌CT26荷瘤小鼠模型,建模成功后随机分为模型组、阳性对照香菇多糖组和白术多糖低、中、高剂量组... 目的探讨白术多糖对结肠癌CT26荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫调节的影响及与Toll样受体4(TLR4)信号通路的作用关系。方法采用BALB/c小鼠建立结肠癌CT26荷瘤小鼠模型,建模成功后随机分为模型组、阳性对照香菇多糖组和白术多糖低、中、高剂量组,另设置空白对照组,每组6只,连续灌胃给药21 d。观察肿瘤体积并绘制生长曲线;检测抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数;流式细胞术检测外周血CD4^(+)T细胞,CD8^(+)T细胞及肿瘤组织髓来源的抑制性细胞(MDSCs)比例,并计算CD4^(+)/CD8^(+)比值;ELISA法检测血清TNF-α及IL-2水平;Western blot检测脾脏组织中TLR4信号通路相关蛋白TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、TNF受体相关因子6(TRAF6)和核因子-κB(NF-κB p65)表达。结果与模型组比较,除低剂量组外,其他给药组CT26荷瘤小鼠肿瘤生长缓慢,胸腺和脾脏指数、血清TNF-α和IL-2水平、外周血CD4^(+)T细胞亚群比例以及CD4^(+)/CD8^(+)比值均提高,而CD8^(+)T细胞亚群比例以及MDSCs细胞水平均降低。此外,中、高剂量组小鼠脾脏组织TLR4、MyD88、TRAF6以及NF-κB p65等蛋白表达升高,而香菇多糖组无显著影响。结论白术多糖具有明显的抑制结肠癌CT26荷瘤小鼠肿瘤生长以及增强CT26荷瘤小鼠免疫功能的作用,其机制可能与激活TLR4信号通路转导有关。 展开更多
关键词 白术多糖 结肠癌CT26细胞 免疫调节 tlr4信号通路
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1α,25-二羟基维生素D;通过TLR4信号通路抑制川崎病血清诱导的THP-1细胞炎症因子表达 被引量：16
11
作者 周忠 田正 +4 位作者 王锋 李洁滢 胡琳 杨艳娟 焦蓉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期130-138,共9页
目的:研究1α,25-二羟基维生素D_(3)[1,25-(OH)_(2)D_(3)]是否通过调控巨噬细胞Toll样受体4(TLR4)信号通路的活化影响川崎病炎症反应的发生。方法:收集襄阳市第一人民医院收治的73例川崎病患儿血清,另收集急性上呼吸道感染患儿(感染组)... 目的:研究1α,25-二羟基维生素D_(3)[1,25-(OH)_(2)D_(3)]是否通过调控巨噬细胞Toll样受体4(TLR4)信号通路的活化影响川崎病炎症反应的发生。方法:收集襄阳市第一人民医院收治的73例川崎病患儿血清,另收集急性上呼吸道感染患儿(感染组)和儿保科体检儿童(对照组)的血清各30例,利用试剂盒检测各组25-羟基维生素D_(3)[25-(OH)D_(3)]水平的变化,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,确定诊断截断点。体外细胞实验,利用采集的血清诱导THP-1巨噬细胞构建川崎病固有免疫模型,实验分组为:15%正常血清组、15%川崎病血清组及15%川崎病血清+1,25-(OH)_(2)D_(3)(1 nmol/L、10 nmol/L和100 nmol/L)组[1,25-(OH)2D3均于血清刺激前加入]。加入血清刺激24h后,利用RT-qPCR检测TLR4、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA表达水平,ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α的含量;Western blot检测TLR4和p-P65的蛋白水平;免疫荧光技术检测TLR4蛋白的表达。结果:川崎病患儿体内白细胞数、中性粒细胞数、血小板数、丙氨酸转氨酶及C-反应蛋白均较感染组显著升高(P<0.05)。与对照组及感染组相比,川崎病患儿血清25-(OH)D_(3)水平显著降低(P<0.01),诊断截断点为27.55μg/L,ROC曲线下面积为0.922,预测的灵敏度为93.3%,特异度为75.0%。体外细胞实验显示,与正常血清组相比,川崎病血清可显著促进巨噬细胞TLR4、IL-1β和TNF-α的mRNA表达(P<0.05),增加巨噬细胞分泌TNF-α的含量(P<0.05);1,25-(OH)2D3预保护抑制血清诱导的炎症因子产生。川崎病血清显著提高巨噬细胞TLR4和p-P65蛋白水平(P<0.05),而1,25-(OH)_(2)D_(3)可显著抑制这一作用(P<0.05)。结论:川崎病患儿体内25-(OH)D_(3)水平显著降低,而补充1,25-(OH)_(2)D_(3)可通过调节TLR4信号通路来抑制川崎病血清诱导的THP-1细胞炎症反应。 展开更多
关键词 川崎病 1α 25-二羟基维生素D tlr4信号通路 巨噬细胞 炎症
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复方中药塞络通对多发性脑梗死小鼠神经发生与神经修复作用及对Notch1/TLR4信号通路的调节机制 被引量：3
12
作者 李珺媛 姚明江 +5 位作者 范晓迪 王光蕊 徐立 杨斌 宋文婷 刘建勋 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2021年第10期744-744,共1页
目的初步探讨复方中药塞络通(SLT)对多发性脑梗死损伤小鼠的神经修复作用及其可能的作用机制。方法C57/B16小鼠随机分为假手术组、脑梗死模型组、阳性药丁苯酞(78 mg·kg^(-1))组、SLT(11,22和44)mg·kg^(-1)组,除假手术组外,... 目的初步探讨复方中药塞络通(SLT)对多发性脑梗死损伤小鼠的神经修复作用及其可能的作用机制。方法C57/B16小鼠随机分为假手术组、脑梗死模型组、阳性药丁苯酞(78 mg·kg^(-1))组、SLT(11,22和44)mg·kg^(-1)组,除假手术组外,其他每组小鼠建立微球致多发性脑梗死模型。按相应剂量灌胃给药7 d,同时ip给予Brdu(50 mg·kg^(-1))7 d,每天对小鼠进行称重和神经功能缺陷评分,7 d后检测各组小鼠抓力,激光散斑多普勒法测定梗死半脑脑血流量,HE染色观察脑组织病理变化,免疫荧光单标及双标染色检测脑组织中NeuroD1,Brdu/DCX和Brdu/PAX6表达情况,ELISA法检测患侧大脑皮质组织BDNF和bFGF含量以及血清CXCL2,IL^(-1)7A和MCP-1含量。采用Western印迹法和qRT-PCR法测定患侧海马组织Notch1、中白细胞介素-1β(IL^(-1)β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子-88(MYD88)、核因子κB p65(NF-κB p65)的蛋白和mRNA表达水平。结果与正常对照组比较,模型组小鼠神经行为评分升高,体重减轻,抓力降低,脑血流量降低,HE染色观察脑组织病变区域可见明显的神经细胞无序排列、坏死、肿胀及凋亡。海马齿状回区NeuroD1阳性细胞数增加,Brdu+/DCX+和Brdu+/PAX6+细胞数量增加。大脑皮质BDNF和bFgF含量减少,血清CXCL2,IL17A和MCP-1含量升高,海马组织Notch1,IL^(-1)β,TNF-α,TLR4,MYD88和NF-κB p65的蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05)。与模型组相比,各给药组小鼠神经功能缺陷评分降低,体重升高,抓力升高,脑血流量有所恢复,脑组织病变区域的细胞无序状态、坏死、肿胀及凋亡现象减轻。海马齿状回区NeuroD1阳性细胞数进一步增加,Brdu+/DCX+、Brdu+/PAX6+细胞数量进一步增加。大脑皮质BDNF和bFgF含量增加,血清CXCL2,IL^(-1)7A和MCP-1含量降低,海马组织Notch1,IL^(-1)β,TNF-α,TLR4,MYD88和NF-κB p65的蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论塞络通能明显改善多发性脑梗死小鼠神经功能与病理形态,其机制可能是通过抑制Notch1/TLR4信号通路,从而发挥促神经发生与神经修复作用。 展开更多
关键词 塞络通 缺血性脑损伤 神经修复 炎症反应 tlr4/MYD-88/NF-κB信号通路
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TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞IL-8表达中的作用
13
作者 赵紫薇 李娜 +2 位作者 杨美霞 宫晓玲 栾兆进 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1383-1387,共5页
目的:探究TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞(DSCs)IL-8表达中的作用机制。方法:体外分离培养原代孕早期人DSCs,分别给予0.01μmol/L、0.1μmol/L和1μmol/L的孕酮处理细胞,Western blot检测IL-8、TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2表达... 目的:探究TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞(DSCs)IL-8表达中的作用机制。方法:体外分离培养原代孕早期人DSCs,分别给予0.01μmol/L、0.1μmol/L和1μmol/L的孕酮处理细胞,Western blot检测IL-8、TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2表达;进一步分别给予TLR4抑制剂TAK-242和ERK1/2抑制剂U0126处理,Western blot检测孕酮+抑制剂组、孕酮组和对照组IL-8的表达。结果:随着孕酮浓度升高,DSCs IL-8的表达逐渐降低,0.01μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均低于对照组(P=0.0358、P=0.0194和P=0.0471);0.1μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均明显低于对照组(P=0.0035、P=0.0040和P=0.0099);1μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均明显低于对照组(P=0.0033、P=0.0016和P=0.0050)。孕酮+TAK-242组IL-8表达明显低于孕酮组(P=0.0091);孕酮+U0126组IL-8表达明显低于孕酮组(P=0.0040)。结论:TLR4/ERK1/2信号通路参与孕酮调节DSCs IL-8表达的生理过程,且孕酮通过抑制TLR4表达和ERK1/2磷酸化下调IL-8表达。 展开更多
关键词 tlr4/ERK1/2信号通路 孕酮 蜕膜基质细胞 IL-8
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加味补阳还五汤调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对少弱精子症大鼠锌稳态和生殖功能的影响
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作者 张岳阳 刘绍明 +3 位作者 焦拥政 邹迪新 赵明 郭海溢 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第6期510-516,共7页
目的探讨加味补阳还五汤(BYHWD)对少弱精子症(OAS)大鼠锌稳态和生殖功能的影响及其作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照(control)组、OAS组、左卡尼汀(L-carnitine,0.323 g/kg)组、BYHWD低剂量(BYHWD-L,19.5 g/kg)组、BYHWD中剂... 目的探讨加味补阳还五汤(BYHWD)对少弱精子症(OAS)大鼠锌稳态和生殖功能的影响及其作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照(control)组、OAS组、左卡尼汀(L-carnitine,0.323 g/kg)组、BYHWD低剂量(BYHWD-L,19.5 g/kg)组、BYHWD中剂量(BYHWD-M,39 g/kg)组、BYHWD高剂量(BYHWD-H,78 g/kg)组,每组10只。除control组外,其余各组大鼠均采取腺嘌呤灌胃给药构建OAS模型。模型构建成功后,各组大鼠均灌胃处理,给予对应剂量药物或生理盐水,1次/d,持续4周。记录各组大鼠一般情况,检测精子计数及活力;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、催乳素(PRL)水平,睾丸组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和含锌酶醇脱氢酶(ADH)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;测定睾丸组织锌含量;HE染色观察各组睾丸组织病理改变;免疫组织化学检测各组睾丸组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达。结果与control组相比,OAS组大鼠精子活力、精子计数、血清T和E2水平均明显降低,FSH、LH、PRL水平均明显升高,睾丸组织锌含量以及含锌酶ADH、ALP、LDH水平均显著降低,IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著升高,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达均显著升高(均P<0.05);睾丸组织出现明显的病理损伤。与OAS组相比,各药物干预组大鼠精子活力、精子计数增加,血清T和E2水平升高,FSH、LH、PRL水平降低,睾丸组织锌含量以及含锌酶ADH、ALP、LDH水平升高,IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低,TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达减少(均P<0.05);睾丸组织损伤程度减轻。结论BYHWD能够改善OAS大鼠的生殖功能,其作用机制可能与调节锌稳态和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,降低炎症反应有关。 展开更多
关键词 加味补阳还五汤 少弱精子症 锌稳态 生殖功能 tlr4/MyD88/NF-κB信号通路
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TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路在实验性自身免疫性前列腺炎大鼠中的作用机制 被引量：3
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作者 陆良喜 史宏 +2 位作者 黄志敏 陆杰 王文杰 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第6期800-805,共6页
目的基于TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路探讨EAP大鼠发病机制。方法将12只SD雄性大鼠数字表随机分为正常组(N)、模型组(M)、Caspase-1抑制剂组(Caspase-1)、NLRP3抑制剂MCC950组(NLRP3),每组3只。药物干预后,采用HE染色、ELISA、WB... 目的基于TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路探讨EAP大鼠发病机制。方法将12只SD雄性大鼠数字表随机分为正常组(N)、模型组(M)、Caspase-1抑制剂组(Caspase-1)、NLRP3抑制剂MCC950组(NLRP3),每组3只。药物干预后,采用HE染色、ELISA、WB法等观察相关指标。结果与N组比较,M组大鼠前列腺腺体结构损伤明显,炎症细胞浸润。与M组比较,Caspase-1组、NLRP3组前列腺腺体结构损伤减轻。与N组比较,M组大鼠前列腺组织TLR4、P-NF-κB P65、NLRP3、ASC、Cleaced-Caspase-1、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达升高(P<0.01)。与M组比较,NLRP3组、Caspase-1组TLR4、P-NFκB P65、Cleaced-Caspase-1、NLRP3、ASC、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达降低(P<0.01)。与N组比较,M组大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6、IFN-γ、IL-8、IL-18、IL-17A、TNF-α水平升高(P<0.01);血清IL-10水平略低,无统计学意义。与M组比较,Caspase-1组、NLRP3组大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17A、IL-18、IFN-γ、TNF-α水平显著下降(P<0.05或P<0.01);血清IL-10水平升高(P<0.01)。结论TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路激活后促进EAP大鼠前列腺炎症的发生发展。 展开更多
关键词 慢性前列腺炎 慢性盆腔疼痛综合征 NLRP3炎症小体 tlr4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路 炎症因子
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘小鼠气道炎症的作用机制 被引量：1
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作者 肖靖 王彤 +1 位作者 吴虹润 崔瑞琴 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第11期833-839,共7页
目的:通过研究咳嗽变异性哮喘(CVA)模型小鼠肺组织的TLR4、MyD88和NF-κB表达来探讨平喘颗粒减轻CVA气道炎症的作用机制。方法:将60只小鼠按照数字表法随机分成空白组、模型组、平喘颗粒组以及阳性对照组(孟鲁司特钠组)。腹腔注射致敏液... 目的:通过研究咳嗽变异性哮喘(CVA)模型小鼠肺组织的TLR4、MyD88和NF-κB表达来探讨平喘颗粒减轻CVA气道炎症的作用机制。方法:将60只小鼠按照数字表法随机分成空白组、模型组、平喘颗粒组以及阳性对照组(孟鲁司特钠组)。腹腔注射致敏液(鸡蛋清白蛋白100μg+氢氧化铝20μg)联合雾化激发(1.5%鸡蛋清白蛋白)制备CVA模型。在雾化激发的同时不同分组对应予以平喘颗粒、孟鲁司特钠、生理盐水灌胃。采用H&E染色法对小鼠肺组织形态进行观察,酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中IL-4、IL-13含量,免疫组化染色法检测TLR4和NF-κB蛋白表达情况,免疫印迹法检测小鼠肺组织中TLR4、MyD88以及NF-κB蛋白的表达量。结果:与空白组对比,模型组小鼠肺组织中可见炎性细胞浸润较多,支气管壁结构不完整,上皮部位增厚,肺泡明显扩张;TLR4、MyD88、NF-κB蛋白相对表达量在小鼠肺组织中均显著升高(P<0.05,P<0.001);IL-4、IL-13含量在小鼠血清中明显升高(P<0.001)。与模型组对比,平喘颗粒组和阳性对照组肺组织中可见炎性细胞浸润减少,上皮部位厚度减少,支气管壁结构形态完整;肺组织中NF-κB、MyD88和TLR4的蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01);小鼠血清中炎症因子IL-4和IL-13水平下调明显(P<0.05,P<0.001)。结论:平喘颗粒能下调小鼠肺组织中TLR4、MyD88和NF-κB的表达水平,进而抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活,有效缓解CVA小鼠的气道炎症。 展开更多
关键词 tlr4/MyD88/NF-κB信号通路 平喘颗粒 咳嗽变异性哮喘 气道炎症
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基于miR-146a调控TLR4/NF-κB信号通路探讨加味四妙散对尿酸钠晶体诱导的RAW264.7细胞炎症的作用机制
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作者 李华燕 苏培培 +4 位作者 王鑫 牛源源 陈禛恒 孙千惠 杜明瑞 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第6期41-49,共9页
目的研究加味四妙散通过微小RNA-146a(microRNA-146a,miR-146a)调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路对尿酸钠(monosodium urate,MSU)晶体诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型的影响... 目的研究加味四妙散通过微小RNA-146a(microRNA-146a,miR-146a)调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路对尿酸钠(monosodium urate,MSU)晶体诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型的影响,探讨其抗炎作用机制。方法以MSU晶体诱导RAW264.7细胞建立痛风性关节炎模型,分为空白对照组、模型组、加味四妙散组和秋水仙碱组。CCK-8法检测各组细胞活性,酶联免疫吸附法检测白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应检测miR-146a miRNA和TLR4、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、TNF受体相关因子6(TNF receptor-associated factor 6,TRAF6)、NF-κB p65 mRNA表达,Western blot检测TLR4、MyD88、TRAF6、磷酸化(phospho,p)-NF-κB p65蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组miR-146a表达显著降低(P<0.01),TLR4、MyD88、TRAF6的mRNA和蛋白表达、p-NF-κB p65蛋白表达以及IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平均显著升高(P<0.01);与模型组比较,加味四妙散组和秋水仙碱组miR-146a的表达明显升高(P<0.01),TLR4、MyD88、TRAF6的mRNA和蛋白表达以及p-NF-κB的蛋白表达均明显降低(P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.05)。结论加味四妙散可能通过上调miR-146a,抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活,减少炎症因子的产生,从而减轻MSU晶体诱导的巨噬细胞炎症反应。 展开更多
关键词 加味四妙散 痛风性关节炎 MIR-146A tlr4/NF-κB信号通路
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高良姜素调控TLR4/NF-κB信号通路对阿尔茨海默病大鼠神经炎症的影响
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作者 郑为娜 徐振华 +2 位作者 庞海英 王珊 张国华 《中成药》 北大核心 2025年第6期2003-2007,共5页
目的 探讨高良姜素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及炎症反应的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、假手术+高良姜素组、模型组、模型+高良姜素组,每组10只。通过双侧海马注射Aβ1-42构建AD大鼠模型,给予高良姜素100 mg/kg干... 目的 探讨高良姜素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及炎症反应的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、假手术+高良姜素组、模型组、模型+高良姜素组,每组10只。通过双侧海马注射Aβ1-42构建AD大鼠模型,给予高良姜素100 mg/kg干预4周。Morris水迷宫实验评价大鼠空间学习记忆能力;HE染色法观察海马神经元病理形态改变;免疫组化法检测海马组织小胶质细胞和星形胶质细胞活化情况;Western blot法检测海马组织TLR4和p-NF-κB p65蛋白表达;ELISA法检测海马组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01),海马区神经元病理形态受损,小胶质细胞和星形胶质细胞活化增加(P<0.01),TLR4和p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01),炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P<0.05)。与模型组比较,模型+高良姜素组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.01),海马组织神经元病理形态改善,小胶质细胞和星形胶质细胞活化减少(P<0.01),TLR4和p-NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01),TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P<0.01)。结论 高良姜素可改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的活化,下调TLR4/NF-κB信号通路传导,从而减轻炎症损伤,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 高良姜素 阿尔茨海默病 神经炎症 小胶质细胞 星形胶质细胞 tlr4/NF-κB信号通路
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基于HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路探讨芪白平肺胶囊对COPD大鼠气道炎症的影响
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作者 方莉 张璐 +4 位作者 石梦瑶 杨程 童佳兵 高雅婷 李泽庚 《中成药》 北大核心 2025年第1期244-249,共6页
目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪白平肺胶囊组(500 mg/kg,灌胃)、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组(100 mg/kg,腹腔注射)和芪白平肺胶囊+PDTC组,每组10只,采用熏烟... 目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪白平肺胶囊组(500 mg/kg,灌胃)、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组(100 mg/kg,腹腔注射)和芪白平肺胶囊+PDTC组,每组10只,采用熏烟、气管内注入LPS联合低氧的方法建立COPD大鼠模型,造模第15天开始给药。给药4周后,检测大鼠肺功能,ELISA法检测血清白介素(IL)-8、IL-1β、内皮缩血管肽(ET)-1水平,HE染色观察肺组织病理形态改变,免疫组化(IHC)法检测肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达,免疫荧光(IF)染色观察肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α分布及表达,RT-qPCR法检测肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD 88 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC值降低(P<0.01),血清IL-8、IL-1β、ET-1水平升高(P<0.01),肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD88蛋白和mRNA表达升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC值升高(P<0.01),血清IL-8、IL-1β、ET-1水平降低(P<0.01),肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD88蛋白和mRNA表达降低(P<0.01),其中芪白平肺胶囊+PDTC组效果最佳(P<0.05,P<0.01)。结论芪白平肺胶囊可减轻COPD大鼠气道炎症,改善气道重塑,其机制可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 芪白平肺胶囊 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺功能 炎症 气道重塑 HMGB1/tlr4/NF-κB信号通路
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中药调控TLR4/NF-κB信号通路治疗心力衰竭的研究进展
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作者 汪阳 王凤荣 《中成药》 北大核心 2025年第5期1553-1558,共6页
心力衰竭是各种心血管疾病的终末期表现,是各种心脏结构或功能性疾病所造成的心室充盈和(或)射血分数受损的一组综合征,其发病机制复杂多样。Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路参与心力衰竭的发生、发展和病理形成。相... 心力衰竭是各种心血管疾病的终末期表现,是各种心脏结构或功能性疾病所造成的心室充盈和(或)射血分数受损的一组综合征,其发病机制复杂多样。Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路参与心力衰竭的发生、发展和病理形成。相关研究表明,TLR4/NF-κB信号通路是中药治疗心力衰竭的关键靶通路。本文对近年来中药调控TLR4/NF-κB信号通路干预心力衰竭的机制和作用进行分析和总结,发现中药活性成分、中药复方均可改善心力衰竭,其作用机制与细胞凋亡、炎症因子、氧化应激和心室重构密切相关,以期为心力衰竭的防治及新药开发提供理论依据。 展开更多
关键词 中药 tlr4/NF-κB信号通路 心力衰竭
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